急性中毒的藥物治療

關(guān)于急性中毒的藥物治療第1頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)、常見藥物中毒第二節(jié)、農(nóng)藥中毒第三節(jié)、有害氣體和化學物質(zhì)中毒第四節(jié)、動植物毒素中毒第2頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)常見藥物中毒一、阿片類藥物中毒二、巴比妥類藥物中毒三、吩噻嗪類藥物中毒四、酒精中毒第3頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月一、阿片類藥物中毒【中毒機制】阿片類藥物包括嗎啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，過量使用可致中毒，主要激動體內(nèi)阿片受體，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮、后抑制，但以抑制為主。第4頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月嗎啡可抑制大腦皮質(zhì)的高級中樞、延髓呼吸中樞、血管運動中樞和咳嗽中樞，興奮延髓催吐化學感受區(qū)；提高胃腸道平滑肌及其括約肌張力，減慢腸管推進型蠕動，對支氣管、膽管及輸尿管平滑肌也有類似作用；大劑量嗎啡還可促進組胺釋放，使外周血管擴張、血壓下降，腦血管擴張，顱內(nèi)壓升高。第5頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】急性阿片類藥物中毒有短暫的欣快感和興奮表現(xiàn)。輕者僅有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、興奮或抑郁，重者出現(xiàn)昏迷、針尖樣瞳孔和呼吸抑制等。當脊髓反射增強時，常有驚厥、牙關(guān)緊閉和角弓反張。急性中毒12小時內(nèi)多死于呼吸麻痹，幸存者常并發(fā)肺部感染。第6頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】1.維持中毒者的生命體征保持患者呼吸道通暢，必要時進行人工呼吸；補充血容量，維持血壓的正常；糾正心律失常。2.促進毒物排出，中斷對機體的繼續(xù)損害采用洗胃和導瀉的方法阻止毒物吸收；應(yīng)用利尿劑或高滲葡萄糖注射液盡快促使毒物排出體外。3.使用特效解毒劑及生理拮抗治療

呼吸抑制可用阿托品刺激呼吸中樞；昏迷著有呼吸道吸入性感染可應(yīng)用抗生素預(yù)防和控制感染，并用特異性拮抗劑治療。第7頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】（一）常用藥物分類阿片受體阻斷劑：納洛酮，對嗎啡中毒者，肌內(nèi)或靜脈注射小劑量(0.4-0.8mg）就能迅速逆轉(zhuǎn)嗎啡的作用，嗎啡成癮者可迅速誘發(fā)戒斷癥狀。烯丙嗎啡能迅速及特異性對抗嗎啡和其他與嗎啡結(jié)構(gòu)相類似鎮(zhèn)痛藥的許多作用。同時能使鎮(zhèn)痛藥物成癮者迅速出現(xiàn)戒斷現(xiàn)象。第8頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）治療藥物的選用1.阻止吸收促進排泄2.對癥和特異性拮抗劑治療可用阿托品以刺激呼吸中樞，并保持呼吸道通暢，條件允許應(yīng)吸氧。納洛酮0.4-0.8mg肌注或靜注，給藥3-4次，必要時可以0.8-1.2mg靜脈滴注維持。也可用烯丙嗎啡每次5-10mg靜注，必要時間隔10-15分鐘重復注射，總量不超過40mg。嚴重中毒時每次劑量可酌情增加。第9頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月二、巴比妥類藥物中毒【中毒機制】阻斷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，有劑量-效應(yīng)關(guān)系：低劑量巴比妥類藥物能降低神經(jīng)遞質(zhì)突觸后的興奮性，減少遞質(zhì)的釋放，促進GABA、地西泮與其受體的結(jié)合；大劑量具有擬似GABA的作用，使氯通道開放，亦能延長GABA介導的氯通道開放時間。對皮質(zhì)下中樞（間腦、中腦、腦橋）的抑制順序是自上而下，對脊髓則產(chǎn)生自上而下的抑制作用，最后延髓呼吸中樞和血管運動中樞受抑制，出現(xiàn)呼吸抑制和血壓下降，導致呼吸循環(huán)衰竭。