黃疸的鑒別診斷2

黃疸的鑒別診斷潛山縣中醫(yī)院內(nèi)2科雷中田第一頁(yè)，共四十五頁(yè)。從一個(gè)病例說(shuō)起患者丁某,男性,44歲,潛山縣梅城鎮(zhèn)雙塘村人,。病史特點(diǎn)：1、因“納差、乏力伴身目尿黃半個(gè)月”入院2、于半月前，在無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)納差、乏力，伴有身、目、小便發(fā)黃。3、2017.1.30在縣醫(yī)院檢查，肝膽胰脾彩超：膽囊炎；血常規(guī)：正常；尿常規(guī)：膽紅素++；2017.2.2，肝功能：總膽紅素：217.7umol/l，直接膽紅素：188.0umol/l，間接膽紅素：19.70umol/l，白蛋白：44.6mol/l，谷丙轉(zhuǎn)氨酶：799u/l，谷草轉(zhuǎn)氨酶：370u/l，堿性磷酸酶：252u/lr-谷氨轉(zhuǎn)肽酶：463U/l；在當(dāng)?shù)卦\所輸液治療3天，但癥狀未見好轉(zhuǎn)，身目尿黃染逐漸加重。4、2017.2.5至安徽中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院：CEA4.19ng/mlCA19916.34u/ml。腹部增強(qiáng)CT：1、肝門部至胰腺上方膽管壁增厚并強(qiáng)化：考慮慢性膽管炎可能性大；建議結(jié)合臨床及超聲并定期隨訪，除外占位；2、肝門部增大淋巴結(jié)、隨訪；3、慢性膽囊炎、膽囊窩積液；4、肝左葉鈣化灶、胃竇壁稍均勻增厚。5、既往病史：否認(rèn)乙肝病史，否認(rèn)“高血壓、糖尿病”等病史，否認(rèn)有“肺結(jié)核”等傳染病史第二頁(yè)，共四十五頁(yè)。從一個(gè)病例說(shuō)起6、查體：T:36.3℃,P:80次／分,R：21次／分,BP:130／80mmHg。神志清楚，精神疲倦，步入病房，全身皮膚粘膜中度黃染，淺表淋巴結(jié)無(wú)腫大。雙側(cè)瞳孔等大等圓，Φ≈3.5mm，鞏膜中度黃染，對(duì)光反射敏感。心肺（-）。腹平軟，右上腹壓痛（+），無(wú)肌衛(wèi)及反跳痛，有移動(dòng)性濁音及液波震顫，麥?zhǔn)近c(diǎn)無(wú)壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及。四肢活動(dòng)正常，肌力肌張力正常。雙下肢無(wú)浮腫。巴氏征（-）7、本院:2017-02-10肝功能總膽紅素227.69umol/L↑直接膽紅素173.58umol/L↑間接膽紅素54.11umol/L↑總蛋白62.53g/L白蛋白36.20g/L球蛋白26.33g/L白球比1.37↓谷丙轉(zhuǎn)氨酶193U/L↑谷草轉(zhuǎn)氨酶106U/L↑轉(zhuǎn)氨酶比0.55堿性磷酸酶193U/L↑r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶304U/L↑總膽汁酸121.22umol/L↑C反應(yīng)蛋白0.74mg/L 乙肝兩對(duì)半定性乙肝表面抗原陽(yáng)性※乙肝表面抗體陰性乙肝e抗原陰性乙肝e抗體陽(yáng)性※乙肝核心抗體陽(yáng)性※凝血四項(xiàng)凝血酶原時(shí)間13.00sPT%91.20%國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值1.08活化部分凝血活酶時(shí)間43.90s↑纖維蛋白原2.50g/L凝血酶時(shí)間16.30s;血常規(guī)；正常；尿常規(guī)：尿膽紅素+++第三頁(yè)，共四十五頁(yè)。這個(gè)病人我能處理嗎？病情評(píng)估：無(wú)發(fā)熱，中度黃疸，黃疸指數(shù)每日小于34.2umol/l，凝血功能基本正常，Child分級(jí)：7分，B級(jí)，肝功能中度；暫無(wú)重肝傾向。首先排除溶血性黃疸；黃疸為梗阻性黃疸?還是肝細(xì)胞性黃疸？第四頁(yè)，共四十五頁(yè)。肝內(nèi)膽汁淤積

肝內(nèi)膽管阻塞

肝外膽管阻塞先天性非溶血性黃疸三、黃疸的分類

1、按病因發(fā)病學(xué)

