生理心理學第九章情緒與情感

第九章

情緒與情感的生理心理學2009.12.25

第一頁，共三十一頁。Contents:第一節(jié)

關于情緒情感的經典研究第二節(jié)

情緒情感的生理基礎第三節(jié)

情感性精神病的發(fā)病機制本章重點：情緒的經典理論情緒的經典實驗第二頁，共三十一頁。重點提示：情緒的經典理論情緒的經典實驗詹姆士—蘭格情緒理論丘腦學說動力定型學說激活學說邊緣系統(tǒng)學說應激學說假怒實驗怒叫反應自我刺激實驗第三頁，共三十一頁。第一節(jié)

關于情緒情感的經典研究一、經典理論研究二、經典實驗研究第四頁，共三十一頁。一、經典理論名稱作者時間1詹姆士—蘭格情緒理論美國心理學家詹姆士(W.James)丹麥生理學家蘭格(C.Lange)1884年2丘腦學說美國心理學家卡儂(W.B.Cannon)1927年3動力定型學說蘇聯生理學家巴甫洛夫同上4激活學說美國心理學家林斯萊(D.B.Lindsley)1951年5邊緣系統(tǒng)學說帕帕茲(J.W.Papez)麥克林(Maclean)同上6應激學說塞里(H.Selye)1946年第五頁，共三十一頁。名稱作者時間著眼點1詹姆士—蘭格情緒理論美國心理學家詹姆士(W.James)、丹麥生理學家蘭格(C.Lange)1884年植物性神經系統(tǒng)2丘腦學說美國心理學家卡儂(W.B.Cannon)1927年丘腦3動力定型學說蘇聯生理學家巴甫洛夫同上大腦皮層4激活學說美國心理學家林斯萊(D.B.Lindsley)1951年腦干網狀結構5邊緣系統(tǒng)學說帕帕茲(J.W.Papez)、麥克林(Maclean)同上邊緣系統(tǒng)6應激學說塞里(H.Selye)1946年神經體液調節(jié)第六頁，共三十一頁。1、詹姆士—蘭格情緒理論：1884年，美國心理學家詹姆士(W．James)，

1885年，丹麥生理學家蘭格(C．Lange)情緒是外部刺激引起了內臟反應，內臟反應的信號傳遞到大腦皮層就產生了各種情緒體驗。

植物性神經系統(tǒng)活動的增強,血管擴張,就會產生愉快感

植物性神經系統(tǒng)活動的減弱,血管收縮,就會產生恐怖感評價：

說明他們認識到了情緒與機體生理變化之間的聯系，但受當時生理學發(fā)展水平所限，夸大了外周神經系統(tǒng)變化對情緒的作用，而忽略了中樞對情緒的作用。第七頁，共三十一頁。2、情緒的丘腦學說:1927年，美國心理學家卡儂(W．B．Cannon)。大腦皮層對丘腦的功能有抑制作用。當抑制解除時，丘腦的功能就會亢進。情緒過程正是大腦皮層抑制解除后丘腦功能亢進的結果。

丘腦的情緒沖動一方面?zhèn)魅氪竽X產生情緒體驗；另一方面沿傳出神經達外周血管、臟器形成情緒表現的生理基礎。進步：從腦內尋求生理機制，并把情緒體驗和情緒表現統(tǒng)一于丘腦的功能。局限：丘腦損傷并不一定引起情緒體驗和情緒表現的一致性變化，大腦皮層損傷或皮層抑制功能解除的人，并不持久地處于情緒反應增強的狀態(tài)。第八頁，共三十一頁。3、情緒的動力定型學說：蘇聯，著名生理學家巴甫洛夫情緒過程是腦高級部位皮層的功能；是條件反射動力定型的形成與變化的表現。動力定型的形成、穩(wěn)定過程就會產生陽性情緒體驗，動力定型遭到破壞就會伴隨陰性情緒體驗。第九頁，共三十一頁。4、情緒的激活學說：1951年,美國，心理學家林斯萊(D.B.Lindsley)。該理論以腦干網狀結構的生理特點為依據。認為腦干上行網狀激活系統(tǒng)匯集了各種感覺沖動，也包括內臟感覺，經過整合作用之后再彌散地投射至大腦，調節(jié)睡眠、覺醒和情緒狀態(tài)。網狀非特異投射系統(tǒng)生理功能的多樣性正符合情緒過程的基本特征。第十頁，共三十一頁。5、情緒的邊緣系統(tǒng)學說：帕帕茲(J．w．Papez)，麥克林(Maclean)。大腦邊緣皮層、海馬、丘腦和下丘腦等結構在情緒體驗和情緒表現中具有重要作用。邊緣系統(tǒng)中,從海馬經穹窿、乳頭體、丘腦前核和扣帶回,再回到海馬的環(huán)路(帕帕茲環(huán)路)，對情緒產生有重要作用。

帕帕茲強調邊緣系統(tǒng)中下丘腦和扣帶回的作用，他認為下丘腦在情緒表達中起重要作用，扣帶回在情緒的體驗中起重要作用。麥克林則認為海馬和顳葉在情緒體驗中更為重要。進步：不但具有整體和器官水平的實驗證據，還有細胞生理學的實驗依據。第十一頁，共三十一頁。6、情緒的應激學說：