第10頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】輕度中毒患者僅有反應(yīng)遲鈍、言語不清、判斷和定向障礙；中度中毒患者沉睡或進入淺昏迷狀態(tài)，用強刺激可喚醒，呼吸變慢、眼球震顫、對光反射遲鈍；重度中毒患者深度昏迷，呼吸變淺變慢，有時呈陳-施呼吸，血氣分析有缺氧或（和）二氧化碳潴留；后期全身肌肉松弛、瞳孔散大、各種反射消失、血壓下降、少尿或缺尿，可因腎衰竭、呼吸和循環(huán)衰竭而死亡。第11頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】①維持中毒者的生命體征，保持患者呼吸道通暢；補充血容量，維持血壓的正常；糾正心律失常。②清除毒物，促進毒物排出。③對癥治療，昏迷的患者可采用中樞興奮藥治療；出現(xiàn)皮疹時，可應(yīng)用抗組胺藥物；若發(fā)生剝脫性皮炎，可用氨化可的松、地塞米松等治療。第12頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】（一）常用藥物分類中樞興奮劑有尼可剎米和貝美格；利尿劑有呋塞米和甘露醇；阿片受體阻斷劑有納洛酮。第13頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）治療藥物的選用1.急性中毒20%甘露醇、呋塞米等利尿劑，以加速毒物排泄。呋塞米口服，每次20mg，1-3次／天，為避免發(fā)生電解質(zhì)紊亂，應(yīng)從小量開始，間歇給藥，即服藥1-3日，停藥2-4日。甘露醇注射，一次1-2g／kg，靜脈滴注，10ml／min，必要時4-6小時重復使用，使其在血液中迅速達到所需濃度。2.深度昏迷、呼吸明顯抑制尼可剎米皮下、肌內(nèi)或靜脈注射一次0.25-0.5g，必要時，每1-2小時重復一次。貝美格50mg，用5%葡萄糖注射液稀釋后靜脈滴注；納洛酮每次0.4-0.8mg，必要時每30分鐘重復一次。第14頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月三、吩噻嗪類藥物中毒【中毒機制】阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多巴胺受體，減輕焦慮緊張、幻覺妄想和病理性思維等精神癥狀。藥物過量中毒可致中樞乙酰膽堿相對占優(yōu)勢，出現(xiàn)錐體外系興奮癥狀；出現(xiàn)低血壓甚至休克。對氯丙嗪過敏的患者在應(yīng)用治療量時可發(fā)生剝脫性皮炎、粒細胞缺乏癥、肝炎、藥物熱、低血壓和突然窒息而死亡。第15頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】困倦、嗜睡、瞳孔縮小、低血壓、口干、尿潴留、心率加快以及體溫下降，還可出現(xiàn)惡心、嘔吐、流涎等。重癥患者肌張力減退、腱反射消失，昏迷、驚厥、休克、呼吸停頓。心電圖顯示PR及QT間期延長、ST和T波改變，心律失常。若長期大劑量治療可出現(xiàn)錐體外系癥狀，如帕金森綜合癥、靜坐不能及強直反應(yīng)等。第16頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】1.促進毒物排出6小時內(nèi)須用微溫開水或1：5000高錳酸鉀溶液洗胃，洗胃后注入硫酸鎂5-20g導瀉，以排出毒物；靜注高滲葡萄糖或右旋糖酐，促進利尿，排泄毒物，但輸液量不可過多，以防心力衰竭和肺水腫。2.對癥及支持治療血壓過低時，可選用間羥胺等升壓藥物；如有帕金森綜合征出現(xiàn)，可選用苯海索、氫溴酸東莨菪堿等；若有肌肉痙攣及張力障礙，可選用苯海拉明靜注；有粒細胞缺乏癥或再生障礙性貧血可用腎上腺皮質(zhì)激素、GM-CSF等治療，必要時輸血；若出現(xiàn)黃疸、肝大或有過敏性皮炎時，可選用氫化可的松、地塞米松等，同時進行保肝治療。第17頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】無特效解毒劑，以對癥和支持治療為主。藥物中毒昏迷的患者首選貝美格，一般50-150mg加葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液100ml靜滴，50-60滴／分鐘，至患者出現(xiàn)及張力增加、肌纖維震顫、肌腱反射恢復。如血壓過低可選用間羥胺、去氧腎上腺素等α受體興奮劑，禁用多巴胺、異丙腎上腺素等β受體興奮劑，以免加重低血壓。如有帕金森綜合征可選用鹽酸苯海索，口服每次2mg，每日2-3次，服用2-3天。若有肌肉痙攣及張力障礙，可用苯海拉明25-50mg口服或20-40mg肌注；若有心律失?？蛇x用利多卡因等；若出現(xiàn)過敏反應(yīng)選用大劑量激素治療。第18頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月四、酒精中毒【中毒機制】酒精代謝產(chǎn)生大量自由基，可破壞銅鋅超氧化物歧化酶活性中心金屬配位場引起酶受損，清除自由基能力下降，導致自由基數(shù)量過多，當超過了機體的清除能力時，就會造成機體組織損傷。