溶血性黃疸

肝細(xì)胞性黃疸阻塞性黃疸

罕見第五頁(yè)，共四十五頁(yè)。黃疸的診斷與鑒別診斷膽紅素的生成和來(lái)源黃疸的分類病因、病機(jī)黃疸診斷及鑒別診斷關(guān)于黃疸影像、生化檢查的意義第六頁(yè)，共四十五頁(yè)。

（1）.血液中衰老的紅細(xì)胞（80%~85%）。

（2）.骨髓中幼稚紅細(xì)胞的血紅蛋白。

（3）.肝內(nèi)含亞鐵血紅素的蛋白質(zhì)（15%~20%）。

膽紅素的來(lái)源:

黃疸(jaundice)是一種臨床癥狀,是由于血清內(nèi)膽紅素濃度增高,致鞏膜、皮膚、粘膜等黃染。

正常人血清總膽紅素(TB)低于17.1umol/L,直接膽紅素(CB)低于3.4umol/L,非結(jié)合膽紅素（UCB）13.68μmol/L，

當(dāng)總膽紅素高于34.2umol/L,鞏膜出現(xiàn)黃染。

若總膽紅素為20.5umol/L～34.2umol/L稱隱性黃染。

黃疸程度可分輕度:總膽紅素為20.5umol/L～34.2umol/L;中度:>34.2umol/L～171umol/L;重度:>171umol/L～684umol/L;但除非并發(fā)腎功能衰竭,血清膽紅素不會(huì)超過(guò)500umol/L。

一、正常值：

第七頁(yè)，共四十五頁(yè)。膽紅素的代謝過(guò)程可分為三步：

(1)攝?。貉褐校洪g膽+白蛋白→肝臟(2)結(jié)合：在肝臟進(jìn)行間膽與Y、Z兩種載體蛋白結(jié)合→微粒體(經(jīng)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶催化)與葡萄糖醛酸結(jié)合→膽紅素葡萄糖醛酸酯(結(jié)合膽紅素或稱直接膽紅素)。(3)排泌：機(jī)制不完全清楚，據(jù)認(rèn)為是通過(guò)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的耗能過(guò)程完成。直膽→膽道→腸腔(經(jīng)細(xì)菌脫氫作用)→尿膽原→大部份氧化→糞膽原→隨大便排出。小部分

→“腸肝循環(huán)?！?/p>

間接膽紅素(游離膽紅素或非結(jié)合膽紅素UCB)：需與血清白蛋白結(jié)合而輸送，為脂溶性，不溶于水，不能從腎小球?yàn)V出，故尿中不出現(xiàn)。

直接膽紅素(結(jié)合膽紅素CB)：水溶性，可通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)從尿中排出。二、膽紅素的代謝過(guò)程第八頁(yè)，共四十五頁(yè)。9生成過(guò)多攝取障礙結(jié)合障礙非結(jié)合膽紅素升高為主結(jié)合膽紅素升高為主肝內(nèi)膽汁淤積某些先天性黃疸肝內(nèi)、外膽管阻塞2、按膽紅素性質(zhì)

第九頁(yè)，共四十五頁(yè)。糞（尿）膽原尿膽紅素（–）結(jié)合膽紅素網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)大量溶血血紅蛋白刺激造血系統(tǒng),網(wǎng)織紅細(xì)胞>5%

總膽紅素其中非結(jié)合尿膽原（+）血液四、病因、發(fā)生機(jī)制和臨床表現(xiàn)膽紅素比值80%以上一）溶血性黃疸的發(fā)病機(jī)理第十頁(yè)，共四十五頁(yè)。

凡能引起溶血的疾病都可產(chǎn)生溶血性黃疸。①先天性溶血性貧血，如海洋性貧血、遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥；②后天性獲得性溶血性貧血，如自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血、不同血型輸血后的溶血以及蠶豆病、蛇毒、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。

由于溶血紅細(xì)胞大量破壞,血中非結(jié)合膽紅素增多,超過(guò)肝細(xì)胞的攝取、結(jié)合與排泌能力，導(dǎo)致血中非結(jié)合膽紅素潴留,若肝臟清除膽紅素功能正常,即使是嚴(yán)重溶血,血清膽紅素濃度也在153.9umol/L之內(nèi),尿膽原則可明顯增高;隨著溶血加重,血紅蛋白減少,缺氧而導(dǎo)致肝細(xì)胞功能損害,削弱了肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的代謝功能，使非結(jié)合膽紅素在血中潴留，發(fā)生肝細(xì)胞性黃疸,而成混合性黃疸。

