呼吸衰竭醫(yī)院講課

關(guān)于呼吸衰竭醫(yī)院講課第1頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月一、定義第2頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸衰竭(respiratoryfailure)外呼吸功能嚴(yán)重障礙有效的氣體交換缺氧伴或不伴二氧化碳潴留一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征標(biāo)準(zhǔn)海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣的情況下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴有PaCO2＞50mmHg第3頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月二、分類第4頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)其病理生理和動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2正常或下降Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg按病變部位中樞性呼吸衰竭周圍性呼吸衰竭根據(jù)呼吸功能障礙起因的急緩、病程的長短急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第5頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月三、急性呼吸衰竭第6頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月原有呼吸功能正常突發(fā)原因如氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經(jīng)肌肉疾患抑制呼吸不及時診斷及盡早采取有效控制措施，?？晌＜吧诵秃粑ソ呋颊咴泻粑δ艹４蠖嗔己?，若及時有效搶救，預(yù)后往往優(yōu)于慢性呼吸衰竭原有呼吸功能較差的患者，由于某種突發(fā)原因，常見呼吸道感染引起氣道阻塞可致PaCO2急驟上升、PaO2急驟下降，臨床上習(xí)慣將此型呼吸衰竭歸于慢性呼吸衰竭急性加劇第7頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月病因

急性Ⅰ型呼吸衰竭肺實(shí)質(zhì)性病變

肺炎，誤吸胃內(nèi)容物入肺、溺淹等肺水腫心源性肺水腫各種嚴(yán)重心臟病心力衰竭所引起非心源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征復(fù)張性肺水腫急性高山病等第8頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月肺血管疾患

急性肺梗塞胸壁和胸膜疾患大量胸腔積液自發(fā)性氣胸胸壁外傷胸部手術(shù)損傷

以上各種病因所引起的呼吸衰竭早期輕者大多為Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期嚴(yán)重者可出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭第9頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月急性Ⅱ型呼吸衰竭氣道阻塞呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物、喉頭水腫引起上呼吸道急性梗塞是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。神經(jīng)肌肉疾患肺本質(zhì)無明顯病變，由于呼吸中樞調(diào)控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足，引起Ⅱ型呼吸衰竭格林巴氏綜合征重癥肌無力、多發(fā)性肌炎、低鉀血癥、周期性麻痹腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦腫瘤、一氧化碳中毒、安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制第10頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月必須牢記，Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴(yán)重階段可出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，可經(jīng)Ⅰ型呼吸衰竭階段后最終治愈。氣道阻塞和神經(jīng)肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭第11頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月治療急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應(yīng)在現(xiàn)場及時采取搶救措施原則保持呼吸道通暢吸氧并維持適宜的肺泡通氣量防止和緩解嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒為病因治療贏得時間和條件第12頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月四、急性肺損傷與急性

呼吸窘迫綜合征第13頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭ALI和ARDS具有性質(zhì)相同的病理生理改變，嚴(yán)重的ALI或ALI的最終嚴(yán)重階段被定義為ARDSALI/ARDS主要病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化由肺內(nèi)炎癥細(xì)胞為主導(dǎo)的肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控肺泡毛細(xì)血管膜損傷是形成肺毛細(xì)血管通透性增高肺水腫的病理基礎(chǔ)第14頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理肺順應(yīng)性降低肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)臨床表現(xiàn)頑固性低氧血癥呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫胸部X顯示雙肺彌漫性浸潤影后期多并發(fā)多器官功能障礙第15頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷標(biāo)準(zhǔn)ALI/ARDS的高危因素直接肺損傷因素嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等間接肺損傷因素膿毒癥(sepsis)、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、DIC等ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)有發(fā)病的高危因素急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫低氧血癥胸部X線檢查兩肺浸潤陰影肺毛細(xì)血管楔壓≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫凡符合以上五項(xiàng)可診斷為ALI或ARDS第16頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月ALI/ARDS治療原則原發(fā)疾病治療多靶點(diǎn)針對性治療呼吸功能替代治療加強(qiáng)營養(yǎng)支持治療第17頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月五、慢性呼吸衰竭第18頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月概述慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生最常見病因?yàn)镃OPD早期可表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭，隨著病情逐漸加重，肺功能愈來愈差，可表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期，雖PaO2降低和PaCO2升高，但患者通過代償和治療，可穩(wěn)定在一定范圍內(nèi)，患者仍能從事一般的工作或日常生活活動由于呼吸道感染加重或其他誘因，可表現(xiàn)為PaO2明顯下降，PaCO2顯著升高，此時可稱為慢性呼吸衰竭的急性發(fā)作，這是我國臨床上最常見的慢性呼吸衰竭類型第19頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月病因支氣管－肺疾患

COPD重癥肺結(jié)核支氣管擴(kuò)張癥彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等，其中COPD最常見胸廓病變胸部手術(shù)外傷廣泛胸膜增厚胸廓畸形第20頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散功能障礙肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足第21頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理呼吸衰竭時發(fā)生的缺氧和二氧化碳潴留可影響全身各系統(tǒng)器官的代謝和功能其對機(jī)體的損害程度取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、程度和持續(xù)時間缺氧和二氧化碳潴留同時存在時，對機(jī)體的損害更為明顯，其中缺氧對機(jī)體損害顯得更為重要在所有缺氧引起的臟器損害中，心、腦、肺血管、肝、腎對缺氧最敏感第22頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)缺氧、二氧化碳潴留所致的各臟器損害缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度和持續(xù)時間缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體損害不盡相同，但有不少重疊，對于一個呼吸衰竭患者來講，所顯示的臨床表現(xiàn)往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的結(jié)果第23頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸功能紊亂呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現(xiàn)的重要癥狀紫紺紫紺是一項(xiàng)可靠的低氧血癥的體征，但不夠敏感第24頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)精神癥狀

輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙嚴(yán)重缺氧者特別是伴有二氧化碳潴留時，可出現(xiàn)頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識喪失甚至昏迷等慢性胸肺疾患呼吸衰竭急性加劇，低氧血癥和二氧化碳潴留，出現(xiàn)明顯的神經(jīng)精神癥狀，可稱為肺性腦病第25頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月心血管功能障礙嚴(yán)重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球結(jié)膜充血水腫、心律紊亂、肺動脈高壓、右心衰竭、低血壓第26頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月消化系統(tǒng)癥狀

潰瘍病癥狀上消化道出血肝功能異常上述變化與二氧化碳潴留、嚴(yán)重低氧有關(guān)第27頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月腎臟并發(fā)癥可出現(xiàn)腎功能不全,但多見為功能性腎功能不全,嚴(yán)重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出現(xiàn)腎功能衰竭第28頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡類型嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代謝性堿中毒(代堿)嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代謝性酸中毒(代酸)缺氧伴有呼吸性堿中毒(呼堿)缺氧伴有呼堿并代堿缺氧伴有三重酸堿失衡第29頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月治療原則治療病因去除誘因保持呼吸道通暢糾正缺氧解除二氧化碳潴留治療與防止缺氧和二氧化碳潴留所引的各種癥狀第30頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月通暢氣道、增加通氣量支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用呼吸道的濕化和霧化治療機(jī)械通氣治療是治療急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段。對于慢性呼吸衰竭病人正確使用機(jī)械通氣治療能十分有效地糾正缺氧和二氧化碳潴留，并能為原發(fā)支氣管-肺部感染的治療贏得時間，減少和避免缺氧和二氧化碳潴留對其他臟器造成的損害第31頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月抗感染治療反復(fù)支氣管－肺部感染即是引起慢性呼吸衰竭的重要因素，又是呼吸衰竭加重的關(guān)鍵所在積極防治支氣管－肺部感染是成功地治療慢性呼吸衰竭的關(guān)鍵選擇有效的抗菌藥物第32頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月氧氣治療是應(yīng)用氧氣糾正缺氧的一種治療方法慢性呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg是氧療的絕對適應(yīng)證氧療目的也是要使PaO2＞60mmHg第33頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂的治療酸堿失衡的治療強(qiáng)調(diào)盡快通暢氣道，解除二氧化碳潴留，隨著氣道通暢，二氧化碳潴留解除，呼吸性酸中毒及低氧血癥隨之糾正原則上不需要補(bǔ)堿性藥物。但是當(dāng)pH＜7.20時，為了減輕酸血癥對機(jī)體的損害，可以適當(dāng)補(bǔ)5%碳酸氫鈉，一次量為40～60ml，以后再根據(jù)動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果酌情補(bǔ)充尿量500ml/d以上，常規(guī)補(bǔ)氧化鉀3.0～4.5g/d，牢記見“見尿補(bǔ)鉀，多尿多補(bǔ)，少尿少補(bǔ)，無尿不補(bǔ)”的原則二氧化碳不要排出過快，特別是機(jī)械通氣治療時，避免二氧化碳排出后堿中毒的發(fā)生第34頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸中樞興奮劑應(yīng)用適應(yīng)證

缺氧伴有二氧化碳潴留病人若出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀時,即肺性腦病時，可以使用呼吸中樞興奮劑Ⅱ型呼吸衰竭病人當(dāng)PaCO2＞75mmHg時，即使無意識障礙也可酌情使用呼吸中樞興奮劑第35頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月合理使用利尿劑和強(qiáng)心劑慢性呼吸衰竭不需要常規(guī)使用利尿劑和強(qiáng)心劑慢性呼吸衰竭伴心力衰竭時，可適當(dāng)使用利尿劑和強(qiáng)心劑原則小劑量（常規(guī)劑量的1/2-1/3）作用快、排泄快的強(qiáng)心劑，常用西地蘭0.2-0.4mg或毒毛旋子甙K0.125-0.5mg加入葡萄糖250ml內(nèi)緩慢靜滴應(yīng)注意糾正低氧和低鉀血癥不宜依據(jù)心率快慢作為觀察療效的指標(biāo)第36頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用慢性呼吸衰竭病人臨床上常用糖皮質(zhì)激素治療，目的可以減輕氣道炎癥，通暢氣道和提高病人的應(yīng)激能力，減輕腦水腫應(yīng)用原則是大劑量短療程,不宜長期使用第37頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月消化道出血的防治原因缺氧，二氧化碳潴留、使用糖皮質(zhì)激素、氨茶堿防治原則病因治療和對癥治療盡快糾正缺氧和解除二氧化碳潴留應(yīng)慎用或禁用對胃腸道有刺激的藥物或食物預(yù)防性應(yīng)用制酸劑，減少出血機(jī)會對有消化道出