酒精也可直接作用于神經(jīng)細胞膜，使其發(fā)生變性，導致髓鞘形成障礙。長期的酒精刺激造成慢性胃炎，導致維生素等物質(zhì)的吸收障礙而發(fā)生神經(jīng)炎。酒精對心血管系統(tǒng)也有損害作用，重度飲酒與高血壓、心肌衰弱相關(guān)并增加腦出血、心律失常的危險。酒精代謝過程中產(chǎn)生的乙醛比乙醇的毒性大，它是乙醇毒性的10倍。第19頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】急性酒精中毒臨床表現(xiàn)如惡心、嘔吐、消化道出血、腹痛、神志異常，興奮或異常、共濟失調(diào)、昏睡、昏迷等。臨床表現(xiàn)可分為三個階段：第一階段興奮期，表現(xiàn)為眼部充血、語言增多，自控力降低；第二階段失調(diào)期，表現(xiàn)為動作不協(xié)調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)，身體難以平衡；第三階段昏睡、昏迷期，表現(xiàn)為沉睡不醒，甚至昏迷。慢性酒精中毒臨床表現(xiàn)如幻聽、幻視，妄想、智障，以及戒斷綜合征；肢體震顫，走路不穩(wěn)，肢體感覺減退，共濟失調(diào)，癲癇。第20頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】首先保持呼吸道通暢，頭偏向一側(cè)，避免嘔吐物阻塞呼吸道，或誤吸嘔吐物導致窒息；吸氧，低流量氧氣吸入。對于深昏迷著，確定在飲酒后1小時內(nèi)無嘔吐者，建議采取洗胃；如有嘔吐者，一般不采用洗胃。其次是大量補液。補充維生素及電解質(zhì)，加用利尿劑，促進酒精分解代謝，維持水電解質(zhì)、酸堿平衡。之后根據(jù)癥狀采用積極對癥支持治療。第21頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】（一）常用藥物分類阿片受體拮抗劑如納洛酮可以拮抗急性酒精中毒時增高的β-內(nèi)啡肽對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制；胃黏膜保護劑如質(zhì)子泵抑制劑（PPI）奧美拉唑，保護胃黏膜屏障；利尿藥和脫水藥，增加電解質(zhì)和水的排出而加速酒精排泄，防止腦水腫。第22頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）治療藥物的選用1.輕度和中度酒精中毒納洛酮0.4-0.8mg加入10%葡萄糖鹽水500ml，其中加50%葡萄糖液60ml、三磷酸腺苷40mg、輔酶A100U肌苷0.4g、維生素0.2g靜脈滴注。2.急性重度酒精中毒首次給予納洛酮0.8mg靜脈注射，之后以0.4mg／h的速度，并加入5%葡萄糖液500ml持續(xù)靜滴，直至清醒。嘔吐劇烈者給予甲氧氯普胺10mg肌內(nèi)注射；同時給予奧美拉唑40mg加入0.9生理鹽水250ml靜脈滴注。3.慢性酒精中毒精神癥狀嚴重者給予中小劑量抗精神病藥，如奮乃靜、氯丙嗪等；對于興奮躁動、行為紊亂而無癲癇發(fā)作者，給予氟哌啶醇5-10mg肌注，同時合并適量氯硝西洋口服可緩解肢體震顫。第23頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月常見藥物中毒第24頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)、農(nóng)藥中毒一、有機磷農(nóng)藥中毒二、有機氮農(nóng)藥中毒三、菊酯類農(nóng)藥中毒四、殺蟲劑中毒第25頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月一、有機磷農(nóng)藥中毒【中毒機制】有機磷酸酯的結(jié)構(gòu)近似于乙酰膽堿，進入人體后與膽堿酯酶結(jié)合形成磷?；憠A酯酶，使其失去分解乙酰膽堿的能力，造成膽堿能神經(jīng)的化學遞質(zhì)乙酰膽堿積聚，出現(xiàn)一系列膽堿能神經(jīng)興奮癥狀。第26頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第27頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】輕度中毒：頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、視力模糊、瞳孔縮小、多汗等，血液膽堿酯酶活力在50%~70%中度中毒：胸部壓迫感、呼吸困難、肌纖維顫動、共濟失調(diào)、流涎、大汗淋漓等，血液膽堿酯酶活力在30%~50%重度中毒：呼吸極度困難、發(fā)紺、驚厥、昏迷等，少數(shù)可有腦水腫，血液膽堿酯酶活力在30%以下。