神經(jīng)系統(tǒng)的信號(hào)傳遞演示

（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)的信號(hào)傳遞ppt講解目前一頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)聚集中國(guó)腦科學(xué)發(fā)展戰(zhàn)略特別會(huì)議歐盟斥資10億歐元開(kāi)展人類(lèi)大腦計(jì)劃（HumanBRAINProject,HBP）。美國(guó)斥資10億美元開(kāi)展前沿創(chuàng)新神經(jīng)技術(shù)大腦研究計(jì)劃（BrainResearchthroughAdvancingInnovativeNeurotechnologies,BRAIN）。日本宣布腦研究十年構(gòu)想。3月22-23日，以“我國(guó)腦科學(xué)發(fā)展戰(zhàn)略研究”為主題的特別香山會(huì)議在北京召開(kāi)。會(huì)議主要圍繞我國(guó)腦科學(xué)研究發(fā)展的戰(zhàn)略、腦科學(xué)計(jì)劃總體目標(biāo)和主要任務(wù)及主要措施等展開(kāi)了深入討論。會(huì)議對(duì)于加快推動(dòng)中國(guó)腦科學(xué)研究發(fā)展具有重要意義。

目前二頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)系統(tǒng)-人體中占主導(dǎo)地位的調(diào)節(jié)系統(tǒng)組成——中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)——腦和脊髓周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)——神經(jīng)節(jié)和周?chē)窠?jīng)神經(jīng)系統(tǒng)的功能主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)完成目前三頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)特點(diǎn) 神經(jīng)系統(tǒng) 內(nèi)分泌系統(tǒng)解剖

“有線”結(jié)構(gòu)

“無(wú)線”結(jié)構(gòu)化學(xué)信息的種類(lèi) 神經(jīng)遞質(zhì) 激素釋放到血液

化學(xué)信息的作用 很近 長(zhǎng)距離距離 （在突觸間隙擴(kuò)散）（由血液運(yùn)輸）反應(yīng)速度 很快（毫秒） 慢（分鐘－小時(shí)）作用時(shí)間 很短（毫秒）長(zhǎng)（分鐘－小時(shí)－更長(zhǎng)）主要功能 快速協(xié)調(diào) 對(duì)較長(zhǎng)時(shí)間活動(dòng)的控制

精確反應(yīng)目前四頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)17世紀(jì)顯微鏡發(fā)明-細(xì)胞19世紀(jì)——細(xì)胞學(xué)說(shuō)誕生 德國(guó)的Schleiden(1838)和Schwan（1839）

——細(xì)胞是一切動(dòng)植物結(jié)構(gòu)的基本單位

神經(jīng)系統(tǒng)是否由神經(jīng)細(xì)胞組成?

神經(jīng)細(xì)胞特點(diǎn)：含有許多突起 細(xì)胞的突起融合在一起?

目前五頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)細(xì)胞1891年Weigert提出神經(jīng)元-即神經(jīng)細(xì)胞神經(jīng)元——神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位

——是神經(jīng)活動(dòng)的基本單元

——有細(xì)胞體，還有突起

形態(tài)不一 大小不同 數(shù)量多—1012個(gè)神經(jīng)元 有傳導(dǎo)興奮的功能 多個(gè)突起，有的突起可以很長(zhǎng)形態(tài)：樹(shù)突與軸突功能：突觸

13目前六頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)神經(jīng)元胞體 突起軸突 樹(shù)突樹(shù)突：神經(jīng)元胞體上的突起部分，樹(shù)突的分支上可 有大量多種形狀的樹(shù)突棘。軸突：胞體上起源于軸丘的長(zhǎng)的纖維軸丘：胞體上發(fā)出軸突的部位始段：軸突起始部分突觸小體：軸突末段分成許多分支，每個(gè)分支末梢的膨大 部分為突觸小體，也稱(chēng)為末梢小結(jié)或軸突終端。目前七頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)目前八頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸神經(jīng)元的特點(diǎn)傳導(dǎo)性興奮性功能聯(lián)系樹(shù)突軸突網(wǎng)絡(luò)動(dòng)作電位生物電目前九頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)元神經(jīng)垂體皮層神經(jīng)元短軸索的感覺(jué)神經(jīng)元運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元感覺(jué)神經(jīng)元14目前十頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)纖維的功能—傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)

神經(jīng)沖動(dòng)：沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的興奮活動(dòng)或動(dòng)作電位感受刺激—信息傳入中樞中樞分析、綜合傳出神經(jīng)信息、產(chǎn)生效應(yīng)特殊－分泌激素（神經(jīng)分泌）分類(lèi)： 傳入神經(jīng) 中間神經(jīng)元 傳出神經(jīng)目前十一頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)細(xì)胞各部分的功能

受體部位：胞體和樹(shù)突膜產(chǎn)生動(dòng)作電位的起始部位脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的始段傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)的部位：軸突引起遞質(zhì)釋放的部位：主要是神經(jīng)末梢29目前十二頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征： 完整性：結(jié)構(gòu)和功能的完整 絕緣性：纖維之間的興奮互不干擾 雙向性：神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)是雙向的 相對(duì)不疲勞性：因能量消耗少影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度的因素： 直徑大，傳導(dǎo)快 有髓纖維傳導(dǎo)快 溫度升高傳導(dǎo)快目前十三頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)纖維的直徑越大，傳導(dǎo)速度越快。 烏賊巨大軸突傳導(dǎo)速度可達(dá)30m／s有髓鞘神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度可達(dá)100m／s在郎飛節(jié)上發(fā)生的神經(jīng)沖動(dòng)是如何傳導(dǎo)呢？在郎飛節(jié)處可以發(fā)生膜的去極化和復(fù)極化過(guò)程。跳躍式的傳導(dǎo)：一個(gè)郎飛節(jié)出現(xiàn)的動(dòng)作電位引起相鄰郎飛節(jié)出現(xiàn)動(dòng)作電位。加速傳導(dǎo)的速度，并且節(jié)能。目前十四頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)元上的信息傳導(dǎo)

——神經(jīng)細(xì)胞膜上離子通道的離子流動(dòng)

神經(jīng)興奮所產(chǎn)生的電變化—來(lái)源于帶電離子的突然流動(dòng)

1791年，意大利科學(xué)家Galvani提出 神經(jīng)上傳導(dǎo)的興奮 是神經(jīng)本身所產(chǎn)生的電——生物電動(dòng)作電位——神經(jīng)元膜上離子通道的開(kāi)放或關(guān)閉 造成帶電離子流動(dòng)興奮——突然的細(xì)胞膜內(nèi)正電位的增加——?jiǎng)幼麟娢粍?dòng)作電位的向前傳導(dǎo)——神經(jīng)沖動(dòng)——神經(jīng)放電目前十五頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)元產(chǎn)生——出生之前 神經(jīng)元之間的網(wǎng)絡(luò)連接十分稀疏新網(wǎng)絡(luò)的產(chǎn)生——外界新的刺激第一次刺激的結(jié)果——腦里某些神經(jīng)元的樹(shù)突和軸 突生長(zhǎng)，與其他神經(jīng)元連接，構(gòu)成新的網(wǎng)絡(luò)。不斷的新網(wǎng)絡(luò)產(chǎn)生——同樣的刺激第二次出現(xiàn)時(shí)， 第一次建立的網(wǎng)絡(luò)再次活躍，同時(shí)有舊 的網(wǎng)絡(luò)萎縮、消失。腦細(xì)胞數(shù)目約1012－人的聰明程度由神經(jīng)元之間的連接網(wǎng)絡(luò)決定。目前十六頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)

小鼠的大腦海馬區(qū)域發(fā)現(xiàn)，處于高級(jí)社會(huì)地位的小鼠的新神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量比處于從屬地位的小鼠或沒(méi)有建立社會(huì)地位關(guān)系的小鼠多出近30％。

大腦的嗅球和海馬齒狀回兩個(gè)區(qū)域極為特殊，可以不斷的產(chǎn)生新的神經(jīng)元。遺傳基因和后天環(huán)境 大腦結(jié)構(gòu)的主要影響因素目前十七頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)蛋白質(zhì)的合成和軸漿的運(yùn)輸神經(jīng)細(xì)胞是分泌細(xì)胞

分泌部位：軸突的末端及神經(jīng)終端

蛋白質(zhì)合成：胞體-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及高爾基復(fù)合體

軸漿的運(yùn)輸：突觸小體正向流動(dòng)：從細(xì)胞到軸突的流動(dòng)逆向流動(dòng)：從末端到細(xì)胞體目前十八頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)軸漿運(yùn)輸?shù)臋C(jī)制正向流動(dòng)：

驅(qū)動(dòng)蛋白－桿部，兩個(gè)頭部－類(lèi)似肌凝蛋白。逆向流動(dòng)：

胞漿動(dòng)力蛋白，作用方式與驅(qū)動(dòng)蛋白相似。目前十九頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)興奮及傳導(dǎo)：動(dòng)作電位和神經(jīng)沖動(dòng)——神經(jīng)系統(tǒng)的主要語(yǔ)言神經(jīng)細(xì)胞：興奮域很低 可被電，化學(xué)及機(jī)械刺激所興奮。傳導(dǎo)——通常沿軸突傳導(dǎo)到其終端目前二十頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用神經(jīng)纖維—調(diào)控功能、營(yíng)養(yǎng)性作用神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用神經(jīng)末梢末梢釋放某些物質(zhì)（營(yíng)養(yǎng)因子),調(diào)整被支配組織內(nèi)代謝活動(dòng)，影響其結(jié)構(gòu)、生化和生理變化。神經(jīng)生長(zhǎng)因子（nervegrowthfactor,

NGF）對(duì)中樞和周?chē)窠?jīng)元的存活和分化起重要作用，并且參與維系神經(jīng)、免疫和內(nèi)分泌系統(tǒng)之間的平衡。營(yíng)養(yǎng)因子的釋放