病因和發(fā)病機(jī)制第十一頁(yè)，共四十五頁(yè)。

臨床表現(xiàn)：一般黃疸為輕度，呈淺檸檬色，不伴皮膚瘙癢。急性溶血時(shí)可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐、腰痛，并有不同程度的貧血和血紅蛋白尿(尿呈醬油色或茶色)，嚴(yán)重者可有急性腎功能衰竭。慢性溶血多為先天性，除伴貧血外尚有脾腫大。

實(shí)驗(yàn)室檢查：血清TB增加，以非結(jié)合膽紅素為主。由于血中UCB增加，故CB形成也代償性增加，從膽道排至腸道也增加，致尿膽原增加，糞膽素隨之增加，糞色加深。腸內(nèi)的尿膽原增加，重吸收至肝內(nèi)者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝處理比正常增多的尿膽原的能力降低，致血中尿膽原增加，并從腎排出，故尿中尿膽原增加，但無(wú)膽紅素。急性溶血時(shí)尿中有血紅蛋白排出，隱血試驗(yàn)陽(yáng)性。血液檢查除貧血外尚有網(wǎng)織紅細(xì)胞增加、骨髓紅細(xì)胞系列增生旺盛等代償表現(xiàn)。第十二頁(yè)，共四十五頁(yè)。二）肝細(xì)胞性黃疸的發(fā)病機(jī)理尿膽紅素(+)尿膽原(+)結(jié)合膽紅素非結(jié)合膽紅素紅細(xì)胞

血紅蛋白非結(jié)合膽紅素

結(jié)合膽紅素(肝細(xì)胞壞死)壞死肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的攝取、結(jié)合、排泄均有障礙

糞（尿〕膽原血液網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)N第十三頁(yè)，共四十五頁(yè)。

各種使肝細(xì)胞廣泛損害的疾病均可發(fā)生黃疸，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、敗血癥等。

由于肝細(xì)胞的損傷可導(dǎo)致肝細(xì)胞在掇取、結(jié)合、轉(zhuǎn)運(yùn)和排泄膽紅素障礙,因而血中的UCB增加。而未受損的肝細(xì)胞仍能將UCB轉(zhuǎn)變?yōu)镃B。CB一部分仍經(jīng)毛細(xì)膽管從膽道排泄，一部分經(jīng)已損害或壞死的肝細(xì)胞返流入血中，亦可因肝細(xì)胞腫脹、匯管區(qū)滲出性病變與水腫以及小膽管內(nèi)的膽栓形成使膽汁排泄受阻而返流進(jìn)入血循環(huán)中，致血中CB亦增加而出現(xiàn)黃疸。

病因和發(fā)病機(jī)制第十四頁(yè)，共四十五頁(yè)。

尿膽紅素陽(yáng)性,尿膽原缺如或減少結(jié)合膽紅素積聚膽道系統(tǒng)阻塞水平網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)紅細(xì)胞血紅蛋白非結(jié)合膽紅素

結(jié)合膽紅素非結(jié)合膽紅素血液三）膽汁淤積性黃疸第十五頁(yè)，共四十五頁(yè)。

肝內(nèi)膽汁淤積:---

毛細(xì)膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁淤積(如氯丙嗪，甲基睪丸酮、中藥土三七等)、原發(fā)性膽汁性肝硬化、妊娠期復(fù)發(fā)性黃疸等。

肝內(nèi)阻塞性膽汁淤積,亦稱內(nèi)科黃疸。由于肝細(xì)胞質(zhì)膜結(jié)構(gòu)功能改變,微絲和微管功能障礙,毛細(xì)膽管膜通透性增加及細(xì)小膽管上皮壞死,都可影響膽紅素排泌障礙,導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤滯,血中膽紅素增高。

肝外阻塞致肝外--肝內(nèi)膽管漸進(jìn)性擴(kuò)張,肝內(nèi)膽管膽汁淤積,使膽總管內(nèi)壓力增高,連接膽小管和毛細(xì)膽管的Hering壺腹破裂,膽汁進(jìn)入淋巴液繼而進(jìn)入血液,使血中結(jié)合膽紅素增高，阻塞性黃疸與肝細(xì)胞黃疸互為轉(zhuǎn)化,亦可致混合性黃疸。