1946年，塞里(H.Selye)

從神經體液調節(jié)機制中為情緒過程的生理心理學理論提供許多有價值的科學事實和新的理論。在緊張性情緒形成中，大腦皮層、下丘腦、腦下垂體和腎上腺等發(fā)揮著神經體液的綜合適應性調節(jié)作用。第十二頁，共三十一頁。結論：情緒的生理機制學說的眾多，說明情緒的生理基礎是復雜的。1情緒是大腦皮層與皮層下結構協(xié)同活動的結果：

皮層下結構的神經過程的作用處于顯著地位，大腦皮層起著重要的調節(jié)作用。2在情緒產生和變化過程中，整個有機體內部和外部的活動，神經過程和生化過程等共同參與其中，實現著神經系統(tǒng)各個水平上的整合。第十三頁，共三十一頁。二、經典實驗研究假怒實驗1怒叫反應2自我刺激實驗3第十四頁，共三十一頁。切除貓的大腦皮層之后，對不愉快的刺激表現出極度夸大的攻擊性行為表現：弓腰、豎毛、咆哮、嘶叫和張牙舞爪等。這些行為缺乏指向性，很難說動物伴有怒的內心體驗，所以將這種動物的行為表現稱作“假怒”。只要手術破壞邊緣皮層、大腦皮層與下丘腦的神經聯系，使大腦皮層對下丘腦的抑制解除，下丘腦機能亢進就會出現“假怒”。用埋藏電極刺激下丘腦前區(qū)或內側區(qū)，也可引出“假怒”反應。假怒實驗1證明了下丘腦在情緒的表現中具有重要作用第十五頁，共三十一頁。1937年，我國生理學家盧于道和朱鶴年，發(fā)現電刺激貓腦中樞，能發(fā)出呻吟的聲音。1952年，貓的怒叫中樞，位于中腦被蓋外側核后部，前后長約2毫米，背腹深2毫米，內外1.5—2毫米。刺激該中樞引起怒叫、交感和肌體反應，包括血壓升高、呼吸加快、瞳孔散大、毛發(fā)豎立、尾巴上翹和前肢伸直等。切斷中腦與間腦的神經聯系，再刺激該中樞，出現同樣的怒叫反應，說明此處是發(fā)音、軀體交感反應的重要傳出中樞。進一步研究表明，刺激腦高級部位對該中樞的活動有明顯的影響。在正常動物中，怒叫中樞接受來自大腦皮層、下丘腦前區(qū)與后區(qū)的傳出纖維，受高位腦結構對情緒表現的控制和調節(jié)作用。怒叫反應2假怒中樞和怒叫中樞的實驗標本說明，情緒表現的中樞機制比較復雜，不同層次的中樞相互作用，使情緒表現更為精細。第十六頁，共三十一頁。1954年，美國的渥爾茲、米爾納“獎勵中樞”：埋藏電極在腦內部位不同，出現兩種不同行為效果:邊緣系統(tǒng)某些腦結構的刺激可引出陽性自我刺激行為，這種腦結構稱為“獎勵中樞”?！皯土P中樞”：另外一些腦結構偶然受到電刺激后，動物就逃離杠桿，避免再次受到刺激，這種腦結構稱為“懲罰中樞”。能引起反應率最高的腦內自我刺激區(qū)主要是大腦皮層的：

額葉、內嗅區(qū)、隔區(qū)、紋狀體、下丘腦、中腦、黑質、橋腦等。

也就是內側前腦束通過的部位以及多巴胺能通路和去甲腎上腺素能通路經過的部位。自我刺激實驗3第十七頁，共三十一頁。第二節(jié)情緒、情感的生理基礎一、情緒情感的神經機制二、情緒情感的生物化學調節(jié)機制

第十八頁，共三十一頁。一、情緒、情感的神經機制情緒過程的重要腦中樞：

顳葉皮層前額葉皮層邊緣皮層杏仁核海馬隔區(qū)下丘腦植物神經第十九頁，共三十一頁。下丘腦下丘腦是情緒表達的重要中樞。一方面，下丘腦的下行聯系通過腦干和脊髓傳遞的神經信息引起軀體反應，另一方面，通過神經內分泌的體液調節(jié)機制，引出廣泛性的情緒表達反應。下丘腦受著高級中樞的雙重調節(jié)作用，既有興奮性調節(jié)，又有抑制性調節(jié)。一些古老的腦結構，如隔區(qū)和皮層內側杏仁核等結構以抑制性調節(jié)為主，新皮層和基外側杏仁核，則以興奮性調節(jié)為主。第二十頁，共三十一頁。植物性神經系統(tǒng)把生理變化根據植物性神經系統(tǒng)的功能，分為交感神經活動亢進副交感神經活動亢進

交感神經系統(tǒng)活動亢進副交感神經活動亢進相關的情緒狀態(tài)

