新住院醫(yī)師傳染病輔導(dǎo)

袁俐常見傳染病知識(shí)江蘇省南通衛(wèi)生高等職業(yè)技術(shù)學(xué)校NantongTichenHealthSchool目前一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)傳染病是由病原體感染人體后引起的具有傳染性的疾病。常見的病原體有病毒、細(xì)菌、衣原體、立克次體、支原體、螺旋體、真菌、原蟲、蠕蟲等。由原蟲和蠕蟲感染人體后引起的疾病又稱寄生蟲病。傳染病屬于感染性疾病，但并非所有感染性疾病都具有傳染性。傳染病的概念1目前二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)基本環(huán)節(jié)傳染源傳播途徑人群易感性傳染病的流行過程2目前三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)傳染源患者隱性感染者(最常見)病原攜帶者受感染動(dòng)物

目前四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)傳播途徑呼吸道傳播消化道傳播

經(jīng)皮膚/粘膜侵入感染接觸傳播蟲媒傳播血液/體液、血制品傳播母嬰傳播:先天感染

目前五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)結(jié)核病概述目前六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)是由結(jié)核分支桿菌（簡稱結(jié)核桿菌）引起的主要經(jīng)呼吸道傳播的慢性傳染病。以肺結(jié)核最常見，臨床常表現(xiàn)為低熱、乏力、食欲不振、消瘦、盜汗等全身癥狀和咳嗽、咳痰、咯血等呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)，多呈慢性經(jīng)過。

結(jié)核病概述目前七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)病原體：對(duì)人類有致病作用的主要是人型結(jié)核菌，其次為牛型結(jié)核菌生物學(xué)形狀：結(jié)核菌為需氧菌，具有抗酸染色的特性，對(duì)外界環(huán)境抵抗力較強(qiáng)

致病因素：既沒有內(nèi)毒素、也無外毒素，主要與菌體本身成份（脂質(zhì)等）有關(guān)，菌體成分的毒性作用以及機(jī)體產(chǎn)生的IV型超敏反應(yīng)有關(guān)

，產(chǎn)生免疫時(shí)間4-8周抗酸染色目前八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)發(fā)病機(jī)理及病理

屬于第Ⅳ型（遲發(fā)型，4～8W）超敏反應(yīng)初次感染原發(fā)感染再次感染繼發(fā)感染細(xì)菌少、毒力弱、機(jī)體抵抗力強(qiáng)細(xì)菌多、毒力強(qiáng)、機(jī)體抵抗力弱隱性感染病灶彌散（血液、淋巴播散）超敏反應(yīng)病灶局限滲出增生干酪樣壞死結(jié)核結(jié)節(jié)目前九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前十頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前十一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)

原發(fā)型肺結(jié)核繼發(fā)型肺結(jié)核

結(jié)核型胸膜炎

其他肺外結(jié)核

菌陰肺結(jié)核

血行播散型肺結(jié)核結(jié)核病的分型目前十二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)我國于1998年8月在全國結(jié)核病分類法研討會(huì)上對(duì)結(jié)核病制定了新的分類法，歸納為5型。原發(fā)型肺結(jié)核（代號(hào)：Ⅰ型）：為原發(fā)結(jié)核感染所致的臨床病癥，包括原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。血行播散型肺結(jié)核（代號(hào)：Ⅱ型）：此型包括急性血行播散型肺結(jié)核（急性粟粒型肺結(jié)核）及亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核。繼發(fā)型肺結(jié)核（代號(hào)：Ⅲ型）浸潤性肺結(jié)核：最常見，是結(jié)核病最主要傳染源，可出現(xiàn)以增殖病變?yōu)橹?、浸潤病變?yōu)橹?、干酪病變?yōu)橹骰蛞钥斩礊橹鞯榷喾N病理改變。結(jié)核性胸膜炎（代號(hào)：Ⅳ型）：為臨床上已排除其他原因引起的胸膜炎。在結(jié)核性胸膜炎發(fā)展的不同階段，有結(jié)核性干性胸膜炎、結(jié)核性滲出性胸膜炎、結(jié)核性膿胸。其他肺外結(jié)核（代號(hào)：Ⅴ）：按部位及臟器命名，骨結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎、腎結(jié)核、腸結(jié)核等目前十三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)臨床表現(xiàn)目前十四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)輔助檢查1．痰結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最可靠的方法。檢查方法有直接涂片、集菌法、培養(yǎng)法，應(yīng)連續(xù)多次送檢。痰菌陽性說明病灶是開放性的，若排菌量多（>10萬/ml），則病人為社會(huì)傳染源。2．胸部X線檢查早期診斷肺結(jié)核和肺結(jié)核分型的重要方法，對(duì)確定病變部位、范圍、性質(zhì)，了解其演變及選擇治療方法具有重要價(jià)值。3．結(jié)核菌素（簡稱結(jié)素、PPD）試驗(yàn)：判斷既往感染過結(jié)核桿菌。從陰性--陽性，產(chǎn)生免疫力目前十五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)結(jié)核菌素試驗(yàn)注射部位結(jié)核菌素試驗(yàn)注射方法目前十六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)結(jié)核菌素試驗(yàn)結(jié)果觀察目前十七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前十八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)診斷與治療【診斷要點(diǎn)】1．有無與結(jié)核病病人接觸史及引起免疫力減弱的因素。2．結(jié)核中毒癥狀及咯血、呼吸困難的程度。3．痰結(jié)核菌檢查、胸部X線檢查及結(jié)核菌素試驗(yàn)結(jié)果?！局委熞c(diǎn)】合理的抗結(jié)核化療是治愈結(jié)核病的主要方法。化療的原則：堅(jiān)持“早期、聯(lián)用（至少兩種以上，避免耐藥產(chǎn)生）、適量、規(guī)律和全程（短程6～9月）”使用敏感的藥物。

目前十九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)常用抗結(jié)核藥物及不良反應(yīng)目前二十頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)