通過(guò)軸漿流動(dòng)來(lái)完成

脊髓灰質(zhì)炎：脊髓前角細(xì)胞受損肢體活動(dòng)障礙、肌肉萎縮。目前二十一頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)和功能1.結(jié)構(gòu)——胞體、突起（樹(shù)突、軸突）2.功能——感受刺激，將刺激傳入中樞。 中樞分析、綜合 傳出，產(chǎn)生效應(yīng) 分泌激素（神經(jīng)分泌）3.分類(lèi)——傳入、中間、傳出神經(jīng)元目前二十二頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（neuroglia）神經(jīng)系統(tǒng)的間質(zhì)細(xì)胞或支持細(xì)胞有一定的功能形態(tài) 目前二十三頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（glialcell）

分布：周?chē)爸袠猩窠?jīng)系統(tǒng) 膠質(zhì)細(xì)胞約為神經(jīng)元數(shù)量的10-50倍種類(lèi)：三種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞 星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞 在周?chē)窠?jīng)系統(tǒng);施萬(wàn)氏細(xì)胞，衛(wèi)星細(xì)胞特點(diǎn)：有突起，但無(wú)樹(shù)突和軸突之分功能：尚不十分清楚

使神經(jīng)元膠合在一起（glue）目前二十四頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量比神經(jīng)細(xì)胞多對(duì)膠質(zhì)細(xì)胞的了解很少膠質(zhì)細(xì)胞沒(méi)有動(dòng)作電位沒(méi)有膠質(zhì)細(xì)胞，神經(jīng)元不能正常工作！膠質(zhì)細(xì)胞－被遺忘的腦細(xì)胞目前二十五頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)小膠質(zhì)細(xì)胞星形膠質(zhì)細(xì)胞少突膠質(zhì)細(xì)胞50目前二十六頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)27目前二十七頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量巨大支持作用還可能影響記憶、學(xué)習(xí)過(guò)程愛(ài)因斯坦

腦中有大量的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞51目前二十八頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)

世上真有天生非凡的大腦嗎，大腦構(gòu)造跟聰明才智之間是否有聯(lián)系呢？

1951年2月，愛(ài)因斯坦到美國(guó)波士頓的麻州綜合醫(yī)院接受最新的腦電圖儀(EEG)檢驗(yàn)。研究人員測(cè)出他的腦電圖(俗名“腦波”)背景值之后，就請(qǐng)他思考科學(xué)問(wèn)題，讓儀器描繪出他大腦的活動(dòng)模式。愛(ài)因斯坦在心里解一元二次方程式，儀器指針就劇烈地上下震蕩，研究人員正在贊嘆自己竟然有幸目睹絕世天才腦子的活動(dòng)情形，指針忽地平靜下來(lái)。

研究人員立即上前問(wèn)他正在想什么，儀器居然偵測(cè)不到。愛(ài)因斯坦回答道，他聽(tīng)見(jiàn)了雨聲，才想起雨鞋套忘在家里了。1955年4月18日凌晨1：15，愛(ài)因斯坦76歲在普林斯頓醫(yī)院撒手人寰。病理科主任哈維醫(yī)師取得了愛(ài)因斯坦長(zhǎng)子漢斯的同意，將愛(ài)因斯坦的腦子取出，并切片成240片進(jìn)行研究，留給科學(xué)界做研究。漢斯與內(nèi)森的條件是：研究結(jié)果必須發(fā)表在科學(xué)期刊上。美國(guó)政府其實(shí)早已得知愛(ài)因斯坦的大腦成了哈維的“私有財(cái)產(chǎn)”，只是沒(méi)有要求哈維把大腦交出來(lái)。當(dāng)哈維把大腦從實(shí)驗(yàn)室中取出，準(zhǔn)備橫貫大陸時(shí)，負(fù)責(zé)保護(hù)大腦的美國(guó)聯(lián)邦調(diào)查局大吃一驚，連忙派人秘密跟蹤。哈維不知道，他從東到西走了4000公里，聯(lián)邦調(diào)查局特工竟也跟蹤了他4000公里。愛(ài)因斯坦的腦子重1230公克，低于男人的平均值，并不出眾。學(xué)界對(duì)于天才與一般人的大腦究竟有什么差異，從來(lái)沒(méi)有定論。1985年美國(guó)加州大學(xué)柏克萊分校的神經(jīng)科學(xué)家戴蒙研究了四塊愛(ài)因斯坦大腦的皮質(zhì)發(fā)現(xiàn)，愛(ài)因斯坦的左頂葉，神經(jīng)元與神經(jīng)膠細(xì)胞的比例小于常人,也就是說(shuō)存在大量神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。頂葉下段皮質(zhì)是聽(tīng)覺(jué)、視覺(jué)、觸覺(jué)信息匯聚之處，頂葉下段受傷后，病人就無(wú)法進(jìn)行復(fù)雜的思考，閱讀、寫(xiě)字、計(jì)算能力都受損。

目前二十九頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)目前三十頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)1996年阿拉巴馬大學(xué)柏名頓分校神經(jīng)學(xué)助理教授安德森發(fā)現(xiàn)，愛(ài)因斯坦的右前額葉皮質(zhì)(運(yùn)動(dòng)區(qū))比對(duì)照組薄，可是皮質(zhì)中的神經(jīng)元數(shù)量與對(duì)照組無(wú)異。換言之，愛(ài)因斯坦的大腦皮質(zhì)中，神經(jīng)元密度較高。這個(gè)發(fā)現(xiàn)有什么意義？安德森醫(yī)師推論，這表示愛(ài)因斯坦大腦皮質(zhì)神經(jīng)元有較佳的傳訊效率，因而可以解釋愛(ài)因斯坦的超卓天才。最幸運(yùn)的研究者是加拿大漢米爾頓麥克馬斯特大學(xué)的維特森博士,雖然哈維只給了她19塊愛(ài)因斯坦的大腦，可是哈維在切開(kāi)大腦之前拍攝的照片與記錄，也借給了她。因此她得以研究愛(ài)因斯坦大腦的整體形態(tài)。維特森指出，愛(ài)因斯坦大腦的頂葉異常發(fā)達(dá)比平常人要寬15%左右，在形態(tài)上也有特異之處，例如側(cè)腦裂并不明顯，特別是左半球。因此頂葉下段皮質(zhì)中的神經(jīng)元易于相互聯(lián)系，我們的視覺(jué)-空間認(rèn)知、數(shù)學(xué)思考、運(yùn)動(dòng)知覺(jué)，極端依賴大腦頂葉下段皮質(zhì)，愛(ài)因斯坦在這些認(rèn)知域中表現(xiàn)的超卓智力也許與他頂葉下段不尋常的形態(tài)有關(guān)。1999年，這篇論文在《柳葉刀發(fā)表，維特森一夕成名。2009年美國(guó)佛羅里達(dá)州立大學(xué)科學(xué)家迪安-法爾克發(fā)現(xiàn)，愛(ài)因斯坦大腦的頂葉部位有許多山脊?fàn)詈桶疾蹱罱Y(jié)構(gòu)，這些極其罕見(jiàn)的結(jié)構(gòu)很可能是愛(ài)因斯坦與眾不同的奧秘所在。法爾克認(rèn)為，這種極為罕見(jiàn)的圖案可能就是愛(ài)因斯坦在研究物理學(xué)過(guò)程中能夠進(jìn)行形象化思維的主要因素。法爾克的另一項(xiàng)特異性發(fā)現(xiàn)就是在愛(ài)因斯坦大腦的運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)球形突起物。法爾克解釋了這一球形突起物的意義。“在其他研究中，也會(huì)發(fā)現(xiàn)相似的球形突起物。通常這種球形突起物被認(rèn)為與音樂(lè)天賦有關(guān)。大家可能都了解，自從童年時(shí)期起，愛(ài)因斯坦就非常喜愛(ài)拉小提琴?！蹦壳叭豁?yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)因此，科學(xué)家們認(rèn)為，愛(ài)因斯坦之所以會(huì)成為科學(xué)天才，這與他的大腦結(jié)構(gòu)特異性密切相關(guān)，結(jié)構(gòu)特異性或許是比大腦尺寸大小更為重要的因素。當(dāng)然，人類(lèi)大腦是一個(gè)復(fù)雜的器官，至今仍然有許多神秘的結(jié)構(gòu)或原理有待科學(xué)家們?nèi)グl(fā)現(xiàn)。通過(guò)對(duì)愛(ài)因斯坦大腦結(jié)構(gòu)的研究，或許有助于進(jìn)一步研究人類(lèi)大腦的原理。在此之前，研究人員曾選取4名和愛(ài)因斯坦逝世時(shí)年齡相仿的男子作為參照對(duì)象，把愛(ài)因斯坦的大腦和他們的大腦進(jìn)行對(duì)比研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，除了腦細(xì)胞數(shù)量多于常人，愛(ài)因斯坦大腦星形膠質(zhì)細(xì)胞突起比較大，這些膠質(zhì)細(xì)胞末端的神經(jīng)組織數(shù)量也較多。除此之外，人們發(fā)現(xiàn)愛(ài)因斯坦的大腦非常正常，要說(shuō)有什么異常之處，就是他的大腦比同年齡的人更為健康，退化的跡象較少。我們對(duì)愛(ài)因斯坦的大腦著迷，透露的是我們對(duì)大腦的假設(shè)，以及對(duì)天才的景仰。人腦之謎:假如只用半個(gè)大腦人照樣上大學(xué)?從小被切除左腦的一位患者，順利完成了大學(xué)學(xué)業(yè)，并正常參加工作，說(shuō)明人的大腦至少有一半潛力沒(méi)能開(kāi)發(fā)。最近中國(guó)科學(xué)院心理研究所尹文剛研究員向記者披露的病例證明，人類(lèi)大腦至少有一半的潛力沒(méi)有開(kāi)發(fā)。尹研究員多年來(lái)掌握的20多個(gè)病例有一個(gè)共同的特點(diǎn)，患者都只有一半大腦，正是對(duì)這些病例的研究，讓尹研究員得出了前文的結(jié)論。目前三十二頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)結(jié)合對(duì)其他試驗(yàn)進(jìn)行進(jìn)一步分析后，尹研究員又有許多新發(fā)現(xiàn)，其中心理學(xué)界一般認(rèn)為的左側(cè)大腦出現(xiàn)損傷后，大腦功能偏到一側(cè)，語(yǔ)言功能就會(huì)出現(xiàn)障礙的結(jié)論值得進(jìn)一步探討。在實(shí)際試驗(yàn)中他發(fā)現(xiàn)，損傷發(fā)生后，患者真正出現(xiàn)語(yǔ)言問(wèn)題的比例很小，原因沒(méi)法解釋。相反數(shù)學(xué)功能變得比較差，但不能確定數(shù)學(xué)功能就是左側(cè)大腦的功能。尹研究員解釋說(shuō)：“左側(cè)大腦對(duì)右側(cè)大腦是有抑制功能的，左側(cè)大腦損傷后，右側(cè)大腦的一些功能會(huì)出現(xiàn)，而且會(huì)表現(xiàn)得更好一些。從白癡天才等很多例子來(lái)看，人的左腦損傷以后所表現(xiàn)出來(lái)的功能，恰恰是右腦被壓抑的功能。對(duì)于很多白癡天才，你無(wú)法發(fā)現(xiàn)他的大腦哪里有問(wèn)題。這些人的一些所謂‘天才’的大腦功能是右腦的功能。在大腦正常時(shí)是表現(xiàn)不出來(lái)的?！?/p>