第28頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】脫離毒源，清除毒物，立即離開中毒現(xiàn)場，脫去污染衣服，用清水或肥皂沖洗全身污染部位。眼部污染可用2%碳酸氫鈉或0.9%氯化鈉注射液沖洗?？诜逅?、0.9%氯化鈉注射液、2%碳酸氫鈉或1:5000高錳酸鉀反復洗胃。盡量給予足量特效解毒藥，積極防治休克、肺水腫、腦水腫，用抗生素預(yù)防合并感染。第29頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】（一）常用藥物分類阿托品：對抗乙酰膽堿的毒蕈堿樣作用，消除和減輕有機磷農(nóng)藥中毒的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，對抗呼吸中樞的抑制。氯解磷定、碘解磷定：使膽堿酯酶游離，恢復酶的活性。肟類化合物：與有機磷酸酯類直接結(jié)合成為無毒物質(zhì)由尿排出。第30頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）治療藥物的選用1、輕度中毒阿托品1~2mg皮下注射，1~2小時一次，阿托品化后改0.5mg皮下注射，8小時一次；氯解磷定0.25~0.5g肌內(nèi)注射，必要時2小時后重復一次。2、重度中毒阿托品3~10mg靜注，以后10~30min給予2~5mg靜注，達阿托品化后改為0.5~1mg皮下注射，每2~6小時用1次；氯解磷定0.75~1g靜注，30min后重復一次，以后0.25g/h靜注一次，6小時后病情好轉(zhuǎn)可停藥。第31頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月二、有機氮農(nóng)藥中毒【中毒機制】目前尚不清楚，可能與其直接的麻醉作用、直接損害心肌和血管平滑肌以及高鐵血紅蛋白血癥造成缺氧有關(guān)。第32頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭昏、乏力、神志恍惚、昏睡、反應(yīng)遲鈍、言語不清、昏迷；高鐵血紅蛋白血癥，皮膚黏膜發(fā)紺、呼吸困難出血性膀胱炎，尿頻、尿急、尿痛、血尿消化道刺激癥狀，惡心、嘔吐、腹痛腹瀉嚴重者有心律失常、溶血、腦水腫、休克、多器官功能衰竭等。第33頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】迅速清除毒物，口服碳酸氫鈉徹底洗胃，皮膚污染用肥皂水清洗。對癥治療：還原劑接觸高鐵血紅蛋白血癥，出血性膀胱炎給予碳酸氫鈉靜滴，并予抗生素預(yù)防尿路感染；心律失常者采用心電監(jiān)護，必要時給予抗心律失常藥。第34頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】藥物治療目的是用還原劑迅速使高鐵血紅蛋白的Fe3+還原為Fe2+，以恢復其攜氧功能。首選小劑量的亞甲藍，1-2mg／kg，用25%葡萄糖注射液稀釋后緩慢靜脈推注，必要時2-6小時后可重復給藥。對于高度發(fā)紺持續(xù)時間長的患者，可酌情增加亞甲藍每日劑量。同時給予維生素C，2-4g／d，加強對高鐵血紅蛋白的還原作用。意識障礙（嗜睡、昏迷等）者應(yīng)給予恢復蘇醒的藥物如胞二磷堿、納洛酮，必要時給予甘露醇、地塞米松等降低顱內(nèi)壓，預(yù)防腦水腫。出現(xiàn)出血性膀胱炎則采用常規(guī)堿化尿液、止血及抗感染治療。也可選用大劑量維生素C，4-10g／d。第35頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月三、菊酯類農(nóng)藥中毒【中毒機制】菊酯類農(nóng)藥中毒機制目前尚不完全清楚，可能是選擇性減緩神經(jīng)細胞膜鈉離子通道的關(guān)閉，使鈉離子通道保持開放，動作電位的去極化期延長，引起周圍神經(jīng)反復放電，使脊髓神經(jīng)和周圍神經(jīng)興奮性增強。第36頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】引起血液中腎上腺素和甲腎上腺素含量升高，導致心率增快、血壓升高、心率失常。局部刺激癥狀有接觸部位皮膚潮紅、腫脹、疼痛、皮疹；主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、頭昏、乏力、煩躁、肌肉震顫、抽搐乃至昏迷?？诜照呖上扔袗盒?、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血、流涎等消化道癥狀。第37頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】及時用堿性液體清洗，以迅速分解或清除毒物。