常用抗結(jié)核藥物及注意事項(xiàng)目前二十一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)預(yù)防目前二十二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)預(yù)防1．控制傳染源，結(jié)核病的主要傳染源是結(jié)核病人，尤其是痰結(jié)核菌陽性患者早期接受合理化療。2．切斷傳染途徑。結(jié)核菌主要通過呼吸道傳染。禁止隨地吐痰，對(duì)痰菌陽性病人的痰、日用品，以及周圍的東西要加以消毒和適當(dāng)處理，室內(nèi)可用紫外線照射消毒每日或隔日一次，每次2小時(shí)，患者用過的食具應(yīng)煮沸消毒10-15分鐘，被褥在列日下暴曬4-6小時(shí)，痰盒便器可用5%-10%來蘇浸泡2小時(shí)，最好將痰吐在紙上燒掉或用20%漂白粉溶液泡6-8小時(shí)。

3．增加易感人群免疫力：接種卡介苗，它是一種無致病力的活菌苗，接種于人體后可使未受結(jié)核菌感染者獲得對(duì)結(jié)核病的特異性免疫力，保護(hù)率約為80%?？删S持5-10年，卡介苗接種成功標(biāo)志：PPD實(shí)驗(yàn)陽性，屬于IV型超敏反應(yīng)目前二十三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)1918年西班牙流感目前二十四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道傳染病。流感病毒傳染性強(qiáng)，特別是甲型流感病毒易發(fā)生變異，已多次引起世界范圍的大流行。臨床表現(xiàn)以上呼吸道癥狀較輕，而發(fā)熱與全身中毒癥狀較重為特點(diǎn)流感疾病概述目前二十五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)病原體：病毒，含單股RNA，分為甲、乙、丙3型，大流行，均由甲型流感病毒引起。2009年出現(xiàn)甲型H1N1流感流行抗原：由核心、衣殼和包膜三部分組成，包膜上有兩種刺突：即血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA)甲型流感病毒的HA和NA抗原變異頻繁，抗原漂移小流行抗原轉(zhuǎn)移大流行目前二十六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)依據(jù)核蛋白（NP）分甲、乙、丙型，血凝素（H）和神經(jīng)氨酸酶（N）分亞型目前二十七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前二十八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)臨床表現(xiàn)目前二十九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)【診斷】有流感病人接觸史流感臨床表現(xiàn)確定診斷流感主要靠病毒分離。在疾病的第2～3d，可從鼻咽部、氣管分泌物中直接分離出流感病毒?！局委煛竣俑綦x患者；②及早應(yīng)用抗流感病毒藥物治療；③休息、多飲水、注意營養(yǎng)，飲食要易于消化；④合理應(yīng)用對(duì)癥治療藥物，如解熱藥、緩解鼻粘膜充血藥物、止咳祛痰藥物等。兒童忌用阿司匹林或含阿司匹林藥物以及其他水楊酸制劑，因?yàn)榇祟愃幬锟赡芘c流感的腦病-肝脂肪變綜合征（Reye綜合征）相關(guān)，偶可致死。診斷與治療目前三十頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)抗病毒治療。達(dá)菲（神經(jīng)氨酸酶抑制劑），金剛烷胺、病毒唑等，繼發(fā)細(xì)菌性感染時(shí)可應(yīng)用抗生素。治療要點(diǎn)目前三十一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)禽流感

至今發(fā)現(xiàn)能直接感染人的禽流感病毒亞型有：H5N1、H7N1、H7N2、H7N3、H7N7、H9N2和H7N9亞型。其中，高致病性H5N1亞型和2013年3月在人體上首次發(fā)現(xiàn)的新禽流感H7N9亞型尤為引人關(guān)注，不僅造成了人類的傷亡，同時(shí)重創(chuàng)了家禽養(yǎng)殖業(yè)。目前三十二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)禽流感目前三十三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前三十四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)抗感染治療包括抗病毒（如奧司他韋、扎那米韋、帕拉米韋等），強(qiáng)調(diào)臨床的治療時(shí)機(jī)要“早、快、準(zhǔn)”。尤其是，抗病毒藥物在使用之前應(yīng)留取呼吸道標(biāo)本，并應(yīng)盡量在發(fā)病48小時(shí)內(nèi)使用，對(duì)于臨床認(rèn)為需要使用抗病毒藥物的病例，發(fā)病超過48小時(shí)亦可使用。目前三十五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前三十六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)概念：傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病，臨床特征為持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大與白細(xì)胞減少等。傷寒疾病概述目前三十七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)病原體：傷寒桿菌（沙門氏菌），屬G－，抗原：菌體O抗原；鞭毛H抗原；表面Vi抗原致病性：內(nèi)毒素致病。目前三十八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前三十九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)傷寒發(fā)病機(jī)制緩解期并發(fā)癥？檢測(cè)方法？目前四十頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)集合淋巴小結(jié)孤立淋巴小結(jié)目前四十一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前四十二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)髓樣腫脹期潰瘍期潰瘍穿孔壞死期傷寒脾目前四十三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)傷寒病程圖傷寒熱型相對(duì)緩脈目前四十四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)傷寒臨床表現(xiàn)壓之是否褪色目前四十五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前四十六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)傷寒臨床表現(xiàn)目前四十七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)輕型：毒血癥狀輕、病程短

普通型（典型）：

遷延型：病程長達(dá)5周以上或數(shù)月

逍遙型：以腸出血、腸穿孔為首發(fā)癥狀

暴發(fā)型：起病急、毒血癥狀嚴(yán)重，常見高熱及中毒性腦病、肝病、心肌炎DIC等

傷寒臨床類型目前四十八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)復(fù)發(fā)(relapse)：

進(jìn)入恢復(fù)期，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于潛伏于巨噬細(xì)胞內(nèi)的病原體再度繁殖，入侵血循環(huán)，使臨床癥狀再度出現(xiàn)。病情一般較輕，病程短，并發(fā)癥少。再燃(recrudescence)：

病程2～3周，體溫下降但未穩(wěn)定至正常，又再發(fā)熱。再燃時(shí)癥狀加劇。傷寒的復(fù)發(fā)與再燃目前四十九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)肥達(dá)氏反應(yīng)細(xì)菌培養(yǎng)鏡下檢查白細(xì)胞減少0>1：80，H>1：160輔助檢查目前五十頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)肥達(dá)反應(yīng)結(jié)果及意義━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