尹研究員指出：由于左腦可以控制和壓抑右腦的功能，所以由于某種原因失掉控制時(shí)，右腦中本能的東西會(huì)釋放出來(lái)。一些人腦損傷之后某一方面的潛在的能力得以發(fā)揮，成為某個(gè)領(lǐng)域內(nèi)的“天才”往往與此有關(guān)。

目前三十三頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)大腦容量與結(jié)構(gòu)男女有別男性大腦比女性更大俗話說(shuō)，男女有別，這種兩性差異在生理、心理等層面均有體現(xiàn)。最近，英國(guó)研究人員在《神經(jīng)科學(xué)和生物行為評(píng)論》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究即稱(chēng)，男女之間的大腦結(jié)構(gòu)有著明顯不同，男性的大腦比女性的大腦要更大一些。研究人員發(fā)現(xiàn)，男性的大腦容量總體上要比女性大8%到13%。平均來(lái)說(shuō)，男性在多項(xiàng)容量指標(biāo)方面比女性擁有更高的絕對(duì)值，例如顱內(nèi)空間（12%）、總體腦容量（11%）、前腦（10%）、灰質(zhì)（9%）、白質(zhì)（13%）、腦脊液填充區(qū)域（11.5%）以及小腦（9%）等。進(jìn)一步研究則表明，大腦結(jié)構(gòu)的性別差異主要表現(xiàn)在幾個(gè)特定區(qū)域，其中就包括大腦邊緣系統(tǒng)和語(yǔ)言系統(tǒng)。比如，男性大腦的左側(cè)杏仁核、海馬體、島葉皮質(zhì)和殼核部分容量更大，組織密度也更高；而女性的大腦的左額極組織密度更高，右額極、下額葉腦回和中額葉腦回的體積更大。在神經(jīng)科學(xué)研究中，尤其是探討心理疾病在兩性中哪個(gè)更為普遍時(shí)，這種性別差異不容忽視。比如，兩性間大腦邊緣系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)差異即存在于一些與自閉癥、精神分裂癥和抑郁癥等精神疾病相關(guān)的區(qū)域。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體大腦哪部分最性感？?jī)?yōu)雅的神經(jīng)-海馬體，她的名字來(lái)源于希臘語(yǔ)中的海馬。普通人最?lèi)?ài)乳頭體和小腦。目前三十四頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)史上最嚴(yán)重的六大人為失誤之“大腦只開(kāi)發(fā)了10%”從進(jìn)化角度來(lái)說(shuō)，如果人類(lèi)的90%的大腦經(jīng)常處于待激活狀態(tài)，那么在漫長(zhǎng)的進(jìn)化過(guò)程中，無(wú)用的功能器官會(huì)逐漸萎縮甚至消失，特別是對(duì)于人類(lèi)來(lái)說(shuō)，大腦的體積變小是有利于人類(lèi)與其他物種競(jìng)爭(zhēng)中存活下來(lái)的?，F(xiàn)在，你依然堅(jiān)信人類(lèi)只應(yīng)用了自己10%的大腦，其余90%的大腦都處于待激發(fā)狀態(tài)嗎？這是一種人類(lèi)典型的錯(cuò)覺(jué)——潛能錯(cuò)覺(jué)。MRI與PET掃描技術(shù)問(wèn)世以后，也沒(méi)能阻擋部分人堅(jiān)守“10%神話”的信念。掃描圖像上的閃亮區(qū)域，成了他們執(zhí)迷不悔的新證據(jù)。有人說(shuō)，從掃描圖像上看，無(wú)論我們從事何種認(rèn)知操作任務(wù)，大腦都只有一小部分區(qū)域被激活，這充分說(shuō)明了大腦潛力的存在。其實(shí)，這絕對(duì)是一種誤區(qū)，無(wú)論我們進(jìn)行何種認(rèn)知活動(dòng)，認(rèn)知系統(tǒng)的很多功能模塊都必須協(xié)同工作才能完成任務(wù)，我們?cè)趻呙鑸D像上看到的閃亮區(qū)域，是某項(xiàng)活動(dòng)的主要負(fù)責(zé)區(qū)域，大腦的其他區(qū)域必定也會(huì)參與進(jìn)來(lái)，只是激活水平不需要主負(fù)責(zé)區(qū)域那么高而已。通過(guò)對(duì)大腦活動(dòng)的觀測(cè)發(fā)現(xiàn)，某一時(shí)刻的某個(gè)簡(jiǎn)單動(dòng)作、情緒的變化、學(xué)習(xí)思考可能僅僅使用了大腦的一小部分，而足夠復(fù)雜的一系列活動(dòng)或思維模式則需要?jiǎng)佑么竽X的大多數(shù)區(qū)域。就像人不會(huì)在某一時(shí)刻使用所有的肌肉一樣，人同樣不會(huì)在某一時(shí)刻使用全部大腦。但從較長(zhǎng)的時(shí)間跨度來(lái)考察人腦的活動(dòng)，比如一整天時(shí)間里，就會(huì)發(fā)現(xiàn)人腦的絕大部分區(qū)域都會(huì)派上用場(chǎng)。目前三十五頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)美國(guó)神經(jīng)科學(xué)家埃里克·查德勒副教授認(rèn)為,沒(méi)有任何科研數(shù)據(jù)支持“人類(lèi)只使用了大腦的10%”的說(shuō)法。如果90%的大腦是沒(méi)用的,是否可以切掉?事實(shí)上大腦哪怕?lián)p傷一點(diǎn)點(diǎn),后果可能極其嚴(yán)重。如果90%的大腦都沒(méi)有用起來(lái),很多神經(jīng)通路都會(huì)退化掉。大腦功能影像學(xué)研究顯示,大腦的所有部分都在工作,即使在睡著的時(shí)候仍然活躍,只是活躍狀態(tài)不一樣。因此查德勒的結(jié)論是:“我們使用了大腦的100%?！比说拇竽X在結(jié)構(gòu)和功能上都非常復(fù)雜。腦外傷、中風(fēng)或是其他腦損傷都會(huì)影響大腦的功能，使人喪失行動(dòng)、語(yǔ)言或思考能力。如果普通人只使用了大腦的10%，那么從概率上說(shuō)，這些損傷大部分會(huì)出現(xiàn)在未使用的那90%上，不會(huì)給人帶來(lái)影響，但實(shí)際上并非如此。洛伯醫(yī)生的研究?jī)H僅表明，年輕的大腦對(duì)損傷有適應(yīng)能力。大腦發(fā)育初期的損傷有可能通過(guò)一定的代償來(lái)實(shí)現(xiàn)原本的功能，而成年后，這樣的例子就很少了。現(xiàn)在，你依然堅(jiān)信人類(lèi)只應(yīng)用了自己10%的大腦，其余90%的大腦都處于待激發(fā)狀態(tài)嗎？這是一種人類(lèi)典型的錯(cuò)覺(jué)——潛能錯(cuò)覺(jué)。說(shuō)人只使用了大腦的10%，一方面是對(duì)大腦認(rèn)識(shí)不足的歷史遺留問(wèn)題，另一方面也體現(xiàn)了人們對(duì)于智力提升的殷切期望吧。結(jié)論：謠言粉碎。“人只使用了大腦的10%”，這一觀點(diǎn)是由于人們對(duì)大腦活動(dòng)認(rèn)識(shí)不足產(chǎn)生的?，F(xiàn)代的腦科學(xué)研究證實(shí)，大腦的每個(gè)部分都有各自的功能，復(fù)雜的活動(dòng)需要大腦不同區(qū)域協(xié)作參與，從較長(zhǎng)的時(shí)間跨度來(lái)說(shuō)，大腦的每個(gè)部分都要用到。目前三十六頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)“大腦睡眠開(kāi)關(guān)”目前，科學(xué)家認(rèn)為他們發(fā)現(xiàn)大腦中一種“開(kāi)關(guān)”，告訴人體什么時(shí)候應(yīng)該睡覺(jué)。英國(guó)牛津大學(xué)科學(xué)家認(rèn)為，這種“開(kāi)關(guān)”是通過(guò)大腦神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行調(diào)控，它被描述為一種“同態(tài)調(diào)節(jié)器”，告訴某人未睡覺(jué)很長(zhǎng)時(shí)間，當(dāng)身體處于疲勞時(shí)該機(jī)制將啟動(dòng)。研究人員在果蠅實(shí)驗(yàn)中證實(shí)了該理論，移除了這種開(kāi)關(guān)培育出失眠癥昆蟲(chóng)。他們確信人類(lèi)大腦中也存在著類(lèi)似的分子系統(tǒng)。合著作者杰弗里-唐勒博士在《神經(jīng)細(xì)胞》（Neuron）雜志上撰文指出，這類(lèi)似于人類(lèi)大腦神經(jīng)細(xì)胞。同時(shí)，這些細(xì)胞像果蠅大腦神經(jīng)細(xì)胞一樣，在睡眠期間具有電活躍性，其目標(biāo)是產(chǎn)生全身麻醉，促使我們進(jìn)入睡眠狀態(tài)。因此，這非常像果蠅存在的分子機(jī)制。目前，研究人員試圖發(fā)現(xiàn)如何激活睡眠開(kāi)關(guān)，可用于治療失眠癥。迪奧戈-皮門(mén)特爾博士說(shuō)：“目前最大的問(wèn)題是描述何種內(nèi)部信號(hào)響應(yīng)‘睡眠開(kāi)關(guān)’?！碑?dāng)我們清醒時(shí)，這些睡眠促進(jìn)細(xì)胞如何實(shí)現(xiàn)監(jiān)控？梅森博西克教授稱(chēng)，很可能有兩種機(jī)制負(fù)責(zé)控制睡眠類(lèi)型，一種是生物鐘，該生理節(jié)奏協(xié)調(diào)人類(lèi)和動(dòng)物度過(guò)每天24小時(shí)的白天和夜晚；另一種是睡眠“同態(tài)調(diào)節(jié)器”，記錄清醒時(shí)間段，并作為一種開(kāi)關(guān)讓身體打盹。生物鐘將告訴人體適當(dāng)?shù)乃邥r(shí)間，睡眠“同態(tài)調(diào)節(jié)器”則在較長(zhǎng)的清醒時(shí)段里形成睡眠壓力。后者類(lèi)似于房屋內(nèi)的恒溫器，如果室內(nèi)溫度較低，恒溫器將自動(dòng)啟動(dòng)。目前三十七頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞 神經(jīng)元 只有一種突起 軸突、樹(shù)突 不能產(chǎn)生動(dòng)作電位 產(chǎn)生動(dòng)作電位 無(wú)化學(xué)突觸 化學(xué)突觸 數(shù)量是神經(jīng)元的10－50倍 1012目前三十八頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的功能：