對癥處理，采取措施防治神經(jīng)系統(tǒng)癥狀并預(yù)防肺水腫、腦水腫、呼吸衰竭的發(fā)生。第38頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】尚無特效治療藥物，靜脈注射或靜脈滴注葛根素250-300mg，2-4小時可重復1次，24小時總量不超過20mg／kg，可控制縮短病程。有抽搐、驚厥者可用地西泮5-10mg或苯巴比妥50-100mg肌內(nèi)解痙?？山o予維生素C、ATP輔酶A等改善能量代謝。第39頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月四、殺蟲劑中毒常用殺蟲劑是二苯茚酮（敵鼠鈉）【中毒機制】二苯茚酮化學結(jié)構(gòu)與香豆素相似，進入機體后競爭性抑制維K的作用，影響凝血因子在肝臟內(nèi)合成，從而影響凝血酶和凝血酶原的合成，使凝血時間和凝血酶原時間延長，并破壞毛細血管，導致血管通透性增強，引起出血。第40頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】惡心、嘔吐、腹痛等。1~2天后有全身出血癥狀，凝血時間、凝血酶原時間明顯延長第41頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】立即清洗腸胃，排出毒物。給予大劑量維生素K競爭性對抗敵鼠鈉鹽得作用。（維K參與凝血因子的合成及凝血作用的活化）肌內(nèi)/靜注維K，每次10~20mg，2~3次/日，嚴重時可加大劑量連續(xù)治療數(shù)日。適當應(yīng)用止血酶1~2U靜脈推注，2~3次/日，合并使用維C和糖皮質(zhì)激素降低毛細血管通透性。第42頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月農(nóng)藥中毒第43頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)、有害氣體和化學物質(zhì)中毒一、一氧化碳中毒二、硫化氫中毒三、氰化物中毒四、亞硝酸鹽中毒第44頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月一、一氧化碳中毒【中毒機制】CO與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，阻礙氧的釋放與傳遞，導致低氧血癥，引起組織缺氧。CO與肌球蛋白結(jié)合，抑制組織氧化呼吸。第45頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】輕度：頭痛、乏力、眩暈、心悸、惡心、嘔吐及視力模糊。中重度：皮膚黏膜櫻桃紅色，呼吸加快，意識障礙，嚴重者可死于呼吸循環(huán)衰竭。嚴重：搶救存活后可留有不同程度后遺癥。第46頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】脫離中毒現(xiàn)場，移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢。氧療是最有效措施：輕度，給予鼻導管吸入高濃度的氧中重度，予高壓氧治療。采用利尿藥防治腦水腫及并發(fā)癥。第47頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】20%甘露醇100~250ml快速靜滴，8~12小時一次/呋塞米20~40mg靜推，+腎上腺皮質(zhì)激素（氫化可的松、地塞米松），可以降低血管通透性，減輕腦水腫。有意識障礙時，予抗生素防治肺部感染重度可予輔助治療促進代謝藥物（細胞色素C、輔酶A等）抽搐可予地西泮、氯丙嗪等鎮(zhèn)靜安眠藥。第48頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月二、硫化氫中毒【中毒機制】硫化氫在機體與鈉離子結(jié)合成硫化鈉，對眼和粘膜產(chǎn)生強烈的刺激作用。大量硫化氫進入血液循環(huán)及組織細胞，影響細胞氧化過程，造成組織缺氧。神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，故最先受到影響。第49頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】低濃度：眼刺痛感、流淚、咽癢、咳嗽、頭痛、惡心、嘔吐等高濃度：頭暈、心悸、繼而不安、躁動、譫妄和驚厥等如超過1000mg/m3，可因呼吸中樞麻痹立即昏倒死亡，成為“電擊樣”中毒。第50頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】立即搬離中毒現(xiàn)場并移至空氣新鮮處。僅有眼部和呼吸道刺激癥狀者，應(yīng)局部用藥對癥治療。