O≥1:80H≥1:160意義━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

＋

＋傷寒；某些其他疾病

＋

－發(fā)病早期

－

＋曾患或菌苗或非特異反應(yīng)

－

－非傷寒；早期應(yīng)用抗菌素━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━目前五十一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)輔助檢查1血常規(guī)中性粒細(xì)胞可減少，嗜酸性粒細(xì)胞可減少或消失2細(xì)菌學(xué)檢查

血培養(yǎng)：是本病最常用的確診方法骨髓培養(yǎng)與涂片糞便培養(yǎng)尿培養(yǎng)3肥達(dá)反應(yīng)抗體在病后1周左右出現(xiàn)，第3～4周陽性率最高O”抗體出現(xiàn)較早，消失快；“H”抗體出現(xiàn)遲，持續(xù)時(shí)間長目前五十二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)

病史：病因和誘因癥狀和體征病原體檢測(cè)或肥達(dá)氏反應(yīng)診斷要點(diǎn)目前五十三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)傷寒治療原則

首選第三代喹諾酮類藥物治療。

嚴(yán)重毒血癥狀者，抗生素+腎上腺皮質(zhì)激素。煩躁、高熱者用鎮(zhèn)靜、降溫等。防治并發(fā)癥。目前五十四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)用藥注意事項(xiàng)？目前五十五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前五十六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)傷寒預(yù)防控制傳染源及早隔離、治療患者。體溫正常后15d或體溫正常后每隔5d作糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)2次陰性則可解除隔離。密切接觸者醫(yī)學(xué)觀察23d。對(duì)飲食業(yè)從業(yè)者定期檢查，發(fā)現(xiàn)帶菌者調(diào)離飲食服務(wù)業(yè)工作，并予以治療。切斷傳播途徑是防止本病的關(guān)鍵。加強(qiáng)對(duì)糞便、水源、飲食衛(wèi)生的管理，消滅蒼蠅，養(yǎng)成良好的個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣。提高人群免疫力口服減毒活疫苗正在研究中。目前五十七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)簡稱菌痢，是由志賀菌屬（又稱痢疾桿菌）引起的腸道傳染病，又稱志賀菌病。臨床主要表現(xiàn)是腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，可伴有發(fā)熱和全身毒血癥狀，嚴(yán)重病例可出現(xiàn)感染性休克和（或）中毒性腦病。

細(xì)菌性痢疾概述目前五十八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)病原體：志賀菌革蘭染色陰性，無莢膜、無芽胞、無鞭毛；分為A（痢疾志賀菌）、B（福氏志賀菌）、C（鮑氏志賀菌）、D（宋內(nèi)志賀菌）4群及47個(gè)血清型，我國以B群最為常見

致病性：內(nèi)毒素，痢疾志賀菌還可產(chǎn)生外毒素（志賀菌素）

目前五十九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前六十頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)發(fā)病機(jī)理與病理主要病理改變是直腸、乙狀結(jié)腸黏膜的炎癥與潰瘍（小而淺表

）

痢疾桿菌口直腸乙狀結(jié)腸黏膜內(nèi)毒素局部炎癥毒血癥里急后重、膿血便全身癥狀畏寒、發(fā)熱中毒性菌痢外毒素目前六十一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前六十二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室檢查

血象急性期:WBC↑，NC↑慢性期:貧血糞便常規(guī)：外觀：膿血便

鏡檢：吞噬細(xì)胞、紅細(xì)胞、膿細(xì)胞糞便培養(yǎng)：痢疾桿菌目前六十三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)診斷與治療【診斷要點(diǎn)】1．當(dāng)?shù)鼐×餍星闆r，有無不潔飲食、飲水史及與菌痢病人接觸史，有無急性菌痢病史。2．起病狀況，有無畏寒、寒戰(zhàn)、高熱，腹痛、腹瀉及里急后重情況，大便次數(shù)及性狀，周圍循環(huán)狀況。3．血象及糞便檢查結(jié)果?！局委熞c(diǎn)】1、急性菌痢病原治療首選喹諾酮類藥物（有強(qiáng)大的殺菌作用且對(duì)耐藥菌株亦有較好的療效），常用諾氟沙星，成人每次0.2～0.4g，每日4次口服，療程5～7日2、中毒性菌痢可選用以上藥物靜脈滴注，亦可用頭孢菌素類藥物。慢性菌痢通過病原菌分離及細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn)，聯(lián)合應(yīng)用上述2種不同類型的有效抗菌目前六十四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)預(yù)防1．管理傳染源急、慢性患者和帶菌者應(yīng)隔離或定期進(jìn)行訪視管理，并給予徹底治療，直到大便培養(yǎng)陰性2次以上或癥狀緩解后1周。對(duì)飲食制作與服務(wù)人員、托幼機(jī)構(gòu)保教人員等重點(diǎn)行業(yè)人群中的患者應(yīng)立即調(diào)離工作崗位，并給予徹底治療。慢性痢疾和帶菌者一律不得從事上述重要行業(yè)的工作。2．切斷傳播途徑改善環(huán)境衛(wèi)生，加強(qiáng)飲水消毒和食品管理。對(duì)患者或帶菌者的糞便與排泄物均要嚴(yán)格消毒。殺蛆滅蠅。3．增加易感人群免疫力

目前六十五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)是由多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。目前已確定的肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5種類型，在我國以甲型和乙型肝炎最為多見。臨床表現(xiàn)有以疲乏、食欲減退、厭油、肝大、黃疸等。甲型和戊型肝炎的臨床經(jīng)過常呈自限性，而乙型、丙型及丁型肝炎可轉(zhuǎn)為慢性肝炎有演變?yōu)楦斡不透伟┑奈ｋU(xiǎn)。病毒性肝炎目前六十六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)肝炎病原體目前六十七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)病原體乙型肝炎病毒目前六十八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)乙型肝炎病毒目前六十九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)流行病學(xué)目前七十頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)甲型和戊型肝炎傳播途徑污染的水生貝類共用污染的玩具飲用污染的水毛蚶目前七十一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)乙型、丙型和丁型肝炎傳播途徑母嬰傳播（分娩）目前七十二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)發(fā)病機(jī)理