支持作用：

修復(fù)和再生作用：清除、填充缺損、修復(fù)。

免疫應(yīng)答作用：吞噬，免疫應(yīng)答

物質(zhì)代謝和營(yíng)養(yǎng)：維持神經(jīng)元的生長(zhǎng)、保持功能完整

絕緣和屏蔽作用：如髓鞘

穩(wěn)定細(xì)胞外鉀濃度：神經(jīng)元電活動(dòng)-鉀外流，星形細(xì)胞的鈉泵使鉀離子泵入細(xì)胞內(nèi)，維護(hù)神經(jīng)元正?；顒?dòng)；參與神經(jīng)遞質(zhì)及生物活性物質(zhì)的代謝。周?chē)窠?jīng)：施萬(wàn)細(xì)胞中樞神經(jīng)：少突膠質(zhì)細(xì)胞目前三十九頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)夢(mèng)想:通過(guò)外科手術(shù)將微小的芯片植入大腦超級(jí)電腦的運(yùn)算速度國(guó)家圖書(shū)館的信息儲(chǔ)存量愛(ài)因斯坦的天才人腦的奧秘是否能由即使不能徹底了解也可無(wú)限逼近。人腦自身加以解釋?目前四十頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)Synaptic&Junctionaltansmission突觸和接頭傳遞

神經(jīng)元-神經(jīng)元

神經(jīng)元-效應(yīng)器1目前四十一頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)源性活性物質(zhì)的研究概況1.1904，Elliott，沖動(dòng)傳導(dǎo)到交感神經(jīng)末梢，可能從那里釋放腎上腺素，在作用于效應(yīng)器細(xì)胞。2.1921，Loewi,通過(guò)蛙心灌流發(fā)現(xiàn)“迷走素”3.Dale,發(fā)現(xiàn)神經(jīng)肌肉接頭處的神經(jīng)遞質(zhì)是ACH。Loewi,Dale共享1936年諾貝爾獎(jiǎng)。4.1921，Cannon,將刺激交感神經(jīng)后，從肝臟中分離出的物質(zhì)命名為“交感素”；1949，這種物質(zhì)被vonEulur鑒定為去甲腎上腺素，為此獲1970年諾貝爾獎(jiǎng)。5.1960-今，50多種神經(jīng)肽被發(fā)現(xiàn)。6.1980-1988，F(xiàn)urchgott\Ignarro\Moncade三個(gè)研究小組相繼發(fā)現(xiàn)NO為神經(jīng)遞質(zhì),三人共享1998年諾貝爾獎(jiǎng)。目前四十二頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)遞質(zhì)和受體神經(jīng)遞質(zhì):在突觸前神經(jīng)元合成并在末梢釋放，經(jīng)突 觸間隙擴(kuò)散，特異性的作用于突觸后神經(jīng)元或 效應(yīng)器細(xì)胞上的受體，引起信息從突觸前傳遞 到突觸后的一些化學(xué)物質(zhì)。遞質(zhì)共存:一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)可以存在兩種或以上的遞質(zhì) 意義在于協(xié)調(diào)某些生理過(guò)程

意義:一種神經(jīng)元釋放兩種或兩種以上的神經(jīng)調(diào)節(jié) 物，就可以 使神經(jīng)調(diào)解的范圍更擴(kuò)大，更精 確，更完善，更經(jīng)濟(jì)。不同刺激條件下，遞質(zhì)的釋放比例可以不同，適應(yīng)不同需要。51目前四十三頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)鑒定遞質(zhì)的主要條件1.存在：在突觸前神經(jīng)元內(nèi)有該物質(zhì)及其合成酶的存在2.釋放：從突觸前末梢可釋放足以在突觸后細(xì)胞或效應(yīng)器引起一定反應(yīng)的物質(zhì)。3.相同的突觸后效應(yīng)：將適當(dāng)濃度的該物質(zhì)人工地施加到突觸后細(xì)胞上應(yīng)能引起與由神經(jīng)誘發(fā)的相同反應(yīng)。4.滅活機(jī)制：應(yīng)找到將該物質(zhì)從突觸間隙中除去的機(jī)制。目前四十四頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)遞質(zhì)——化學(xué)物質(zhì)合成——突觸前神經(jīng)元

貯存——神經(jīng)末端部位的囊泡內(nèi)

釋放——神經(jīng)末梢擴(kuò)散——突觸間隙作用——特異性作用于突觸后神 經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體transmitter

52目前四十五頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)受體

細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)的特殊生物分子

配體：激動(dòng)劑或拮抗劑激動(dòng)劑（agonist):能與受體發(fā)生特異性結(jié)合 并產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)

拮抗劑(antagonist)：與受體發(fā)生特異性結(jié) 合，但不產(chǎn)生生物效應(yīng)的物質(zhì)配體與受體結(jié)合的特征：特異性：特定的受體只與特定的配體結(jié)合；飽和性：受體的數(shù)量有限，結(jié)合配體的數(shù)量也有限；可逆性：可以結(jié)合，也可以解離。53目前四十六頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)主要的遞質(zhì)受體系統(tǒng)1．乙酰膽堿及其受體：

2.去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體：3．多巴胺及其受體54目前四十七頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)接頭傳遞——興奮從神經(jīng)細(xì)胞傳遞給效應(yīng)器神經(jīng)-平滑肌和神經(jīng)-心肌接頭傳遞結(jié)構(gòu)

——非突觸性化學(xué)傳遞曲張?bào)w

腎上腺素能神經(jīng)元的軸突末梢分成許多分支， 分支上形成串珠樣膨大結(jié)構(gòu)。

曲張?bào)w外無(wú)施萬(wàn)氏細(xì)胞包裹，內(nèi)含大量突觸小泡， 小泡內(nèi)為去甲腎上腺素，曲張?bào)w是遞質(zhì)釋放的部位， 與周?chē)钠交∧げ恍纬赏挥|聯(lián)系。55目前四十八頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)Motornervedividingandterminatingonmotorend-plateson7skeletalmusclefibers非突觸性化學(xué)傳遞 神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)曲張?bào)w，遞質(zhì)從曲張?bào)w釋放出來(lái)，通過(guò)擴(kuò)散到達(dá)平滑肌膜受體，使平滑肌細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)。56目前四十九頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)曲張?bào)wEndingsofpostganlionicautonomicneuronsonsmoothmuscle57特點(diǎn)：無(wú)突觸前膜和后膜；不存在一對(duì)一的支配關(guān)系；曲張?bào)w與效應(yīng)器的距離一般大于20nm;遞質(zhì)擴(kuò)散距離遠(yuǎn)，傳遞所費(fèi)時(shí)間大于1s；釋放的遞質(zhì)是否產(chǎn)生效應(yīng)取決于效應(yīng)器細(xì)胞上有無(wú)相應(yīng)受體。目前五十頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)SUMMARY突觸和接頭傳遞神經(jīng)元-神經(jīng)元

神經(jīng)元-效應(yīng)器突觸突觸的組成

小囊泡 胞過(guò)程的觸發(fā) 神經(jīng)遞質(zhì) Ca2+作用EPSP IPSP

空間整合 時(shí)間整合

突觸延遲突觸的抑制和易化突觸的電活動(dòng)

突觸前抑制

突觸后抑制 傳入側(cè)枝性抑制 回返性抑制結(jié)構(gòu)基礎(chǔ) 機(jī)制突觸傳遞的調(diào)制對(duì)遞質(zhì)釋放的調(diào)制 對(duì)后膜受體的調(diào)制 受體的上調(diào) 受體的下調(diào) 內(nèi)化突觸的可朔性強(qiáng)直后增強(qiáng) 習(xí)慣化 敏感化 長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng) 長(zhǎng)時(shí)程抑制電突觸的傳遞神經(jīng)遞質(zhì)和受體主要的遞質(zhì)受體系統(tǒng)接頭傳遞 非突觸性化學(xué)傳遞58目前五十一頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)元是一個(gè)獨(dú)立的單位