使用特效解毒劑以維護腦、循環(huán)、肺等重要臟器功能。第51頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】亞硝酸鈉或亞硝酸異戊酯、高濃度亞甲藍可使血液中的血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，后者的三價鐵可奪取與氧化型細胞色素氧化酶結(jié)合的硫離子，使細胞色素氧化酶恢復活力。第52頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第53頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月三、氰化物中毒【中毒機制】氰化物析出的CN-與線粒體內(nèi)氧化型細胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合，阻止它還原為Fe2+，阻斷細胞氧化呼吸過程中的電子傳遞，導致細胞內(nèi)窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，故最先受累，尤以呼吸及血管運動中樞為甚。第54頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】前驅(qū)期：眼和上呼吸道刺激癥狀、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、大便急迫感等呼吸困難期：胸悶、心悸、呼吸困難、瞳孔先縮小后逐漸擴大、痙攣等痙攣期：陣發(fā)性或強直性痙攣，嚴重者角弓反張等麻痹期：意識完全喪失、瞳孔散大、反射消失，呼吸循環(huán)中樞麻痹死亡。第55頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】促高鐵血紅蛋白形成的藥物主要有亞硝酸鹽和亞甲藍，以及新藥二甲胺酚、對氨苯丙酮。藥物使血液中的血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白后，后者能奪取細胞色素氧化酶中的氰離子形成比較穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白。然后給予硫代硫酸鈉，在硫氰酸酶參與下，氰離子與硫結(jié)合成毒性很低的硫氰酸鹽從尿中排出。第56頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒者立即移至通風場所，施行人工呼吸、吸氧。催吐，并用大量10%硫代硫酸鈉、1:5000高錳酸鉀或3%過氧化氫溶液洗胃。輕度：口服二甲氨酚180mg或?qū)Π北奖?0mg。較重度：肌注二甲氨酚0.4g重度：肌注二甲氨酚0.4g，靜注硫代硫酸鈉10g，必要時1小時后重復半量。注：應(yīng)用本品是禁用亞硝酸類藥品，防治高鐵血紅蛋白形成過度。第57頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月四、亞硝酸鹽中毒【中毒機制】亞硝酸鹽對中樞神經(jīng)系統(tǒng)、血管舒縮中樞有麻痹作用；松弛血管平滑肌，導致血管擴張，周圍循環(huán)衰竭；將血液中的血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，失去輸送氧的能力。第58頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】主要表現(xiàn)：缺氧和發(fā)紺。由于缺氧：有頭痛、乏力、惡心、嘔吐、心悸、呼吸困難等；還可在胃中變?yōu)閬喯跛?，繼而分解出釋放出CO，引起胃腸道刺激癥狀。第59頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】催吐、洗胃及導瀉、給氧，并盡快給予特效藥，必要時輸新鮮血液或紅細胞置換治療。對癥支持治療：血壓下降或休克用間羥胺縮血管；呼吸衰竭予尼可剎米等呼吸興奮劑；驚厥時予鎮(zhèn)靜藥。第60頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】特效藥：亞甲藍，使高鐵血紅蛋白還原為血紅蛋白，恢復其攜氧功能。輕度：不嚴重可不治療，休息或飲用含糖飲料；較重：立即予亞甲藍1~2mg/Kg，以25%葡萄糖20~40ml稀釋后注射。注：亞甲藍為氧化還原劑，只有在低濃度時為還原作用，高濃度時則使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白。因此要嚴格控制劑量及注射速度。