HAVHBVHCVHDV急性肝炎疫苗接種、既往感染口肝HAV-IgMHAV-IgGHEV口肝HAV-IgMHAV-IgG急性肝炎血液肝臟肝臟病毒抗原免疫耐受病原攜帶者免疫低下慢性肝炎免疫適中急性肝炎免疫過強(qiáng)重癥肝炎血液肝臟血液肝臟慢性肝炎（可能與病毒在血中水平低、易變異等有關(guān)）免疫狀態(tài)基因整合原發(fā)性肝癌慢性肝炎（屬于裸露病毒，常與HBV重疊感染）目前七十三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)1肝功能異常2病原學(xué)標(biāo)志免疫學(xué)檢測(cè)3影象學(xué)及病理學(xué)診斷輔助檢查

目前七十四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)甲型肝炎血清抗-HAVIgM陽性提示近期有HAV感染，是確診甲型肝炎最主要的標(biāo)記物血清抗-HAVIgG是保護(hù)性抗體，見于甲型肝炎疫苗接種后或既往感染HAV的病人。輔助檢查肝炎病毒病原學(xué)（標(biāo)記物）檢測(cè)目前七十五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)乙型肝炎血清病毒標(biāo)記物的臨床意義（見表）HBV-DNA和DNA聚合酶檢測(cè)：陽性提示體內(nèi)有HBV復(fù)制，傳染性強(qiáng)。目前七十六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)輔助檢查乙型肝炎血清病毒標(biāo)記物的臨床意義目前七十七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)丙型肝炎HCV-RNA陽性提示有HCV病毒感染抗-HCV為非保護(hù)性抗體，其陽性是HCV感染的標(biāo)志，抗-HCVIgM陽性提示丙型肝炎急性期，高效價(jià)的抗-HCVIgG常提示病毒復(fù)制活躍，而低效價(jià)的抗-HCVIgG提示病毒處于靜止?fàn)顟B(tài)。丁型肝炎血清或肝組織中的HDAg和HDVRNA陽性有確診意義抗-HDVIgG是現(xiàn)癥感染的標(biāo)志，效價(jià)增高提示丁型肝炎慢性化。戊型肝炎抗-HEVIgM和抗-HEVIgG陽性可作為近期HEV感染的標(biāo)志。目前七十八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)血清酶檢測(cè)谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）是判定肝細(xì)胞損害的重要標(biāo)志。急性黃疸型肝炎常明顯升高；慢性肝炎可持續(xù)或反復(fù)升高；重型肝炎時(shí)因大量肝細(xì)胞壞死ALT隨黃疸加深反而迅速下降，呈膽-酶分離。肝炎時(shí)天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）也升高。血清蛋白檢測(cè)慢性肝病可出現(xiàn)清蛋白（A）下降，球蛋白（G）升高和A/G比值下降。血清和尿膽紅素檢測(cè)黃疸型肝炎時(shí)，結(jié)合和非結(jié)合膽紅素均升高，尿膽原和膽紅素明顯增加；淤膽型肝炎時(shí)，血清結(jié)合膽紅素升高，尿膽紅素增加，尿膽原減少或陰性。凝血酶原活動(dòng)度（PTA）檢查PTA與肝損程度成反比，重型肝炎PTA常<40%，PTA愈低，預(yù)后愈差。輔助檢查肝功能檢查目前七十九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)臨床表現(xiàn)目前八十頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)黃疸尿黃目前八十一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)腹水目前八十二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前八十三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)診斷與治療【診斷要點(diǎn)】1．流行病學(xué)史以及個(gè)體的免疫情況，如肝炎密切接觸史，血液或血制品應(yīng)用史和肝炎疫苗接種情況等。2．起病的急緩和病程的長短，主要癥狀的特點(diǎn)（如畏寒發(fā)熱、食欲減退、疲倦乏力、黃疸等）；同時(shí)重點(diǎn)評(píng)估意識(shí)狀態(tài)、皮膚粘膜、肝脾情況以及有無腹水等；3．病程長或病重者還應(yīng)注意肝外的癥狀和體征。4．肝功能和肝炎病毒標(biāo)志物的檢測(cè)結(jié)果。目前八十四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前八十五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)診斷與治療【治療要點(diǎn)】一般采用綜合療法，以適當(dāng)休息和合理營養(yǎng)為主①保肝、降酶、退黃為主要目的，恢復(fù)正常肝功能，防止重型肝炎發(fā)生早期強(qiáng)調(diào)臥床休息，合理營養(yǎng)，補(bǔ)充維生素類藥物，除急性肝炎的早期可使用干擾素、拉米夫定、中藥等抗病毒②慢性肝炎除了進(jìn)行適當(dāng)休息、合理營養(yǎng)和忌酒之外，應(yīng)強(qiáng)調(diào)整體治療，可采用抗病毒、保護(hù)肝細(xì)胞、減輕肝炎癥狀、防止肝纖維化和癌變等綜合治療措施。③重型肝炎治療的重點(diǎn)是加強(qiáng)支持療法和對(duì)癥治療，以促進(jìn)肝細(xì)胞再生，預(yù)防和治療并發(fā)癥。目前八十六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)預(yù)防1．管理傳染源（1）患者和病員攜帶者的隔離甲型、戊型肝炎自其病日起隔離3周；乙型、丙型肝炎由急性期隔離至體內(nèi)病毒消失。從事飲食、托幼、自來水等工作的肝炎患者和病原體攜帶者，應(yīng)暫時(shí)調(diào)離原工作崗位。（2）對(duì)接觸者的趕里接觸甲型、戊型肝炎患者的兒童應(yīng)檢疫45d，密切接觸急性乙形、丙型肝炎者也應(yīng)醫(yī)學(xué)觀察，檢疫期限目前尚無定論。（3）獻(xiàn)血源管理各型肝炎患者及病毒攜帶者嚴(yán)禁獻(xiàn)血。有肝炎病史及肝功能異常者亦禁止獻(xiàn)血。健康人獻(xiàn)血前應(yīng)按規(guī)定進(jìn)行健康檢查。目前八十七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)2．切斷傳播途徑（1）甲型和戊型肝炎重點(diǎn)在于切斷傳播途徑，如加強(qiáng)水源和糞便管理，做好飲水消毒和食品衛(wèi)生工作，搞好環(huán)境和個(gè)人衛(wèi)生。（2）乙型、丙型、丁型肝炎病毒重點(diǎn)在于防止通過血液和體液的傳播。措施有：①加強(qiáng)血源管理，保證血液、血制品及生物制品的安全生產(chǎn)與供應(yīng)；②醫(yī)療及預(yù)防用的注射器應(yīng)實(shí)行“一人一針一管制”，各種醫(yī)療器械應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)格消毒；③加強(qiáng)托幼單位和服務(wù)行業(yè)衛(wèi)生管理，洗嗽用具專用，公用茶具、面巾、理發(fā)用具應(yīng)按規(guī)定進(jìn)行消毒處理。預(yù)防目前八十八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)3．保護(hù)易感人群（1）主動(dòng)免疫①甲型肝炎：易感人群可接踵甲型減毒活疫苗。②乙型肝炎：對(duì)于血清HBs陰性和抗-HBs陰性的人，尤其是兒童，可接種乙型肝炎病毒疫苗，HBsAg陽性母親所分娩的新生兒為重點(diǎn)接種對(duì)象。（2）被動(dòng)免疫①甲型肝炎：對(duì)甲型肝炎患者的接觸者，可應(yīng)用丙種球蛋白肌內(nèi)注射，以預(yù)防發(fā)病，劑量為0.05～0.1ml/Kg。注射時(shí)間越早越好，不宜遲于接觸后7～14d。②乙型肝炎：適用于已暴露于HBV的易感者，包括HBsAg陽性母親所分娩的新生兒。制劑為高價(jià)乙肝免疫球蛋白（HBIg），肌內(nèi)注射，免疫力可維持3周，常與乙型肝炎病毒疫苗聯(lián)合使用。暫無丙肝疫苗預(yù)防目前八十九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)肝性腦病肝性腦病又稱肝昏迷，是嚴(yán)重肝病引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征，主要臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。一、病因l。各型肝硬化及門體分流手術(shù)后是引起肝性腦病最常見原因。其中又以病毒性肝炎后肝硬化最多見。部分肝性腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝炎的肝功能急性衰竭階段。另外，原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)重膽道感染等也有發(fā)生肝性腦病的病例。門體靜脈分流術(shù)后也可引起