一個(gè)神經(jīng)元如何影響另一個(gè)神經(jīng)元？

突觸——神經(jīng)元間相互接觸發(fā)生信息傳遞的部位2目前五十二頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)3突觸的細(xì)微結(jié)構(gòu)突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜目前五十三頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸囊泡突觸前膜突觸后膜

受體突觸間隙軸突末梢鈣離子遞質(zhì)分子效應(yīng)分子目前五十四頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸的分類(lèi)依聯(lián)系部位：軸一樹(shù)突觸、軸一體突觸、軸一軸突觸依突觸的功能：興奮性突觸和抑制性突觸；依突觸傳遞信息的方式：化學(xué)性突觸和電突觸。目前被學(xué)者們廣泛認(rèn)知和應(yīng)用的以第三種分類(lèi)占多數(shù)目前五十五頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)Varioustypesofsynapses軸突-樹(shù)突軸突-胞體軸突-軸突嵌入式8目前五十六頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)經(jīng)典的突觸（化學(xué)性突觸):神經(jīng)元的軸突末梢與其它神經(jīng)元的胞體或突起接觸并傳遞信息的部位。突觸的組成=突觸前膜+突觸后膜+突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)

大多突觸接頭處的遞質(zhì)為化學(xué)性遞質(zhì)，突觸前神經(jīng)元的神經(jīng)沖動(dòng)可引起神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，如5羥色氨。 而在有些接頭處，遞質(zhì)為電興奮，還有些既有電興奮也有化學(xué)興奮。7目前五十七頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸間隙約30-50nm，內(nèi)有粘多糖和糖蛋白。突觸小體內(nèi)有線粒體及小囊泡。突觸小泡內(nèi)含有遞質(zhì)，當(dāng)動(dòng)作電位從軸突到末端時(shí)，遞質(zhì)從突觸小泡內(nèi)釋放。9目前五十八頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸小泡

動(dòng)作電位從軸突到末端時(shí)，遞質(zhì)即從突觸小泡內(nèi)釋放。突觸小泡的膜與神經(jīng)細(xì)胞膜融合并通過(guò)出胞過(guò)程釋放其內(nèi)容。目前五十九頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)關(guān)于突觸的信息傳遞是電學(xué)過(guò)程還是化學(xué)過(guò)程的問(wèn)題曾在生理學(xué)界有過(guò)長(zhǎng)期的爭(zhēng)論。20世紀(jì)6O年代確立了化學(xué)傳遞為主導(dǎo)的理論地位。而且研究證實(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)99%以上的信息交流是以神經(jīng)遞質(zhì)化學(xué)釋放的作用方式進(jìn)行的，少量的電傳遞方式主要存在于低等動(dòng)物目前六十頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)61突觸的化學(xué)傳遞過(guò)程神經(jīng)沖動(dòng)→前膜去極化→Ca2﹢通道開(kāi)放→4Ca2﹢-CaM復(fù)合物形成→蛋白激酶Ⅱ→突觸蛋白Ⅰ去磷酸化→突觸小泡釋放遞質(zhì)→后膜特異受體（化學(xué)門(mén)控）通道開(kāi)放→后膜去極化/超極化→突觸后膜電位形成（EPSP/IPSP)目前六十一頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)化學(xué)性突觸處的興奮性信息傳遞過(guò)程當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末膜Ca2＋通道開(kāi)放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動(dòng)突觸前膜內(nèi)囊泡移動(dòng)、融合、破裂，囊泡中興奮性遞質(zhì)釋放神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變突觸后膜Na＋、K＋離子通道開(kāi)放(尤其是Na＋)通透性↑突觸后膜去極化→興奮性突觸后電位（EPSP）EPSP電緊張性擴(kuò)布至突觸后膜周?chē)?xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位突觸后神經(jīng)元爆發(fā)動(dòng)作電位目前六十二頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)化學(xué)性突觸處的抑制信息傳遞過(guò)程當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末膜Ca2＋通道開(kāi)放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動(dòng)突觸前膜內(nèi)囊泡移動(dòng)、融合、破裂，囊泡中抑制性遞質(zhì)釋放神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變突觸后膜氯

離子通道開(kāi)放，膜對(duì)氯通透性↑突觸后膜超極化→抑制性性突觸后電位（IPSP）IPSP電緊張性擴(kuò)布至突觸后膜周?chē)?xì)胞膜超極化突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制目前六十三頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)10出胞過(guò)程－由鈣通道所觸發(fā)

突觸前神經(jīng)元興奮

動(dòng)作電位使突觸前膜發(fā)生去極化

達(dá)到一定水平

引起前膜上鈣通道開(kāi)放

細(xì)胞外液中的Ca2+進(jìn)入突觸前膜目前六十四頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)Ca2+的作用1.降低軸漿的黏度 有利于突觸小泡的位移2.消除突觸前膜內(nèi)的負(fù)電位 促進(jìn)突觸小泡和前膜的接觸 融合及胞裂 最終導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)的釋放11目前六十五頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸傳遞的電－化學(xué)－電活動(dòng)變化突觸前神經(jīng)元的生物電變化突觸末梢的遞質(zhì)釋放突觸后神經(jīng)元的生物電改變

突觸傳遞：發(fā)生在軸突末梢與其它神經(jīng)元樹(shù)突或胞體膜之間的特定聯(lián)系

12目前六十六頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)快突觸后電位——神經(jīng)遞質(zhì)直接控制 或激活離子通道慢突觸后電位——經(jīng)G蛋白偶聯(lián)受體 或G 蛋白偶聯(lián)受體啟動(dòng)的第二信 使系統(tǒng)間接控制離子通道的活動(dòng)14目前六十七頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)遞質(zhì)門(mén)控離子通道

受體偶聯(lián)于同一跨膜蛋白質(zhì)大分子上的離子通道受體未與遞質(zhì)結(jié)合時(shí)，通道關(guān)閉，突觸后膜 保持靜息膜電位。一旦受體被遞質(zhì)激活，蛋白大分子突然變構(gòu)，出 現(xiàn)瞬時(shí)貫穿細(xì)胞膜的水相通道。可通透的離子順電化學(xué)梯度，跨膜移動(dòng)而產(chǎn)生電流。形成的總電位差稱(chēng)為突觸后電位。本質(zhì)：具有特異感受結(jié)構(gòu)的蛋白功能：完成的跨膜信號(hào)傳遞15目前六十八頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)興奮性突觸后電位

(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)定義：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生去極化，使該 突觸的神經(jīng)元對(duì)其它刺激的興奮性升高。機(jī)制：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜上的受體，導(dǎo) 致膜上Na+或K+通道開(kāi)放，產(chǎn)生內(nèi)向電流，使 局部膜發(fā)生去極化。特點(diǎn)：局部電流 是突觸后膜產(chǎn)生局部興奮的表現(xiàn)。17目前六十九頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)18興奮性突觸后電位目前七十頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)抑制性突觸后電位(Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)定義：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化，使突觸 后神經(jīng)元對(duì)其它刺激的興奮性降低。機(jī)制：突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)，作用突觸后膜， 與受體結(jié)合 膜上的Cl-通道開(kāi)放

Cl-離子內(nèi)流 膜電位發(fā)生超極化

（也有認(rèn)為IPSP的產(chǎn)生與K+通道開(kāi)放和K+外流增加， 以及Na+或Ca+通道的關(guān)閉有關(guān))。19目前七十一頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸傳遞：

信號(hào)傳入末梢囊泡遞質(zhì)釋放結(jié)合特定受體突觸后膜電性變化電緊張擴(kuò)布21目前七十二頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)單向傳導(dǎo)

突觸通常允許神經(jīng)沖動(dòng)沿一個(gè)方向傳導(dǎo)

從突觸前神經(jīng)元到突觸后神經(jīng)元

只有當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)的動(dòng)作電位到達(dá)突觸前神經(jīng)元 終端時(shí)才能引起所儲(chǔ)存的化學(xué)遞質(zhì)的分泌。22目前七十三頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)化學(xué)性突觸定向突觸（解剖定向突觸）:有典型的突觸結(jié)構(gòu) 神經(jīng)遞質(zhì)在突觸前膜活性區(qū)定點(diǎn)釋放 以最短的距離通過(guò)突觸間隙 作用于突觸后膜的特異性受體非定向突觸（化學(xué)定向突觸）:無(wú)典型的突觸結(jié)構(gòu) 神經(jīng)遞質(zhì)可不通過(guò)突觸活性區(qū) 在非突觸部位直接釋放于細(xì)胞外間隙 在細(xì)胞間液內(nèi)靠梯度擴(kuò)散 作用于近處或較遠(yuǎn)處靶細(xì)胞的特異受體 起效時(shí)間較慢，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，作用范圍較廣。23目前七十四頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)幾種特殊類(lèi)型的化學(xué)突觸平行性突觸：兩個(gè)接觸面超過(guò)0.5mm時(shí)，出現(xiàn)兩個(gè)以上的接觸點(diǎn)，傳導(dǎo)方向一致，是最簡(jiǎn)單的局部微環(huán)路。交互性突觸：同一個(gè)突觸間隙兩側(cè)的突觸膜上，各有相反方向的傳遞點(diǎn)，互為突觸前后部分，是局部微環(huán)路側(cè)抑制的形態(tài)基礎(chǔ)。自突觸：一個(gè)神經(jīng)元的軸突與自身的樹(shù)突間形成的突觸，作為一種反饋聯(lián)系，對(duì)局部興奮起暫時(shí)抑制作用。連續(xù)性突觸：在很短距離內(nèi)，有3-4個(gè)以上的突觸，連續(xù)排列的突觸形式，組成突觸串。突觸小球：神經(jīng)元突起間形成球狀復(fù)雜的突觸區(qū)。外包膠質(zhì)細(xì)胞突起，形成的多種突觸形式，具有復(fù)雜的興奮和抑制的相互調(diào)節(jié)作用。24目前七十五頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)縫隙連接交互性突觸串聯(lián)性突觸混合性突觸25目前七十六頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸后神經(jīng)元上的動(dòng)作電位-整合在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，一個(gè)神經(jīng)元常與其它多個(gè)末梢構(gòu)成許多突觸，突觸后神經(jīng)元的胞體=整合器突觸后膜上的電位改變的總趨勢(shì)=EPSP+IPSP空間整合：多個(gè)突觸在同一時(shí)間參與活動(dòng)，一個(gè)突 觸的電活動(dòng)可加強(qiáng)另一個(gè)突觸的電活動(dòng)使之達(dá) 到放電水平。時(shí)間整合：重復(fù)的信號(hào)沖動(dòng)所引起的EPSPs在前一 EPSPs未消失前就發(fā)生。26目前七十七頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)Spatialsummation

temporalsummation空間整合與時(shí)間整合

27目前七十八頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸的位置對(duì)突觸后電位整合作用的影響