第61頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第62頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)、動植物毒素中毒一、毒蛇咬傷二、蜂類蟄傷三、河豚毒素中毒四、毒蕈中毒第63頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月一、毒蛇咬傷毒蛇毒素神經(jīng)毒血液循環(huán)毒混合毒【中毒機制】第64頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)毒主要影響突觸后膜上乙酰膽堿的釋放，阻斷神經(jīng)與神經(jīng)、神經(jīng)與肌肉間的傳導，引起橫紋肌麻痹，因呼吸肌麻痹而導致呼吸衰竭死亡。第65頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月血液循環(huán)毒包括：凝血毒、抗凝血毒、纖維蛋白溶解毒、溶血毒、出血毒、等?？梢鹉⒊鲅?、溶血、毛細血管損傷、心肌變性壞死等。第66頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】1、神經(jīng)毒表現(xiàn)：視力模糊、眼瞼下垂、聲音嘶啞等，嚴重者昏迷、呼吸麻痹等，甚至危及生命。2、血液循環(huán)毒表現(xiàn)：局部紅腫、劇痛，伴有出血、水皰和組織壞死；重癥可心律失常、少尿或無尿等。3、混合毒表現(xiàn)：常見于眼鏡蛇、眼鏡王蛇、蝮蛇等咬傷。第67頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】首先應(yīng)防止毒液擴散和吸收：在傷口近心端，傷口腫脹部位上側(cè)縛扎，切口，沖洗和吸毒。用胰蛋白酶2000~5000U加0.25%~0.5%普魯卡因或蒸餾水稀釋，作局部環(huán)封。盡早應(yīng)用特效解毒藥、破傷風抗毒素，并予抗生素防治傷口感染。采用對癥支持治療，防止休克、腎功能衰竭、呼吸衰竭等。第68頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】特效：抗蛇毒血清。單價對同類毒蛇咬傷有效，療效好；多價則抗毒譜廣，但療效稍差。在受傷后2小時內(nèi)用藥效果最佳。單價抗蛇毒血清1次用量：抗蝮蛇毒血清8000U、抗蝰蛇毒血清5000U、抗眼鏡蛇、銀環(huán)蛇毒血清10000U等，溶于5%葡萄糖鹽水中，緩慢靜注或靜滴。注：神經(jīng)毒類忌用中樞神經(jīng)抑制藥如嗎啡血液循環(huán)毒類忌用腎上腺素和抗凝血藥如雙香豆素和枸櫞酸鈉等。第69頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月二、蜂類蟄傷【中毒機制】蜂毒成分：多種酶、肽類、非酶蛋白質(zhì)、氨基酸、生物活性胺，還含有蟻酸、神經(jīng)毒素等。毒素進入機體，引起嚴重的局部炎性反應(yīng)，嚴重者可致溶血、出血、急性腎功能衰竭等。第70頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】蟄傷部位紅腫、疼痛、瘙癢，出現(xiàn)水皰等。群蜂蟄傷：發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、腹瀉、肌肉痙攣甚至昏迷等。嚴重者：出血、溶血、急性腎功能衰竭等。少數(shù)特異體質(zhì)者：蕁麻疹、支氣管痙攣、過敏性休克等。第71頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療原則】局部處理：結(jié)扎被刺部位近心端，除去毒刺、毒囊，用弱酸或弱堿溶液沖洗。過敏者采用抗過敏治療；全身癥狀明顯者抗毒治療；對癥及支持處理。第72頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【藥物治療】癥狀不重：局部處理即可；嚴重：予蛇藥片或注射針劑治療；全身過敏：1:1000腎上腺素0.5ml皮下注射+靜注甲潑尼龍40mg（或其他糖皮質(zhì)激素藥物）+口服氯苯那敏等抗組胺藥物；肌肉痙攣：予葡萄糖酸鈣1g于葡萄糖中靜注；支氣管痙攣：吸入支氣管擴張劑（沙丁胺醇等），并靜脈予氨茶堿。第73頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月三、河豚毒素中毒【中毒機制】成分主要為河豚毒、河豚酸，非常穩(wěn)定，不易被鹽腌、高溫、高壓破壞。選擇性抑制鈉離子通過神經(jīng)細胞膜，阻斷運動神經(jīng)肌肉接頭的傳導，引起感覺障礙，運動神經(jīng)麻痹，嚴重者腦干麻痹，呼吸、循環(huán)衰竭死亡。第74頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】最初顏面潮紅、上瞼下垂；繼而胃腸不適、惡心、嘔吐等；最后手指、舌唇等處麻痹、四肢無力、心律失常等。嚴重者言語不清，常因呼吸、心搏驟?；蛐菘怂劳?。第