肝內(nèi)阻塞性膽汁淤積:-

肝內(nèi)泥沙樣結(jié)石、癌栓、寄生蟲病(如華支睪吸蟲)肝內(nèi)性：肝外性：膽總管結(jié)石、狹窄、炎性水腫、腫瘤及蛔蟲等阻塞

病因和發(fā)病機(jī)制第十六頁(yè)，共四十五頁(yè)。

肝內(nèi)膽汁淤積:---

毛細(xì)膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁淤積(如氯丙嗪，甲基睪丸酮等)、原發(fā)性膽汁性肝硬化、妊娠期復(fù)發(fā)性黃疸等。

肝內(nèi)阻塞性膽汁淤積,亦稱內(nèi)科黃疸。由于肝細(xì)胞質(zhì)膜結(jié)構(gòu)功能改變,微絲和微管功能障礙,毛細(xì)膽管膜通透性增加及細(xì)小膽管上皮壞死,都可影響膽紅素排泌障礙,導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤滯,血中膽紅素增高。

肝外阻塞致肝外--肝內(nèi)膽管漸進(jìn)性擴(kuò)張,肝內(nèi)膽管膽汁淤積,使膽總管內(nèi)壓力增高,連接膽小管和毛細(xì)膽管的Hering壺腹破裂,膽汁進(jìn)入淋巴液繼而進(jìn)入血液,使血中結(jié)合膽紅素增高，阻塞性黃疸與肝細(xì)胞黃疸互為轉(zhuǎn)化,亦可致混合性黃疸。

肝內(nèi)阻塞性膽汁淤積:-

肝內(nèi)泥沙樣結(jié)石、癌栓、寄生蟲病(如華支睪吸蟲)肝內(nèi)性：肝外性：膽總管結(jié)石、狹窄、炎性水腫、腫瘤及蛔蟲等阻塞

病因和發(fā)病機(jī)制第十七頁(yè)，共四十五頁(yè)。8

臨床表現(xiàn)：皮膚呈暗黃色，完全阻塞者顏色更深，甚至呈黃綠色，并有皮膚瘙癢，尿色深，糞便顏色變淺或呈白陶土色。

實(shí)驗(yàn)室檢查：血清CB增加，尿膽紅素試驗(yàn)陽(yáng)性，尿膽原及糞膽素減少或缺如，血清堿性磷酸酶及總膽固醇增高。第十八頁(yè)，共四十五頁(yè)。

Rotor綜合癥:系由肝細(xì)胞對(duì)攝取UCB和排泄CB存在先天性障礙致血中膽紅素高而出現(xiàn)黃疸，預(yù)后好。

Dubin-Johnson綜合征:肝細(xì)胞對(duì)CB及某些陰離子(如靛青綠、X線造影劑)毛細(xì)膽管排泄發(fā)生障礙，致血清CB增加而發(fā)生的黃疸。肝穿刺組織學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞內(nèi)有深棕色色素顆粒（黑肝)。

9

Gilbert綜合征:系由肝細(xì)胞攝取UCB功能障礙及微粒體內(nèi)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶不足，致血中UCB增高而出現(xiàn)黃疸。這類病人除黃疸外癥狀不多，其他肝功能也正常。

非結(jié)合膽紅素增高型

結(jié)合膽紅素增高型常見的成人先天性非溶血性黃疸第十九頁(yè)，共四十五頁(yè)。

假性黃疸：進(jìn)食含有過(guò)多胡蘿卜素（胡蘿卜素、南瓜、西紅柿、柑桔等）也可使皮膚黃染，但無(wú)膽紅素升高。老年人球結(jié)膜下有脂肪堆積，呈黃色，但分布不均勻。

部位：在鞏膜最易觀察到，但皮膚、舌系帶亦可。色澤：淺黃、黃色、金黃或黃綠、綠黃或純綠色

五、黃疸的診斷和鑒別診斷

黃疸的識(shí)別第二十頁(yè)，共四十五頁(yè)。年齡和性別：嬰兒期：新生兒生理性黃疸、先天性膽道閉鎖、病毒性肝炎。幼年：先天性非溶血性黃疸。兒童與青壯年：病毒性肝炎。中老年：肝硬化、結(jié)石、腫瘤。接觸史：疫水、疫地接觸史、輸血史、長(zhǎng)期酗酒史、肝毒性藥物和化學(xué)物接觸史。過(guò)去史：膽結(jié)石、膽道蛔蟲癥、膽道手術(shù)史、肝移植后。妊娠：