突觸的位置——興奮性突觸和抑制性突觸的位置 是影響突觸整合作用的關(guān)鍵因素之一。28

胞體和軸突始段附近的抑制性突觸通過(guò)分流抑制顯著衰減興奮性電流，能有效控制突觸后神經(jīng)元的輸出。

樹(shù)突遠(yuǎn)端的抑制性突觸只能產(chǎn)生微弱的影響。目前七十九頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)軸突始段是突觸后整合作用的關(guān)鍵部位軸突始段含有分布密度很高的電壓依賴性鈉通道 去極化時(shí)，每個(gè)去極化增量引起的Na＋內(nèi)流量很大一般只需在靜息電位基礎(chǔ)上去極化10mV左右就能 達(dá)到閾電位。

動(dòng)作電位最先發(fā)生在始段29目前八十頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸延遲當(dāng)沖動(dòng)到達(dá)突觸前細(xì)胞的終端時(shí),在引起突觸后神經(jīng)元的反應(yīng)之前有一個(gè)至少0.5ms的延遲。30目前八十一頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸抑制：某些生理過(guò)程變得不容易或不能 進(jìn)行

突觸后抑制 突觸前抑制 側(cè)枝性抑制 回返性抑制突觸易化：某些生理過(guò)程變得更容易進(jìn)行

突觸前易化 突觸后易化31目前八十二頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸后抑制抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元發(fā)生IPSP，從而使突觸后神經(jīng)元發(fā)生抑制。側(cè)枝性抑制：協(xié)調(diào)機(jī)能上相拮抗的中樞活動(dòng)。

回返性抑制：意義在于使神經(jīng)元的活動(dòng)及時(shí)終 止，并促使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元 的活動(dòng)同步化。32目前八十三頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)側(cè)枝性抑制一方面通過(guò)突觸聯(lián)系引起某一中樞神經(jīng)元產(chǎn)生EPSP并經(jīng)總和后發(fā)生興奮，另一方面通過(guò)側(cè)枝以同樣的方式興奮一抑制性中間神經(jīng)元，釋放抑制性遞質(zhì)，引起另一中樞神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP。回返性抑制中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)枝興奮一抑制性中樞神經(jīng)元，該抑制性中間神經(jīng)元興奮后，其軸突釋放抑制性遞質(zhì)，反過(guò)來(lái)抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其它神經(jīng)元。33相拮抗的中樞活動(dòng)目前八十四頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)傳入側(cè)枝性抑制示意圖來(lái)自收縮肌的傳入沖動(dòng)進(jìn)入脊髓支配同一肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，引起收縮，另一方面通過(guò)側(cè)枝興奮脊髓中的抑制性中間神經(jīng)元，抑制拮抗肌使之舒張，從而關(guān)節(jié)協(xié)調(diào)活動(dòng)。后根抑制性中間神經(jīng)元支配拮抗肌的神經(jīng)元支配收縮肌的神經(jīng)元34目前八十五頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)Negativefeedbackinhibitionofaspinalmotorneuronviaaninhibitoryinterneuron(Renshaw)中樞神經(jīng)元興奮，傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)經(jīng)軸突側(cè)枝興奮一抑制性中間神經(jīng)元，其軸突釋放抑制性遞質(zhì)，反過(guò)來(lái)抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元?；胤敌砸种?5目前八十六頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸前抑制定義：通過(guò)軸突－軸突型突觸的活動(dòng)，導(dǎo)致 突觸前末梢遞質(zhì)釋放量減少，在突觸后 膜上引起的EPSP減小，不容易使突觸后 神經(jīng)元興奮。結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：軸突-軸突式突觸和軸突-胞體式 突觸的聯(lián)合。36目前八十七頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)1.神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)神經(jīng)末梢A,能夠引起運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生EPSP。2.神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)神經(jīng)末梢B，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元不產(chǎn)生反應(yīng)。3.如果末梢B先興奮，間隔一定時(shí)間后興奮末梢A,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生的EPSP較原先沒(méi)有末梢B參與情況下明顯減小。意義?AB突觸前抑制軸突-軸突式突觸軸突-胞體式突觸結(jié) 構(gòu)37目前八十八頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸前抑制的產(chǎn)生機(jī)制：末梢B興奮時(shí)釋放某種遞質(zhì)，使末梢A發(fā)生超極化，使末梢A的動(dòng)作電位幅度變?。ㄌ摼€），引起進(jìn)入末梢A的鈣離子數(shù)量減少最終導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的EPSP變小(虛線）。意義——對(duì)調(diào)節(jié)感覺(jué)傳入活動(dòng)有重要作用38目前八十九頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸的易化突觸后易化：表現(xiàn)為EPSP,后膜的去極化使膜電位靠近閾電位水平，動(dòng)作電位容易爆發(fā)。突觸前易化：通過(guò)軸突－軸突型突觸的活動(dòng)，突觸前末梢遞質(zhì)釋放量增多，EPSP增大。機(jī)制：到達(dá)末梢A的動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)(虛線），鈣通道開(kāi)放的時(shí)間增加（虛線)，EPSP變大。

39目前九十頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸傳遞的調(diào)制突觸前神經(jīng)末梢遞質(zhì)釋放調(diào)制 主要取決于進(jìn)入末梢的鈣離子量。凡能調(diào)制鈣離子內(nèi)流的因素都間接調(diào)節(jié)遞質(zhì)的釋放量。突觸后膜上受體功能的調(diào)制 細(xì)胞膜上的受體蛋白的數(shù)量和與配體結(jié)合的親和力在不同的生理或病理情況下均可發(fā)生改變。40目前九十一頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)受體的上調(diào)激素或遞質(zhì)分泌不足時(shí)，受體的數(shù)量將逐漸增加，親和力也將逐漸上升高。受體的下調(diào)化學(xué)信使物質(zhì)釋放過(guò)多時(shí)，受體的數(shù)量逐漸減少，親和力 也逐漸降低。有些膜受體的下調(diào)通過(guò)內(nèi)化實(shí)現(xiàn) 內(nèi)化受體與配體結(jié)合后，形成的受體-配體復(fù)合物可通過(guò)受體介導(dǎo)的入胞作用進(jìn)入胞漿。以此減少膜上受體的數(shù)量。目前九十二頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸的可朔性突觸傳遞的功能的增強(qiáng)或減弱強(qiáng)直后增強(qiáng)：突觸前末梢接受一短串強(qiáng)直性刺激后，EPSP明 顯增強(qiáng)。 機(jī)制：強(qiáng)制性刺激使鈣離子在突觸前神經(jīng)元內(nèi)積累以至胞漿內(nèi)保持低鈣的細(xì)胞內(nèi)結(jié)合位點(diǎn)全部被占據(jù)。突觸前末梢持續(xù)釋放神經(jīng)遞質(zhì)，從而導(dǎo)致突觸后電位的增強(qiáng)。習(xí)慣化：較為溫和的重復(fù)刺激，反應(yīng)逐漸減弱直至消失。機(jī)制：重復(fù)刺激鈣通道逐漸失活，內(nèi)流減少，突觸前末梢遞質(zhì)減少。敏感化：有害刺激使突觸對(duì)刺激反應(yīng)性增強(qiáng)，傳遞效能增強(qiáng)。 機(jī)制：cAMP產(chǎn)生增多，鈣離子內(nèi)流增加，突觸前末梢遞質(zhì)釋放增多。敏感化可能就是突觸前易化。41目前九十三頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（long-termpotentiationLTP）定義：突觸前神經(jīng)元受到短時(shí)間內(nèi)快速重復(fù)性刺激后，突 觸后神經(jīng)元所產(chǎn)生的一種快速和持續(xù)性的突觸后電位增強(qiáng)。機(jī)制長(zhǎng)時(shí)程抑制(long-termdepressionLTD）定義：突觸傳遞速率的長(zhǎng)時(shí)程降低。機(jī)制：僅有少量鈣內(nèi)流，神經(jīng)元僅發(fā)生輕度去極（<20mV）。42高頻刺激谷氨酸NMDA鎂離子鈣離子內(nèi)流激活細(xì)胞內(nèi)分子過(guò)程LTP目前九十四頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸傳遞的特征單向傳導(dǎo)突觸延擱總和興奮節(jié)律的改變:傳入與傳出神經(jīng)的沖動(dòng)頻率不同

對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞44目前九十五頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)96突觸可塑性的功能學(xué)習(xí)記憶痛覺(jué)癲癇高血壓目前九十六頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)電突觸:神經(jīng)元間傳遞信息的最簡(jiǎn)單形式

沒(méi)有通常的突觸結(jié)構(gòu) 存在縫管連接 在發(fā)生電緊張傳遞的部位 相鄰的神經(jīng)膜間距離特別緊（約2nm） 其間有橋式的連接蛋白貫穿。發(fā)生在同類(lèi)神經(jīng)元之間機(jī)能意義——使相鄰的許多神經(jīng)成分同步化45目前九十七頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)電突觸的傳遞