目前九十頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)二、臨床表現(xiàn)常因原有肝病的性質(zhì)、肝細(xì)胞損害的輕重緩急、誘因的不同，臨床表現(xiàn)可以有不同。輕微肝性腦病可無明顯癥狀和體征，可以從事日常生活和工作，但操作和反應(yīng)能力降低，應(yīng)避免有危險(xiǎn)的工作。急性肝炎所致的急性肝性腦病，多誘因不明顯，可無前驅(qū)癥狀。肝硬化、門腔分流手術(shù)后為屎因的慢性肝性腦病，常有明顯的誘因，以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)。一般根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病分為四期：

一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，如欣快激動(dòng)或淡漠、隨地便溺。病人應(yīng)答尚準(zhǔn)確，但有時(shí)吐字不清且較緩慢?？捎袚湟順诱痤?，腦電圖多數(shù)正常。此期持續(xù)數(shù)天及數(shù)周，因癥狀不明顯易被忽視。最早期肝性腦病癥狀是？目前九十一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)

二期（昏迷前期）以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主。定向力和理解力均減退，不能完成簡單計(jì)算。言語不清，舉止反常，多有睡眠時(shí)間倒錯(cuò)。甚至有幻覺、恐懼、躁狂。此期病人有明顯神經(jīng)系統(tǒng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、巴賓斯基征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖表現(xiàn)異常。

三期（昏睡期）以昏睡和精神錯(cuò)亂為主，大部分時(shí)間呈昏睡狀態(tài)，但可喚醒。各種神經(jīng)體征持續(xù)存在或加重，撲翼樣震顫仍存在，肌張力增加，腦電圖有異常表現(xiàn)，錐體束征呈陽性。

四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時(shí)，對(duì)疼痛刺激有反應(yīng)，腱反射肌張力亢進(jìn)，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣等。腦電圖明顯異常。以上各期的分界不很清楚，前后期臨床可有重疊。肝功能損害嚴(yán)重的肝性腦病常有明顯黃疸、出血傾向、肝臭，易并發(fā)各種感染。

目前九十二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)發(fā)生機(jī)理：腸道蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生產(chǎn)氨增多：氨中毒

假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

：芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等經(jīng)腸菌脫羧酶的作用分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野纺壳熬攀揬總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)三、輔助檢查1．血氨慢性肝性腦病有血氨升高。急性肝性腦病時(shí)，血氨多正常。2。腦電圖檢查前驅(qū)期正常?；杳郧捌诘交杳云?，腦電圖明顯異常，典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢，8波或三相波，每秒4～7次，昏迷時(shí)表現(xiàn)為高波幅8波，每秒l～3次。腦電圖檢查將異性不強(qiáng)。

CT檢查是否有異常？目前九十四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)四、治療原則

對(duì)于肝性腦病的治療，應(yīng)立足于早期，采取綜合治療。1．消除誘因積極防治感染和上消化道出血，避免快速、大量排鉀利尿和放腹水，糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。不用或慎用鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉藥。2．減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收(1)減少或臨時(shí)停止蛋白質(zhì)飲食。昏迷患者暫時(shí)禁蛋白質(zhì)飲食，為昏迷者，低蛋白飲食（以植物蛋白為主）(2)灌腸或?qū)a：清除腸內(nèi)含氮物質(zhì)或積血，保持大便通暢，可用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸，禁用肥皂水灌腸，也可口服或鼻飼50%硫酸鎂30～50ml導(dǎo)瀉。對(duì)急性門體分流性腦病昏迷病人以33.3%乳果糖500ml灌腸作為首選治療。(乳果糖保持腸道酸性環(huán)境，減少氨的吸收)