妊娠期復(fù)發(fā)性膽淤、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)重妊高癥。家族遺傳史：家族中有表現(xiàn)為黃疸的先天性、遺傳性疾病者。病史第二十一頁(yè)，共四十五頁(yè)。

腹痛：

肝區(qū)隱痛或脹痛病毒性肝炎、肝癌。局部陣發(fā)性絞痛膽石癥、膽道蛔蟲癥。上腹及腰腹痛，坐位前傾位可緩解胰頭癌。消化不良:病毒性肝炎、慢性膽囊炎、腫瘤。皮膚瘙癢：梗阻性黃疸和肝細(xì)胞性黃疸。尿\糞顏色的改變：溶血性黃疸急性發(fā)作：尿色呈醬油色，糞色加深。

肝細(xì)胞性黃疸：尿色加深，糞色淺黃。

膽汁淤積性黃疸：尿色如濃茶，糞色變淺或呈白陶土色。病程：

病毒性肝炎

一般2~4周自行消退。膽石癥間歇性、癌腫

進(jìn)行性加深。藥物性出現(xiàn)較快，消退也快。病毒性肝炎、肝硬化伴有進(jìn)行性肝細(xì)胞壞死者---低熱。膽總管結(jié)石并發(fā)膽管炎、細(xì)菌性肝膿瘍---高熱。惡性淋巴瘤---間歇熱。發(fā)熱：癥狀第二十二頁(yè)，共四十五頁(yè)。皮膚：

皮膚黃疣-膽汁淤積。皮膚黝黑、毛細(xì)血管擴(kuò)張、蜘蛛痣、肝掌-慢性肝功能減退。肝臟：急性肝炎-肝臟輕中度腫大，質(zhì)地軟而有壓痛。肝硬化-質(zhì)地變硬，邊緣較薄，表面可觸及細(xì)顆粒。肝癌-肝臟顯著增大，硬而有壓痛。急性肝壞死-肝濁音界縮小。膽石癥并發(fā)膽管炎、細(xì)菌性肝膿腫-腫大伴明顯壓痛脾臟：

溶血性黃疸

肝硬化伴門脈高壓-脾腫大。

體征第二十三頁(yè)，共四十五頁(yè)。

溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸和膽汁淤積性黃疸

臨床檢查區(qū)別機(jī)制

溶血性貧血（先天、后天）生成過(guò)多輕度（淺檸檬色）寒戰(zhàn)、發(fā)熱、嘔吐、腰痛、貧血、Hb尿肝炎、肝硬化攝取、結(jié)合、排泄、障礙淺-深黃色乏力、納差、

出血傾向結(jié)石、腫瘤、毛細(xì)膽管炎肝內(nèi)外梗阻深黃色（暗黃色）

腹痛、瘙癢、心悸、白陶土大便病因黃疸程度伴隨癥狀

項(xiàng)目溶血性

肝細(xì)胞性

膽汁淤積性黃疸的臨床類型,機(jī)制

第二十四頁(yè)，共四十五頁(yè)。

溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸和膽汁淤積性黃疸

的實(shí)驗(yàn)室檢查區(qū)別項(xiàng)目

UCB

增加

增加

增加5′-核苷酸酶(5′-NT)正常

輕度增高

明顯增高脂蛋白-X(LP-X)

—

十

—

CB

正常

增加

明顯增加

CB/TB

＜15％-20％＞30％-40％＞50％-60％尿膽紅素—

十

十十尿膽原增加

輕度增加減少或消失ALT、AST正常

明顯增高可增高ALP

正常

增高

明顯增高

r-GT

正常

增高

明顯增高

PT

正常

延長(zhǎng)

延長(zhǎng)

對(duì)V1tK反應(yīng)無(wú)

差好溶血性肝細(xì)胞性膽汁淤積性

血漿蛋白正常

Alb降低Glob升高正常黃疸的臨床類型,第二十五頁(yè)，共四十五頁(yè)。

肝炎、藥物

膽管炎、結(jié)石、腫瘤

癥狀緩解

黃疸出現(xiàn)