(Electricalsynaptictransmission)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：縫隙連接 兩個(gè)神經(jīng)元緊密接觸 兩層膜間隔2-3nm

連接部位的神經(jīng)細(xì)胞膜不增厚 胞漿內(nèi)無(wú)突觸小泡縫隙連接的特點(diǎn)：

膜間隔內(nèi)允許帶電小離子通過(guò) 局部電流和EPSP亦可通過(guò)電緊張擴(kuò)步的形式 從一個(gè)細(xì)胞傳遞給另一個(gè)細(xì)胞傳遞特點(diǎn)：傳遞是雙向的：無(wú)突觸前膜和突觸后膜之分 速度快：因電阻低，無(wú)潛伏期。46目前九十八頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)電突觸的特點(diǎn)是：1.速度快，突觸前后膜很接近，神經(jīng)沖動(dòng)可直接通過(guò)。2.傳導(dǎo)沒(méi)有方向之分，形成電突觸的2個(gè)神經(jīng)元的 任何一個(gè)發(fā)生沖動(dòng)，即可以通過(guò)電突觸而傳給 另一個(gè)神經(jīng)元。電突觸化學(xué)突觸4730-50nm2-3nm目前九十九頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)突觸形成的分子機(jī)制利用小鼠模型，發(fā)現(xiàn)一類(lèi)在神經(jīng)突觸形成過(guò)程中起關(guān)鍵作用的分子，這類(lèi)分子能啟動(dòng)這些接點(diǎn)的形成，從而連通哺乳動(dòng)物的整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)回路。神經(jīng)元在突觸地方彼此互相聯(lián)系，形成一個(gè)巨大而又復(fù)雜的大腦信息處理網(wǎng)絡(luò)。這些神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)高度可變，因?yàn)樯窠?jīng)元之間的突觸可塑性較強(qiáng)，這種可塑性產(chǎn)生的變化也是學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)。突觸也是幾乎所有心理治療藥物的靶標(biāo)。49目前一百頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)帕金森，我們的時(shí)代病目前，全球有400萬(wàn)帕金森患者，其中近一半患者是中國(guó)人，而且有年輕化趨勢(shì)。預(yù)計(jì)不超過(guò)30年，發(fā)展中國(guó)家的老齡化人口將占全世界老年人數(shù)量的3/4。而帕金森，這種多發(fā)于老年人，現(xiàn)在中青年發(fā)病率有增高趨勢(shì)的疾病，也成為威脅這個(gè)時(shí)代的健康殺手。4.11是世界帕金森日，也是帕金森發(fā)現(xiàn)者-英國(guó)內(nèi)科醫(yī)生詹姆斯·帕金森博士的誕辰。一起來(lái)看看帕金森是如何發(fā)生的，又能如何預(yù)防。帕金森病不等于帕金森綜合佂導(dǎo)致帕金森的因素有很多，不同因素導(dǎo)致帕金森分為帕金森病和帕金森綜合征這兩種。帕金森病的具體病因不明，發(fā)病表面原因?yàn)槎喟桶?神經(jīng)遞質(zhì)一種）分泌不足所導(dǎo)致的。帕金森病屬于原發(fā)性疾病，可能與遺傳、衰老、環(huán)境等因素有關(guān)，而繼發(fā)性帕金森綜合征則是由腦外傷、其他疾病或中毒引起的、以運(yùn)動(dòng)遲緩為主的一組臨床癥候群。帕金森病患者會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)遲緩、表情呆滯、肌肉僵硬等，有些人出現(xiàn)手腳震顫的現(xiàn)象。小心，年輕人也會(huì)得帕金森年輕人中多出現(xiàn)帕金森患者的原因，多與遺傳因素有關(guān)，此外，壓力、情緒刺激、經(jīng)常接觸毒性物質(zhì)、服用精神類(lèi)疾病藥物等也是致病原因。日前臺(tái)灣大學(xué)醫(yī)院帕金森病與動(dòng)作障礙中心發(fā)現(xiàn)了誘發(fā)年輕型帕金森病的基因，并發(fā)現(xiàn)有喝酒習(xí)慣及飲用地下水的男性換帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)較高。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體目前一百零一頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)帕金森面前，名人也不例外有人說(shuō)，是帕金森打敗了希特勒，因?yàn)榕两鹕瓡?huì)使人思維遲鈍反應(yīng)慢，以致他在戰(zhàn)爭(zhēng)組織方面不夠及時(shí)和思慮周全，影響了戰(zhàn)局，導(dǎo)致失敗的后果。導(dǎo)致希特勒兵敗的事實(shí)是否如此我們不得而知，但希特勒患有帕金森病是事實(shí)。拳王阿里是最偉大的拳擊手之一，他的一生中經(jīng)歷了許多次對(duì)戰(zhàn)，可畏身經(jīng)百戰(zhàn)，但也因?yàn)檫@樣，也受了不少腦外傷，這也是他換上帕金森綜合征的原因。1996年的亞特蘭大奧運(yùn)會(huì)上，他舉著火炬的手就開(kāi)始不停顫抖了。帕金森綜合征被認(rèn)為是醫(yī)學(xué)上的哥德巴赫猜想，而中國(guó)數(shù)學(xué)界最有希望解開(kāi)數(shù)學(xué)上哥德巴赫猜想謎題的陳景潤(rùn)也是因?yàn)榕两鹕膊《鵁o(wú)法繼續(xù)鉆研數(shù)學(xué)。同樣患有帕金森的還有我們的領(lǐng)袖鄧小平、美國(guó)前總統(tǒng)里根、4次奧斯卡影后得主凱瑟琳·赫本......有人提出疑問(wèn)“是不是知識(shí)分子特別容易患上帕金森”，對(duì)此，北京天壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主任醫(yī)師馮濤教授表示，無(wú)論是腦力工作者還是體力工作者，容易焦慮的，長(zhǎng)期壓抑的，患上帕金森病的概率肯定就大一些。引發(fā)帕金森的基因因素有些帕金森患者是由于遺傳因素而患上該疾病的，谷歌聯(lián)合創(chuàng)始人之一、現(xiàn)年40歲的SergeyBrin就是攜帶了帕金森相關(guān)的缺陷基因。他有帕金森家族史，2008年發(fā)現(xiàn)自己有可能患帕金森的，基因檢測(cè)結(jié)果顯示他在70歲之前患上帕金森綜合癥的幾率達(dá)到50%。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體目前一百零二頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)他開(kāi)始了自己的治療方法：跳水+潛水+喝茶，希望通過(guò)體能鍛煉加合理膳食的方式來(lái)“稀釋”患帕金森的風(fēng)險(xiǎn)。因?yàn)橛兄雀柽@個(gè)IT大平臺(tái)，Brin開(kāi)始實(shí)施另一種對(duì)抗帕金森的方法——他幫助?？怂古两鹕习Y研究基金會(huì)建立了一個(gè)有7000位病人的DNA數(shù)據(jù)庫(kù)，采用“先收集數(shù)據(jù)、提出假設(shè)、再找出問(wèn)題應(yīng)對(duì)之道”的方法來(lái)研究帕金森。Brin攜帶的缺陷基因?yàn)椤癓RRK2”，美國(guó)西奈山醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，這個(gè)基因控制著多巴胺的傳導(dǎo)，一旦LRRK2基因發(fā)生變異，將導(dǎo)致多巴胺分泌減少，就可能引發(fā)帕金森?。═heJournalofNeuroscience）。研究者還發(fā)現(xiàn)，一種名為parkin的基因能保護(hù)神經(jīng)元在多重壓力條件下免于細(xì)胞死亡，而這個(gè)基因的缺失可能引發(fā)帕金森?。∕olecularCell）。《中國(guó)醫(yī)藥報(bào)》報(bào)道，美國(guó)研究發(fā)現(xiàn)，一個(gè)位于人類(lèi)白細(xì)胞抗原基因區(qū)內(nèi)的基因與帕金森病存在重要聯(lián)系，表明帕金森病可能與免疫基因有關(guān)。帕金森能治愈嗎？帕金森能否治愈還未得到確切的驗(yàn)證，暫時(shí)也沒(méi)有藥物能夠治愈，但相關(guān)研究表明，基因治療技術(shù)有可能治愈帕金森病。有研究顯示，帕金森癥患者大腦中的丘腦底核部位出現(xiàn)活動(dòng)過(guò)度的現(xiàn)象，阻擋訊號(hào)傳回神經(jīng)系統(tǒng)，因此妨礙人體的運(yùn)動(dòng)控制。美國(guó)康奈爾大學(xué)威爾醫(yī)學(xué)院的研究人員試圖采用在大腦中植入特殊基因的方式來(lái)治療帕金森-將GAD基因插進(jìn)不能致病的病毒中，由它將GAD基因送到大腦內(nèi)的目標(biāo)區(qū)域-丘腦底核，并促進(jìn)該區(qū)域GABA的生成，從而平衡大腦活動(dòng)。從12名受試者的測(cè)試效果來(lái)看，平均改善程度達(dá)到25%~30%，有些病人甚至恢復(fù)了65%。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體目前一百零三頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)另有研究者發(fā)現(xiàn)，帕金森病病患丘腦下核中一種化學(xué)物質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA）的濃度會(huì)減少，美國(guó)凡因斯坦醫(yī)學(xué)研究院和威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院的研究人員制造出了一種能使用一個(gè)基因來(lái)感染細(xì)胞，增加患者體內(nèi)GABA濃度的病毒，對(duì)45位年齡在30~75歲的患者進(jìn)行了基因治療測(cè)試，手術(shù)后6個(gè)月發(fā)現(xiàn)，接受基因療法病人的運(yùn)動(dòng)能力提高了23.1%；接受“假手術(shù)”病人的運(yùn)動(dòng)能力提高了12.7%。學(xué)界對(duì)基因治療手術(shù)目前還有所顧慮，此次試驗(yàn)的數(shù)據(jù)也未能體現(xiàn)基因治療對(duì)患者的運(yùn)動(dòng)能力有很大的提高。但這至少表示科學(xué)家們有邁出了從基因中找答案的第一步，離帕金森的治療方法又近了一點(diǎn)。喝咖啡能預(yù)防帕金森？帕金森病目前雖然沒(méi)有辦法治愈，但可以預(yù)防，一定程度上降低患病風(fēng)險(xiǎn)。醫(yī)學(xué)研究表明，攝入咖啡因可以降低患帕金森的風(fēng)險(xiǎn)，注意，只是現(xiàn)磨咖啡有保健功效哦，速溶的和咖啡飲料這類(lèi)低咖啡因的咖啡是沒(méi)有保健作用的（除咖啡外，茶里也含有咖啡因）。帕金森病屬于慢性疾病，它的發(fā)病史是有跡可循的。有醫(yī)生認(rèn)為，早在發(fā)病的前三、四年，帕金森病就向我們的身體透露了“信號(hào)”了，如嗅覺(jué)下降、辨不出香臭，睡覺(jué)手舞足蹈、亂踢亂動(dòng)，情緒壓抑、長(zhǎng)期焦慮，便秘等，都是患帕金森的前兆。狄更斯在雙城記中說(shuō)，這是一個(gè)最好的時(shí)代，也是一個(gè)最壞的時(shí)代。21世紀(jì)，生活節(jié)奏快，壓力大，環(huán)境污染嚴(yán)重，帕金森風(fēng)險(xiǎn)，可能人人有份。在治愈帕金森的方法還沒(méi)有被科學(xué)家研究出來(lái)的時(shí)候，加強(qiáng)體育鍛煉，合理膳食，降低患病風(fēng)險(xiǎn)，不失為一種預(yù)防帕金森的好方法。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體目前一百零四頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)2013年神經(jīng)精神領(lǐng)域大事記2013年是神經(jīng)精神領(lǐng)域成就卓著的一年，數(shù)項(xiàng)突破性的研究開(kāi)啟了神經(jīng)精神相關(guān)疾病治療的新方向，具有里程碑式的意義。神經(jīng)科學(xué)進(jìn)展（1）“體外人腦”的誕生2013年9月，《自然》[Nature2013，501（7467）：373]刊出了一項(xiàng)新研究成果，奧、德、英等國(guó)的研究人員利用人類(lèi)多功能干細(xì)胞，在試管內(nèi)培育出了一個(gè)模擬人腦的組織。它是一個(gè)立體的自組織模型，也是迄今最復(fù)雜的“體外人腦”。目前一百零五頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)科學(xué)進(jìn)展（2）大腦遺傳的多樣性最近發(fā)表在《科學(xué)》[Science2013，342（6158）：632]雜志的一篇文章推翻“一個(gè)人體內(nèi)的每個(gè)細(xì)胞都有相同的遺傳信息，基因組的特殊表達(dá)模式使得不同細(xì)胞的功能各異”。研究者利用單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)對(duì)100多個(gè)神經(jīng)元進(jìn)行基因組分析，結(jié)果顯示，41%的神經(jīng)元擁有獨(dú)特的DNA拷貝數(shù)變異（copynumbervariations，CNV）。這些遺傳差異有可能影響腦細(xì)胞的功能，甚至可能塑造我們的人格和學(xué)習(xí)能力，造成某類(lèi)人群對(duì)某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病的易感性。（3）精神疾病之間的遺傳關(guān)聯(lián)2013年，精神疾病基因組協(xié)會(huì)跨疾病研究組（Cross-DisorderGroupofthePsychiatricGenomicsConsortim）首次公布了雙相障礙、抑郁障礙、精神分裂癥、孤獨(dú)癥譜系障礙（ASD）、注意缺陷多動(dòng)障礙（ADHD）5種主要精神疾病之間存在重疊遺傳風(fēng)險(xiǎn)的證據(jù)。目前一百零六頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)科學(xué)進(jìn)展2013年2月發(fā)表在《柳葉刀》[Lancet2013，381（9875）：1371]雜志的研究報(bào)告指出，兩個(gè)與神經(jīng)元鈣平衡相關(guān)的基因，即CACNA1C和CACNB2單核苷酸多態(tài)性與上述精神障礙有關(guān)。電壓門(mén)控鈣通道信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程有可能成為治療精神障礙頗有前途的治療靶點(diǎn)。（4）孤獨(dú)癥基因組學(xué)研究獲新突破美國(guó)杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)院、多倫多兒童醫(yī)院及深圳華大基因研究院等多家機(jī)構(gòu)，通過(guò)全基因組測(cè)序的方法，成功鑒定出一系列與孤獨(dú)癥相關(guān)的遺傳突變和風(fēng)險(xiǎn)基因，該研究成果發(fā)表于《美國(guó)人類(lèi)遺傳學(xué)雜志》[AmJHumGenet2013，93（2）：249]。（5）遺傳學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)的開(kāi)發(fā)中國(guó)科學(xué)院心理健康重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室王晶研究員領(lǐng)銜的研究組，分別于2011年和2012年開(kāi)發(fā)了《注意缺陷多動(dòng)障礙遺傳學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)》和《重癥抑郁障礙多學(xué)科交叉數(shù)據(jù)庫(kù)》，填補(bǔ)了中國(guó)精神疾病遺傳學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)領(lǐng)域的空白。目前一百零七頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)神經(jīng)科學(xué)進(jìn)展2013年，王晶研究組再次將生物信息學(xué)與基因組學(xué)技術(shù)應(yīng)用于精神疾病的易感基因和遺傳機(jī)制研究，開(kāi)發(fā)了新的《雙相障礙（BD）與精神分裂癥和重癥抑郁障礙交叉研究遺傳學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)》（BDgene數(shù)據(jù)庫(kù)）。（6）抑郁障礙病因新觀點(diǎn)一般認(rèn)為抑郁障礙是5-羥色胺（HT）不足所致。馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教授斯科特·湯普森（ScottM.Thompson）進(jìn)行的新研究結(jié)果顯示，抑郁障礙是由腦細(xì)胞彼此溝通能力失調(diào)導(dǎo)致的。該結(jié)果發(fā)表于《自然·神經(jīng)科學(xué)》[NatNeurosci2013，16（4）：464]雜志。（7）生物標(biāo)志物與精神疾病診斷2013年發(fā)表在《抑郁與焦慮》[DepressAnxiety2013，30（4）：307]雜志的一項(xiàng)研究顯示，自殺意念高的重癥抑郁障礙（MDD）患者的炎癥水平顯著高于自殺意念低的MDD患者及無(wú)MDD的健康對(duì)照者。血液中的促炎細(xì)胞因子白介素（IL）-6和腫瘤壞死因子（TNF）-α、抗炎細(xì)胞因子IL-10以及C反應(yīng)蛋白（CRP）等炎癥標(biāo)志物可用于檢測(cè)抑郁障礙患者的自殺風(fēng)險(xiǎn)。目前一百零八頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)一項(xiàng)發(fā)表于《腦》[Brain2013，136（Pt9）：2825]的研究首次報(bào)告了嬰兒腦部異常與孤獨(dú)癥有關(guān)。研究者指出，被診斷為孤獨(dú)癥譜系障礙（ASD）的兒童在嬰兒期存在過(guò)多的腦脊液及增大的大腦，上述異?；蛟S能作為早期識(shí)別這種嚴(yán)重發(fā)育障礙的潛在性生物標(biāo)志物。達(dá)扎尼（Dazzan）等在《美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)雜志·精神病學(xué)》[JAMA