機體處在緊張、恐怖、悲哀、痛苦和憤怒等陰性情緒狀態(tài)下，或喜、激動等陽性情緒狀態(tài)下安逸、滿足等陽性情緒狀態(tài)生理變化

心率加速、血壓上升、內臟和皮膚的血液減少、大量血液流入肌肉以便作出有效的行為反應。

內臟活動抑制、食欲減退、皮膚汗腺活動增強、豎毛出汗、瞳孔散大等

心率變慢、胃腸道活動增加。相關的腦結構

下丘腦后部和內側區(qū)的機能優(yōu)勢下丘腦前部和外側區(qū)機能優(yōu)勢第二十一頁，共三十一頁。二、情緒、情感的生物化學調節(jié)機制下丘腦對情緒、情感調節(jié)發(fā)生有重要作用的:去甲腎上腺素多巴胺

5－羥色胺乙酰膽堿第二十二頁，共三十一頁。去甲腎上腺素與乙酰膽堿去甲腎上腺素與乙酰膽堿，無論在中樞神經信息傳遞或外周神經信息傳遞中都發(fā)揮重要作用：在外周神經系統(tǒng)中，全部支配橫紋肌的傳出神經末梢都是由乙酰膽堿作為神經遞質而傳遞情感表達的信息；副交感神經也是由乙酰膽堿作為遞質引起情感活動中內臟功能的變化。交感神經由去甲腎上腺素作為神經遞質在交感神經節(jié)的節(jié)后纖維傳遞情緒變化的神經信息，其交感神經節(jié)前纖維則由乙酰膽堿傳遞信息至神經節(jié)。第二十三頁，共三十一頁。5—羥色胺(5—HT)5-羥色胺(5-HT)在中樞神經系統(tǒng)的含量過高或過低都能夠引起精神障礙。它尤其與緊張狀態(tài)、焦慮和攻擊性行為有關系。5-HT能神經元胞體位于中縫核，其纖維廣泛投射到下丘腦和邊緣皮層，這些腦區(qū)都與情緒性活動有關。5-HT對情緒的影響比較復雜?？傊?，生物化學機制：

一方面作為神經機制的分子生物學基礎以保證情緒活動中神經信息的傳遞；另一方面又作為體液調節(jié)的分子生物學基礎發(fā)揮激素的多種功能，特別是影響著情緒活動中的能量代謝過程。第二十四頁，共三十一頁。第三節(jié)情感性精神病的發(fā)病機制一、情感性障礙的單胺假說二、情感性精神病的神經內分泌理論

第二十五頁，共三十一頁。情感障礙分為3類：器質性情感障礙：由腦瘤、腦血腫、腦寄生蟲、腦外傷、腦萎縮等結構變化所引起。

心因性情感障礙：由重大精神創(chuàng)傷或持久性精神緊張或不良環(huán)境所造成的。

內生性情感障礙：原因不明。第二十六頁，共三十一頁。一、情感性障礙的單胺假說認為：精神分裂癥是由于腦的代謝過程出現了障礙，從而導致腦中的某些化學物質——主要是神經遞質的聚積過?；蛳倪^多引起的（單胺類物質在腦內濃度）濃度高－－興奮濃度低－－抑制目前公認的對精神分裂癥最有影響的一種神經遞質是多巴胺。第二十七頁，共三十一頁。二、情感性精神病的神經內分泌理論認為：由于腦內的病理過程對血液內某些激素濃度的變化失去了正常人應有反應性，或者是反應遲鈍(如地塞米松抑制試驗)。向血液內注入人造的可的松類制劑—地塞米松，就不再像正常人那樣，使下丘腦分泌促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的機制受到抑制，仍有較多CRH分泌到腦下垂體，刺激其形成促腎上腺皮質激素(ACTH)，最終使血液內氫化可的松含量仍然很高。簡言之，地塞米松抑制試驗中，抑郁癥病人失去了正常人中血液內氫化可的松含量下降的抑制反應，說明其下丘腦分泌CRH和垂體分泌ACTH的機制喪失了正常的反應能力，這是情感精神病的基本機制。第二十八頁，共三十一頁。1．美國心理學家卡儂,關于情緒生理心理學方面提出了(

)理論。A．情緒的激活學說 B．情緒的動力定型學說C．情緒的丘腦學說 D．情緒邊緣系統(tǒng)學說2．提出情緒動力定型學說的科學家是(

)。A．詹姆士 B．巴甫洛夫C．卡儂 D．林斯萊3．帕帕茲和麥克林關于情緒生理心理學方面提出了（）學說理論。A．情緒的激活 B．情緒的丘腦C．情緒的邊緣系統(tǒng) D．情緒的動力定型練習題第二十九頁，共三十一頁。4．中國學者早在30年代研究的與情緒生理機制有關的標本是(

)。A．怒叫反應 B．假怒反應C．自我刺激反應 D．精神盲5．生理心理學研究情緒體驗的中樞機制的經典實驗是（）。A．假怒B．怒叫C．自我刺激 D．躲避條件反應練習題第三十頁，共三十一頁。內容總結第九章

情緒與情感的生理心理學。美國心理學家