黃疸加重

癥狀也重病因黃疸與癥狀關(guān)系

肝

臟

輕～中度腫大

中～重度腫大GPT、GOT升

高

升高不著ALP(AKP)GGT

升高不明顯

升高明顯ALP同功酶

ALP-Ⅱ增高

ALP-Ⅶ增高5′---NT核苷酸酶

升高不明顯

升高明顯

LP--X脂蛋白-X

增高<200mg增高明顯>300mg

凝血酶原時(shí)間

Vit.k不能糾正

Vit.k可以糾正B超

肝內(nèi)、外膽管不擴(kuò)張

肝內(nèi)、外膽管擴(kuò)張激素試驗(yàn)性治療

血清膽紅素降低

項(xiàng)目肝內(nèi)膽汁淤積

肝外阻塞肝內(nèi)、肝外阻塞性黃疸鑒別檢測(cè)指標(biāo)以上無(wú)反應(yīng)第二十六頁(yè)，共四十五頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

肝功能代謝試驗(yàn)

血液學(xué)檢查B超、CT或MRI檢查腹腔鏡檢查和肝穿刺活檢第二十七頁(yè)，共四十五頁(yè)。

首先確定直接或間接膽紅素增高,正常人血清CB/TB為20%～35%,若CB/TB<15%～20%,可進(jìn)一步行溶血有關(guān)檢查,如外周血網(wǎng)織細(xì)胞增多>5%～20%,幼紅細(xì)胞一般不超過(guò)1%,骨髓有核細(xì)胞增多。尿膽元增多,而尿膽紅素陰性,自身免疫性溶血時(shí),抗人體球蛋白Coombs陽(yáng)性。

若CB/TB>50%～60%,考慮阻塞性黃疸;然后分析是肝內(nèi)膽汁淤滯或肝外膽管梗阻,反映肝內(nèi)膽汁淤積酶ALP、GGT、5′-NT增高不如GPT、GOT升高明顯,而肝外阻塞GPT、GOT增高不明顯而ALP、GGT、5′-NT增高明顯。ALP、GGT、5′-NT是膽道疾病酶,一般而言,

此三種酶肝外阻塞>肝內(nèi)膽汁淤積,完全阻塞>部分阻塞,癌性阻塞>良性阻塞。阻塞性黃疸,尿膽紅素增加,若完全梗阻,膽汁不能排入腸道,無(wú)尿膽原形成,故尿膽元陰性,糞便呈白陶土色。若CB/TB>30%～40%,則考慮肝細(xì)胞黃疸,尿膽紅素及尿膽元均可呈陽(yáng)性。

六、黃疸的診斷步驟,可按以下程序進(jìn)行第二十八頁(yè)，共四十五頁(yè)。

常規(guī)化驗(yàn)病史、體檢黃疸待查程序第二十九頁(yè)，共四十五頁(yè)。（1）、B型超聲顯象:檢測(cè)能確定膽總管擴(kuò)張率為86%～99%。正常人膽總管直徑≤6mm。膽總管擴(kuò)張?zhí)崾具h(yuǎn)端梗阻、膽囊與膽總管擴(kuò)張?zhí)崾竟Ｗ栌趦烧邊R合部以下；肝內(nèi)膽管擴(kuò)展而肝外膽管不擴(kuò)張?zhí)崾竟Ｗ柙诟伍T；膽總管和胰管雙擴(kuò)張,梗阻在壺腹部。結(jié)石的確診率73%～87%,區(qū)別良惡性腫瘤分別為61%～77%、90%～91%,胰頭癌符合率80%。（2）、經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺膽管造影(PTC)（3）、十二指腸鏡逆行胰膽管造影(ERCP)（4）、CT：診斷膽管擴(kuò)張準(zhǔn)確率為94%,判斷梗阻病因準(zhǔn)確率在80%左右。CT診斷胰腺癌正確率95.35%；,對(duì)惡性黃疸CT檢查陽(yáng)性率為92.59%。黃疸影象學(xué)診斷

1第三十頁(yè)，共四十五頁(yè)。（5）、共振(MRI):可顯示膽管擴(kuò)張。可顯示膽管擴(kuò)張,對(duì)梗阻性黃疸斷不如B-us及CT。（6）、共振膽胰管成像(MRCP)對(duì)阻塞性黃疸的診斷，良性疾病定位診斷為96%。定性57%；惡性疾病定位診斷為100%,定性55%。優(yōu)勢(shì):無(wú)創(chuàng)傷、快速、可重復(fù)、顯像效果接近或達(dá)到ERCP和PTC水平,無(wú)需造影劑,也不受肝功制約,可為膽管梗阻首選。（7）、超聲內(nèi)鏡(EUS):對(duì)胃、十二指腸壁外鄰近臟器具有較高的判斷準(zhǔn)確性,診斷膽總管結(jié)石的敏感性和特異性均達(dá)90%。診斷胰腺癌可達(dá)100%?？稍贓US引導(dǎo)下細(xì)針穿刺抽吸(FNA)作病理檢查,可提高膽總管下段和壺腹周圍病變正確診斷率。