(3)抑制腸道細(xì)菌生長：口服抗生素如甲硝唑、新霉索等，抑制腸內(nèi)細(xì)菌生長，促進(jìn)乳酸桿菌繁殖，減少氨的形成和吸收；口服乳果糖，在結(jié)腸中被細(xì)菌分解為乳酸和醋酸，使腸內(nèi)呈酸性，從而減少氨的產(chǎn)生、吸收。保持每日2～3次軟便為宜。其不良反應(yīng)為飽脹、腹痛、惡心、嘔吐等。目前九十五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)3．促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸的代謝紊亂

(1)降氨藥物：谷氨酸鉀或谷氨酸鈉與游離氨結(jié)合形成谷氨酰胺，從而降低血氨。每天1～2次，每次用4支，加入葡萄糖液中靜脈滴注。該藥偏堿性，使用前可先用3～5g雛生素C，堿中毒時(shí)要慎用。根據(jù)患者電解質(zhì)情況選鈉鹽或鉀鹽。靜脈滴注速度不宜過快，過快可引起嘔吐、流涎及面部潮紅等癥狀；精氨酸可促進(jìn)尿素循環(huán)，從而降m氨。該藥酸性，適用于堿中毒時(shí)。雅博思

(2)支鏈氨基酸：口服或靜脈滴注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液，可糾正氨基酸代謝的不平衡，抑制大腦中假神經(jīng)遞質(zhì)的形成。目前九十六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)艾滋病全名為獲得性免疫缺陷綜合征(AquiredImmunodeficiencySydrome,AIDS)該病由人類免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus，HIV)感染而引起，導(dǎo)致被感染者免疫功能的部分或完全喪失。繼而發(fā)生機(jī)會(huì)性感染、腫瘤等。1981年首次報(bào)告該病，現(xiàn)已流行到世界各地，由于其傳播速度快，病死率高，且目前尚無治愈性措施，故引起各國政府的關(guān)注。

目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)HIV-1和HIV-2兩型，后者主要局限于西非。二者核心蛋白有較強(qiáng)的交叉反應(yīng)，但包膜蛋白有明顯差別，如gp36。根據(jù)env基因序列分析結(jié)果，HIV—1可分為A、B、C、D、E、F、G，H、I、J和O型，各型毒力有差異。目前九十七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)HIV對(duì)外界抵抗力較弱，離開人體后不易存活。對(duì)熱敏感，60C以上可迅速被殺滅。常用的10％漂白粉，2％戊二醛，4％福爾馬林等均能很快滅活病毒。但在室溫下可存活7天。對(duì)紫外線、甲醛不敏感。目前九十八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前，對(duì)HIV感染發(fā)病機(jī)制的理解如下：宿主細(xì)胞在HlV侵入1—2周后死亡，大量病毒被釋放。此過程周而復(fù)始，最終導(dǎo)致大量的T4細(xì)胞死亡，使人體內(nèi)CD4+T細(xì)胞，輔助淋巴細(xì)胞明顯減少感染者免疫功能遭到嚴(yán)重破壞，導(dǎo)致免疫缺陷。臨床上表現(xiàn)為各種機(jī)會(huì)性感染和繼發(fā)性腫瘤的發(fā)生。目前九十九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)四、流行環(huán)節(jié)傳染源傳播途徑易感人群目前一百頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)

性接觸傳播

與性伴數(shù)和性伴HIV感染狀態(tài)有關(guān)：一次性接觸中，HIV傳播與否與性別(由男性傳染給女性的可能性要大于由女性傳染給男性)、是否患有其他性病、性接觸方式(肛交較之陰道性交、口交傳染的機(jī)會(huì)更大)、性交時(shí)是否使用避孕套等有關(guān)。有資料表明，—次無保護(hù)性性交中，HIV傳播機(jī)率為0.1—1％一方處于血清陽轉(zhuǎn)時(shí)期或艾滋病發(fā)作期時(shí)，傳染給他人的可能性更大。目前一百零一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)經(jīng)血傳播靜脈注射:靜脈藥癮者共用注射器或由于注射器消毒不完全是導(dǎo)致HIV傳播重要的途徑之一。是目前中國某些省份HIV流行的主要原因。血或血制品：主要是指受血者接受有HIV污染的血液和血制品而感染上HIV。醫(yī)源性感染：如醫(yī)療器具不潔或獻(xiàn)血時(shí)尤其獻(xiàn)血漿時(shí)器具不潔也可造成感染。據(jù)報(bào)導(dǎo)，被HIV污染的針頭刺傷皮膚后，被感染的機(jī)率為0．5％。目前一百零二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)母嬰傳播

患有艾滋病或感染HIV的母親，將HIV傳給嬰兒的機(jī)率介于15％-50％之間。主要通過胎盤傳染、胎兒經(jīng)過產(chǎn)道時(shí)傳染和產(chǎn)后母乳喂養(yǎng)時(shí)傳染。目前據(jù)報(bào)導(dǎo)，倘若聯(lián)合使用核酸擬似物如AZT，蛋白酶抑制劑如Idinovir藥物治療患病母親時(shí)，HIV感染的母嬰傳播率可望降至4％或更低。目前一百零三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)未經(jīng)證實(shí)的傳播途徑

目前尚無證據(jù)說明HIV能通過咳嗽、打噴嚏、握手、餐具、擁抱，眼淚、電話、游泳池或蚊子叮咬傳播。

目前一百零四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)臨床表現(xiàn)分HIV四個(gè)時(shí)期1．急性感染期(美國疾病控制中心的診斷標(biāo)準(zhǔn))有53％一93％的感染者在感染HIV后6天至6周內(nèi)，常常出現(xiàn)有急性癥狀：似流感樣表現(xiàn)，如發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大、咽喉疼痛。皮疹等。血象中單核細(xì)胞一過性增加。一般持續(xù)約2周后自行消失。個(gè)別感染者出現(xiàn)全身關(guān)節(jié)和肌肉疼痛及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。有一部分人出現(xiàn)腦膜-腦炎癥狀：如頭痛、發(fā)熱、頸項(xiàng)強(qiáng)直、精神萎糜等。一般不經(jīng)過治療，上述臨床表現(xiàn)，可以自行消退。此期內(nèi)HIV抗體檢測(cè)可呈陰性，故稱為“窗口期”，該期長者可持續(xù)3個(gè)月。

