泌尿系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能

關(guān)于泌尿系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能第1頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)泌尿系統(tǒng)的組成和結(jié)構(gòu)第2頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月腎的一般結(jié)構(gòu)第3頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月1．腎單位（nephron)腎單位腎小體腎小管腎小囊血管球近端小管細段遠端小管近曲小管

近直小管遠直小管遠曲小管（皮質(zhì)迷路）（皮質(zhì)迷路）（皮質(zhì)迷路）（髓質(zhì)、髓放線）髓袢第4頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）腎小體

第5頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小體血管球掃描電鏡第6頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小管各段結(jié)構(gòu)模式圖近曲小管近直小管遠曲小管遠直小管細段直集合管(2)腎小管

單層上皮性小管，近端接腎小囊，遠端接集合管，有重吸收原尿中大部分成分和排泄的作用

近端小管

細段

遠端小管第7頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月腎皮質(zhì)（示血管球）人腎HE染色第8頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.集合管

包括弓形集合管、直集合管和乳頭管。各段管徑由細到粗，細胞由上皮單層立方到單層柱狀，分界清楚，染色較淺。

遠曲小管弓形集合管（位于皮質(zhì)迷路）→直集合管（位于髓放線與腎錐體）→乳頭管（位于腎乳頭）

功能：重吸收水，進一步濃縮尿液，形成終尿。受醛固酮、抗利尿激素和心房鈉尿肽的調(diào)節(jié)。第9頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月3.球旁復(fù)合體

位于腎小體血管極的三角形區(qū)域，是腎內(nèi)具有內(nèi)分泌功能的結(jié)構(gòu)。由球旁細胞、致密斑、球外系膜細胞組成。

球旁細胞：為入球微動脈中膜內(nèi)的上皮樣細胞，含豐富的分泌顆粒，分泌腎素，收縮血管，升高血壓。

致密斑：位于遠曲小管靠近血管極一側(cè)，細胞變?yōu)橹鶢?，排列緊密，呈橢圓形斑。可感受Na+濃度的變化，將信息傳給球外系膜細胞。

球外系膜細胞：位于血管極三角區(qū)內(nèi)，細胞較小。傳遞信息。第10頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月基膜腎小囊腔基膜球內(nèi)系膜細胞內(nèi)皮細胞球外系膜細胞平滑肌細胞出球微動脈遠端小管致密斑入球微動脈球旁細胞裂孔次級突起初級突起毛細血管腔足細胞體腎小囊壁層近曲小管第11頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)血液循環(huán)的主要通路

腎動脈葉間動脈弓形動脈小葉間動脈入球微動脈腎單位血管球出球微動脈球后毛細血管網(wǎng)小葉間靜脈被膜毛細血管星形靜脈弓形靜脈葉間靜脈腎靜脈直小動脈直小靜脈腎段動脈第12頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

腎血液循環(huán)模式圖弓形動脈弓形靜脈球后毛細血管網(wǎng)髓袢入球微動脈近曲小管遠曲小管血管球小葉間動脈——直小靜脈第13頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第14頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月入球小動脈直徑>出球小動脈直徑濾過壓高腎的血循環(huán)特點腎動脈起源于腹主動脈，血流量大（1200ml/min血液流經(jīng)腎，約占心輸出量的1/4，其中90％進入皮質(zhì)，經(jīng)腎小球濾過），流速快，壓力高動脈在腎內(nèi)形成兩次毛細血管

第一次入球微動脈形成的血管球毛細血管網(wǎng)起濾過作用，形成原尿

第二次出球微動脈形成的球后毛細血管網(wǎng)分布于腎小管周圍，利于重吸收功能髓質(zhì)內(nèi)直小動脈、靜脈與髓袢伴行，有利于髓袢及集合小管重吸收和尿液的濃縮第15頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月排尿管道

包括輸尿管、膀胱和尿道。

輸尿管和膀胱的管壁均由黏膜、肌層和外膜組成。

黏膜由變移上皮和固有層組成。肌層為平滑肌。外膜除膀胱頂外為纖維膜。

第16頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月排尿管道:輸尿管(ureter):粘膜形成許多縱行皺襞,管腔呈星形.變移上皮有4~5層細胞,固有層為結(jié)締組織,肌層為平滑肌,外膜為疏松結(jié)締組織。膀胱(urinarybladder):為貯存尿液的器官,其結(jié)構(gòu)與輸尿管相似,但肌層較厚。粘膜有許多縱行皺襞，皺襞在膀胱充盈時減少或消失。當(dāng)膀胱空虛時，上皮厚約8~10層細胞,膀胱充盈時，僅有3~4層細胞，細胞變扁。肌層由內(nèi)縱、中環(huán)、外縱三層平滑甩組成。外膜為疏松結(jié)締組織，僅膀胱頂部為漿膜。第17頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月膀胱結(jié)構(gòu)HE染色(高倍鏡)表面為變移上皮第18頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月尿的生成基本過程腎小球的濾過腎小管和集合管的重吸收腎小管和集合管的分泌第二節(jié)尿生成的過程