Psychiatry2013，70（10）：1031]發(fā)表的一項(xiàng)研究顯示，大腦皮層褶皺的程度與抗精神病類(lèi)藥物的療效相關(guān)，腦回形成較少的精神疾病患者藥物治療效果差。因此，通過(guò)神經(jīng)影像學(xué)觀察腦部“褶皺”，可預(yù)測(cè)抗精神病類(lèi)藥物是否有效。目前一百零九頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)臨床精神病學(xué)（1）大腦萎縮：疾病進(jìn)展所致還是長(zhǎng)期服用大劑量抗精神病藥物所致？南?！ぐ驳铝襾喩∟ancyAndreasen）發(fā)表在《美國(guó)精神病學(xué)雜志》[AmJPsychiatry2013，170（6）：609]的一篇文章。長(zhǎng)時(shí)間復(fù)燃對(duì)精神分裂癥患者的大腦完整性存在不良影響，復(fù)燃時(shí)間與大腦整體體積和額葉體積明顯減少有關(guān)。此外，長(zhǎng)期暴露于大劑量的抗精神病藥物，與患者額葉、顳葉皮質(zhì)及頂葉體積減小相關(guān)。該研究結(jié)果提示，對(duì)于精神分裂癥患者的維持治療，應(yīng)使用“最小有效劑量”。目前一百一十頁(yè)\總數(shù)一百一十八頁(yè)\編于十八點(diǎn)臨床精神病學(xué)（2）氯胺酮可能填補(bǔ)抗抑郁治療的空白氯胺酮是一種N-甲基-天冬氨酸（NMDA）谷氨酸受體拮抗劑，有關(guān)氯胺酮最大規(guī)模的、發(fā)表于《美國(guó)精神病學(xué)雜志》[AmJPsychiatry2013，170（10）:1134]的研究已證實(shí)了氯胺酮的快速抗抑郁效果，為調(diào)節(jié)NMDA受體以緩解嚴(yán)重及慢性抑郁提供了進(jìn)一步證據(jù)。研究表明，氯胺酮能快速促進(jìn)突觸生成，逆轉(zhuǎn)由慢性應(yīng)激導(dǎo)致的神經(jīng)損傷。這種作用機(jī)制與目前應(yīng)用的抗抑郁藥物作用機(jī)制不同。2013年10月15日在線發(fā)表于《分子精神病學(xué)》（MolPsychiatry）