目前一百零五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)無癥狀感染期2-10年該期特點(diǎn)為癥狀缺如，血液中不易檢出HIV抗原，但可以查到HIV抗體，此期為艾滋病的潛伏期。平均持續(xù)時(shí)間因人、因地區(qū)而異。據(jù)發(fā)達(dá)國家觀察，數(shù)月至20年以上，平均為8—10年。在發(fā)展中國家，潛伏期比較短一些。經(jīng)輸血感染HIV者，潛伏期有時(shí)可短至數(shù)月。通過性接觸傳播一般潛伏期較長。在此期間，大約三分之—的HIV感染者可出現(xiàn)持續(xù)性的全身淋巴結(jié)腫大，但其預(yù)后與其他HIV感染者無異。目前一百零六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)臨床早期階段（III期）相當(dāng)于艾滋病相關(guān)綜合征(ARC)和全身持續(xù)性淋巴結(jié)病綜合征。病人可發(fā)生病毒、細(xì)菌及真菌感染，如：帶狀皰疹、單純皰疹、皮膚真菌感染、毛囊炎，此外還會(huì)出現(xiàn)非特異性瘙癢性皮炎。脂溢性皮炎、及口腔粘膜白斑、口腔念珠菌病等。全身癥狀包括淋巴結(jié)腫大、乏力、全身不適、厭食、體重明顯減輕、發(fā)熱、盜汗、長期腹瀉。血小板減少等。目前一百零七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)臨床晚期階段（IV期）由于機(jī)體免疫功能嚴(yán)重破壞，患者表現(xiàn)出各種機(jī)會(huì)性感染。腫瘤。HIV相關(guān)性腦病。疾病晚期病人出現(xiàn)全身各臟器功能衰竭，即惡液質(zhì)表現(xiàn)。不同的國家和地區(qū)，此期主要的臨床表現(xiàn)會(huì)有不同(表：艾滋病指針性疾病)。目前一百零八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)常見艾滋病指針性疾病

食道念珠菌感染隱球菌性腦膜炎隱孢子蟲病巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎HIV相關(guān)性腦病卡波濟(jì)肉瘤原發(fā)性腦部淋巴瘤卡氏肺囊蟲肺炎結(jié)核分支桿菌感染進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病腦部弓形體病兒童間質(zhì)性肺炎持續(xù)一月以上的單純皰疹病毒感染除肺部以外的其他部位的結(jié)核分支桿菌感染

目前一百零九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)艾滋病常見的臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)疾病常見的有卡氏肺囊蟲肺炎、肺結(jié)核、細(xì)菌性肺炎?？ú?jì)肉瘤等。5.2神經(jīng)系統(tǒng)疾病急性局灶性神經(jīng)系統(tǒng)疾病或頭痛常由下列疾病引起，腦部弓形體病、隱球菌性腦膜炎、原發(fā)性腦部淋巴瘤、進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病。慢性意識(shí)喪失的原因常為HIV相關(guān)性腦病。視力受損常見病因?yàn)榫藜?xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎，其次為帶狀皰疹病毒感染引起的視網(wǎng)膜壞死。

目前一百一十頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百一十一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百一十二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百一十三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百一十四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百一十五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)六、實(shí)驗(yàn)室診斷

1．HIV抗體測(cè)定常用酶聯(lián)免疫吸附法或其它初篩方法檢查血清、血漿或全血。初篩陽性后，再用蛋白印跡法(WB)加以確認(rèn)。判斷標(biāo)準(zhǔn)參照國家制定的有關(guān)HIV檢測(cè)規(guī)范要求?？贵w陽性表示已受HIV感染。HIV感染后，血清HIV抗體陽轉(zhuǎn)的平均出現(xiàn)時(shí)間為2.1個(gè)月，95％的感染者HIV抗體可在5.8個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)。在決定檢測(cè)HIV抗體以確定受檢者HIV感染狀況時(shí)，應(yīng)考慮到“窗口期”的可能性（窗口期：從感染HIV到抗體形成所需時(shí)間，一般為5周左右）。目前一百一十六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)七、艾滋病診斷

1．HIV感染者的診斷標(biāo)準(zhǔn)通過血液檢查證實(shí)HIV抗體陽性，即可診斷為HIV感染。感染者可以沒有任何癥狀或主觀上沒有任何不適，其免疫系統(tǒng)功能比較完善，能夠象正常人一樣工作、生活和學(xué)習(xí)。目前一百一十七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)艾滋病病毒抗體陽性，且具有下述任何一項(xiàng)者，可診斷為艾滋病病人。(1)近期內(nèi)(3—6月)體重減輕10％以上，持續(xù)發(fā)熱(>38℃)一個(gè)月以上。(2)近期內(nèi)(3—6月)體重減輕10％以上，且持續(xù)腹瀉(每日達(dá)3—5次)一個(gè)月以上；(3)卡氏肺囊蟲肺炎（PCP）；(4)卡波濟(jì)肉瘤（KS）；(5)明顯的真菌或其他條件致病菌感染。目前一百一十八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前臨床上常用的治療手段包括:抗病毒的藥物治療、各種機(jī)會(huì)性感染、繼發(fā)性腫瘤的對(duì)癥處理改善機(jī)體狀況的支持療法。