黃疸影象學(xué)診斷

2第三十一頁(yè)，共四十五頁(yè)。

一、ALT（GPT）谷丙轉(zhuǎn)氨酶：是肝內(nèi)細(xì)胞合成的酶，是反映肝細(xì)胞炎癥受損最敏感的指標(biāo)，它的高低與肝細(xì)胞的壞死或炎癥不一定平行，也不是肝臟疾病的特異性指標(biāo)。ALT升高10倍以上提示肝細(xì)胞受損。ALT輕度升高，則可能有膽系炎癥、脂肪肝其他疾病造成的中毒性肝損害

AST（GOT）谷草轉(zhuǎn)氨酶：心肌細(xì)胞的含量高于肝細(xì)胞。AST明顯升高首先見于心肌受累，肝臟AST主要分布在線粒體中，AST升高說(shuō)明細(xì)胞器受損。肝臟損害嚴(yán)重。肝臟脂肪變性時(shí)，AST通常高于ALT。。

肝功能

酶譜分析

二、ALP堿性磷酸酶：見于膽汁排泄受阻，肝細(xì)胞損傷或一些癌癥。但在膽管細(xì)胞發(fā)生炎癥時(shí)，ALP則會(huì)首先升高。ALP升高，應(yīng)考慮膽道系統(tǒng)的損傷和炎癥。

第三十二頁(yè)，共四十五頁(yè)。

四、血清白蛋白：肝臟是人體合成白蛋白的唯一器官，白蛋白高低是反映肝臟合成代謝功能各儲(chǔ)備功能重要指標(biāo)，也是診斷肝硬化及預(yù)后判斷指標(biāo)，是維持血漿滲透壓的重要因素。

三、血清膽紅素：由肝臟產(chǎn)生，經(jīng)膽道排匯，血清膽紅素升高表明膽汁排泄受阻或肝臟攝取代謝及分泌膽紅素障礙。第三十三頁(yè)，共四十五頁(yè)。

五、PT血漿凝血酶原時(shí)間：是檢測(cè)血液凝固時(shí)間，它需要肝臟產(chǎn)生的維生素K、蛋白質(zhì)參加。

肝臟受損和膽道梗阻時(shí)PT均明顯延長(zhǎng)，導(dǎo)致凝血酶原活動(dòng)度降低值11-13S，超過(guò)3S以上為異常，4-6S時(shí)，已表明嚴(yán)重的肝臟損害預(yù)后極差。

凝血酶原只能由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生，半衰期2天，在反映肝功能急性損傷方面，PT優(yōu)于白蛋白。白蛋白降至20G/L時(shí)預(yù)后極差。PT出現(xiàn)延長(zhǎng)早于APTT(部分凝血活酶時(shí)間)，PT的長(zhǎng)短與圍手術(shù)期出血的多少可能不完全一致，但仍具有一定預(yù)測(cè)出血的價(jià)值。INR值>1.5禁忌手術(shù)各有創(chuàng)性操作；INR<1.2是重理想。

術(shù)前INR>1.5外科醫(yī)生習(xí)慣補(bǔ)充維生素K，實(shí)際上糾正單純的維生素K缺乏效果較好，而對(duì)大多數(shù)病人不能有效糾正PT。

輸注新鮮血漿可能是目前較為快捷且有效的方法。不僅可以補(bǔ)充肝臟疾病病人缺乏的凝血因子，還可以補(bǔ)充抗凝血蛋白等成分。

由于許多凝血因子的半衰期較短，以手術(shù)當(dāng)日，術(shù)前補(bǔ)充為宜。第三十四頁(yè)，共四十五頁(yè)。肝細(xì)胞損傷-酶學(xué)改變：ALT、AST、LDH、腺苷脫氨酸