八、治療目前一百一十九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)1．抗病毒治療目前尚無可根治HIV感染的藥物。常用的抗病毒藥物有兩類，一種為逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，另一種為蛋白酶抑制劑。前者如疊氮胸苷(AZT)、雙脫氧胞苷(ddC)、雙脫氧肌苷(ddI)、3TC、D4T等，以及非核酸擬似物，如Loviride、Nevirapine等。蛋白酶抑制劑有Ritonavir、Saquinavir、Idinavir等，目前一百二十頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)小兒常見發(fā)疹性疾病麻疹、風(fēng)疹、幼兒急疹、水痘、猩紅熱目前一百二十一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)麻疹1.麻疹：麻疹病毒引起，常有接觸史。潛伏期2周左右。大多在發(fā)熱第4d出現(xiàn)紅色或紫紅色片狀斑丘疹，分布于面部，尤其前額與耳旁周圍，1～2d后延伸至軀干與四肢，手足底出疹為出齊。皮疹一般在數(shù)日后消退、留下暫時(shí)性色素沉著與輕度脫屑。發(fā)熱第2～3d，在皮疹出現(xiàn)前，口腔粘膜出現(xiàn)小的白色粘膜（柯氏斑），具有早期診斷價(jià)值。此外尚有流涕、結(jié)膜充血等其他癥狀。我國推行麻疹疫苗預(yù)防注射后，本病在兒童中幅度減少，但近年來成人麻疹并不少見。

隔離至發(fā)疹后五天

目前一百二十二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)2.風(fēng)疹：風(fēng)疹病毒引起，臨床癥狀較麻疹為輕。發(fā)熱僅1～2d，起病后即有皮疹出現(xiàn)。皮疹為玫瑰色斑丘疹，分布于顏面部，迅速延及軀干部，可融合成片，與麻疹有粗似之處，但最重要的體征是并有耳后、枕部、甚至全身淋巴結(jié)腫大。隔離至發(fā)疹后五天

風(fēng)疹目前一百二十三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)幼兒急疹(exanthemasubitum)又稱嬰兒玫瑰疹(roseolainfantum)，是人類皰疹病毒6、7型感染引起的常見于嬰幼兒的急性出疹性傳染病。臨床特征為高熱3～4天，然后驟然退熱并出現(xiàn)皮疹，病情很快恢復(fù)。隔離至體溫正常，皮疹消退幼兒急疹目前一百二十四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)水痘是由水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)感染所引起的一種急性傳染病。水痘為原發(fā)感染，臨床特征是分批出現(xiàn)的皮膚與黏膜的斑、丘、皰疹及結(jié)痂，全身癥狀輕微。一般預(yù)后良好。水痘痊愈后，病毒繼續(xù)潛伏在感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)，經(jīng)再次激活即可引起帶狀皰疹。隔離患者至全部皮疹結(jié)痂或出疹后7天目前一百二十五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)猩紅熱猩紅熱是由A組β溶血性鏈球菌引起。臨床癥狀1、發(fā)熱。2、咽痛和頭痛。3、楊梅舌。4、全身彌漫性鮮紅色皮疹，5.口唇周圍常顯得蒼白，俗稱“環(huán)口蒼白圈”。隔離期限自發(fā)病之日起，不少于7天。患兒如有化膿性并發(fā)癥者，應(yīng)隔離至炎癥痊愈。

目前一百二十六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)手足口病目前一百二十七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)手足口病(hand-foot-mouthdisease)是以手、足、口出現(xiàn)水皰為特征，病情輕而短暫，兒童多見。目前一百二十八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)手足口病是由腸道病毒引起的嬰幼兒常見傳染病.患者、隱性感染者和無癥狀帶毒者為主要傳染源.主要是通過人群間的密切接觸進(jìn)行傳播的，手足口病主要透過受患者的糞便污染的食物而傳播，直接接觸患者穿破的水泡亦會(huì)傳播病毒，患者咽喉分泌物及唾液中的病毒,可通過空氣飛沫傳播，患者的糞便在數(shù)周內(nèi)仍具傳染性。小兒手足口病是幼兒常見的傳染病，多由腸道病毒中的柯薩奇16病毒引發(fā)。好發(fā)于每年的4-5月，6-7月是發(fā)病的最高峰，8月以后開始下降，9月就很少見了。因此，小兒手足口病的發(fā)病很有季節(jié)性。目前一百二十九頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)臨床表現(xiàn)首先這是病毒感染導(dǎo)致的手足口病是以手、足、口腔發(fā)生水皰為特征的。主要就是兒童通過糞-口傳播、也可是飛沫經(jīng)過呼吸道傳播。潛伏期3-7天，發(fā)疹前有不同程度的低熱、頭痛、納差（食欲不好）等前驅(qū)癥狀。1-3天后手足口考試出現(xiàn)皮損，除為紅色斑疹，很快發(fā)展為2-4mm大小的水皰，皰壁薄，內(nèi)液清亮，周圍繞以紅暈。水皰破后可形成灰白色糜爛面或淺潰瘍需要說的是，有時(shí)候其臨床癥狀表現(xiàn)不完全，手足口可同時(shí)發(fā)生，也可單獨(dú)，以口腔受累最多見病程一周左右，痊愈之后基本不會(huì)復(fù)發(fā)隔離。一般至少2周，但大便帶毒會(huì)持續(xù)3-4周以上，注意個(gè)人衛(wèi)生。目前一百三十頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)1.治療原則主要是對(duì)癥處理:(1)口服B族維生素，如維生素B1、維生素B2、維生素C;(2)嘔吐難以進(jìn)食者給予輸液。當(dāng)口腔因有糜爛吃東西困難時(shí)，可以給予易消化的流食，飯后漱口。(3)口腔潰瘍給予青梅散、金霉素魚肝油或錫類散外涂，疼痛劇烈涂以利多卡因或苯佐卡因加硼砂甘油，促使糜爛面早日愈合。并保持局部清潔，避免細(xì)菌的繼發(fā)感染。(4)皮膚皰疹有繼發(fā)感染者涂以1%甲紫;(5)服用抗病毒的藥物，如病毒唑、病毒靈等。若伴有發(fā)熱時(shí)，可以用一些清熱解毒的中藥。2.手足口病可能結(jié)合心肌炎、腦炎、腦膜炎等病癥，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行治療。(1)并發(fā)腦膜炎者按照腦膜炎治療(2)并發(fā)心肌炎者按照心肌炎治療。目前一百三十一頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百三十二頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百三十三頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百三十四頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百三十五頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百三十六頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百三十七頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百三十八頁\總數(shù)一百七十二頁\編于七點(diǎn)目前一百三十九頁\總數(shù)一百七十二頁