膽汁淤積：膽紅素、膽汁酸、膽固醇、ALP、GGT、

肝硬化：Ⅲ、Ⅵ、Ⅰ、Ⅳ型膠原，透明質(zhì)酸、脯氨酸羥化酶

肝癌：AFP、GGT-Ⅱ、AFU、AKP-Ⅰ、醛縮酶A、去羧基凝血酶

自身免疫性肝炎：平滑肌抗體原發(fā)性膽汁性肝硬化：線粒體抗體、IgM

肝臟標(biāo)志物檢查第三十五頁(yè)，共四十五頁(yè)。（一）白蛋白（Alb）

肝臟是合成白蛋白的唯一場(chǎng)所，血清白蛋白水平是反映慢性肝損傷的很好的指標(biāo)之一。血清白蛋白水平降低見于：營(yíng)養(yǎng)攝入不足，合成障礙，消耗過(guò)多，丟失增多。慢性肝病病人的血清白蛋白水平可以反映肝臟合成白蛋白的能力及白蛋白的容積分布變化，如果血清白蛋白的水平降低且不易恢復(fù)者，往往預(yù)后不良。

（二）凝血酶原時(shí)間

肝功能損害時(shí)，相關(guān)的凝血因子合成障礙，可以導(dǎo)致PT延長(zhǎng)，這是肝功能異常的早期預(yù)測(cè)指標(biāo)之一。PT延長(zhǎng)，維生素K又無(wú)法糾正，預(yù)示肝功極差。在爆發(fā)性肝功能衰竭，PT是一項(xiàng)重要的早期診斷指標(biāo)。（三）脂質(zhì)和脂蛋白

脂質(zhì)和脂蛋白不是肝臟損害的敏感指標(biāo)，但是在肝細(xì)胞損害時(shí)，血清膽固醇酯水平降低，而且于肝臟的損害程度呈正比。慢性肝臟疾病時(shí)，脂蛋白降低，而且其水平與轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素呈負(fù)相關(guān)。一、肝臟合成功能各指標(biāo)具體說(shuō)明如下：第三十六頁(yè)，共四十五頁(yè)。

（一）ALT、AST

ALT的特異性比AST好。

1.當(dāng)ALT>正常10倍，肯定有肝損害（如慢性乙肝）

2.膽道疾病時(shí)ALT、AST升高，但是<正常8倍

3.AST/ALT的比值：（1）估計(jì)肝臟損害程度：越大，損害越嚴(yán)重；

（2）鑒別肝?。壕凭?gt;2,慢乙肝>1可能有肝纖維化或肝硬化三、血清酶學(xué)水平第三十七頁(yè)，共四十五頁(yè)。

（二）堿性磷酸酶ALP

1.ALP>正常4倍：膽汁淤積綜合征

2.ALP>正常2.5倍，ALT、AST<正常8倍：90%為膽汁淤積

3.ALP>正常2.5倍，ALT、AST>正常8倍：90%為病毒肝炎

（三）谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶GGT

90%肝膽疾病病人有GGT升高，GGT>正常10倍，多由就酒精肝、肝內(nèi)、外淤膽，原發(fā)性肝癌第三十八頁(yè)，共四十五頁(yè)。

1.英國(guó)大樣本健康人群調(diào)查發(fā)現(xiàn)：6％的無(wú)癥狀正常人群的ALT、AST升高，5％正常人群的所有檢測(cè)結(jié)果在“正常值”范圍之外。因此，一些異常的肝臟檢測(cè)結(jié)果并不是真正的異常。

2.單項(xiàng)轉(zhuǎn)氨酶水平升高的處理是：在查一次，如果升高超過(guò)正常的2倍就需要作進(jìn)一步的檢查。

四、肝臟酶學(xué)指標(biāo)的評(píng)價(jià)第三十九頁(yè)，共四十五頁(yè)。

以血清酶檢測(cè)常用，包括丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（俗稱谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT）、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（俗稱谷草轉(zhuǎn)氨酶AST）、堿性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ－GT或GGT）等。在各種酶試驗(yàn)中，ALT和AST能敏感地反映肝細(xì)胞損傷與否及損傷程度。各種急性病毒性肝炎、藥物或酒精引起急性肝細(xì)胞損傷時(shí)，血清ALT最敏感，在臨床癥狀如黃疸出現(xiàn)之前ALT就急劇升高，同時(shí)AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化時(shí)，AST升高程度超過(guò)ALT，因此AST主要反映的是肝臟損傷程度。

在重癥肝炎時(shí)，由于大量肝細(xì)胞壞死，血中ALT逐漸下降，而此時(shí)膽紅素卻進(jìn)行性升高，即出現(xiàn)“膽酶分離”現(xiàn)象，這常常是肝壞死的前