第19頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月一、腎小球的濾過功能腎小球濾過（glomerularfiltration）是指當(dāng)血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，血液中的水和小分子溶質(zhì)（包括少量分子量較小的血漿蛋白），透過腎小囊的囊腔形成超濾液的過程。

血液流經(jīng)腎小球毛細血管時發(fā)生超濾過（ultrafiltration）現(xiàn)象，囊內(nèi)液是血漿的超濾液，也被稱為原尿。

第20頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月血漿、腎小球濾液和尿液成分的比較第21頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）濾過膜的結(jié)構(gòu)

三層結(jié)構(gòu)：

①內(nèi)層是毛細血管的內(nèi)皮細胞。＊上面有許多直徑50-100nm的窗孔，可防血細胞通過。②中間層是非細胞的基膜層，是濾過膜的主要屏障。＊基膜層是由水合凝膠構(gòu)成的微纖維網(wǎng)結(jié)構(gòu)，有許多4-8nm的多角形網(wǎng)孔，可決定通過基膜的分子大小，

大分子的蛋白質(zhì)很難通過基膜。③外層是腎小囊的上皮細胞。＊上皮細胞具有足突，足突間有小的裂隙，裂隙上有濾過裂隙膜，膜上有直徑4-14nm的孔，是濾過的最后一道屏障。第22頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月濾過膜的分子通透性1、溶質(zhì)的分子大小

一般來講，有效半徑小于2nm的中性物質(zhì)可以自由濾過；有效半徑大于4.2nm的大分子物質(zhì)則不能濾過；有效半徑在2.0-4.2nm之間的各種物質(zhì)分子，隨著有效半徑的增加，它們被濾過的量逐漸降低。2、溶質(zhì)的帶電情況

濾過膜各層均含有許多帶負電荷的物質(zhì)（主要是糖蛋白），由于同性電荷相斥作用，可限制帶負電的分子（如血漿白蛋白）的濾過，促進正電荷分子濾過。第23頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月濾過膜及其通透性

第24頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月濾過面積

成人兩腎總的濾過面積約為1.5㎡。

正常情況下，兩腎全部腎小球都起濾過作用，濾過面積保持相對穩(wěn)定；急性腎小球腎炎時，有效濾過面積下降，GFR降低，結(jié)果出現(xiàn)少尿或無尿。第25頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月濾過膜的分子通透性和濾過膜的面積

機械屏障：允許濾過的小分子物質(zhì)直徑（分子量選擇）

電學(xué)屏障：由于濾過膜各層均含有帶負電荷的糖蛋白?？梢耘懦鈳ж撾姾傻难獫{蛋白電荷選擇）

腎炎：糖蛋白減少或消失－蛋白尿。急性腎小球腎炎：腎小球毛細血管管腔變窄或完全阻塞，有濾過功能的腎小球數(shù)量,有效濾過面積也因而減少第26頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）腎小球濾過動力有效濾過壓＝腎小球毛細血管壓－（血漿膠體滲透壓＋囊內(nèi)壓）

有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠滲壓）–（血漿膠滲壓+組織靜水壓）45mmHg10mmHg45－（25＋10）=10mmHg第27頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）腎小球濾過動力濾過平衡：

血漿膠體滲透壓在濾過過程中不斷升高,最終動力與阻力相等,有效濾過終止。有效濾過長度/面積：指從入球小動脈端到濾過平衡點的腎小球毛細血管長度/面積。第28頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小球濾過濾過的衡量1.腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR）

每分鐘兩腎生成的超濾液(原尿)量。125ml/min,180L/24h。2.濾過分數(shù)（filtrationfraction）：腎小球濾過率和腎血漿流量（renalplasmaflow，RPF）的比值。正常值＝125/660＝19％

第29頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）腎小球毛細血管血壓（Bpcap）BP在80-180mmHg范圍內(nèi)時，Bpcap相對穩(wěn)定，

GFR基本不變。

BP＜80mmHg時，Bpcap下降，GFRBP＜40-50mmHg時，GFR=0，無尿。影響腎小球濾過因素(1)濾過膜的分子通透性和濾過膜的面積第30頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）囊內(nèi)壓

正常時比較穩(wěn)定

結(jié)石、腫瘤壓迫等輸尿管阻塞腎盂內(nèi)壓囊內(nèi)壓有效濾過壓GFR

第31頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）血漿膠體滲透壓正常時變動不大；營養(yǎng)不良、實驗中快速注射NS血漿蛋白血漿膠壓有效濾過壓GFR第32頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月(5)腎血漿流量

腎血漿流量對GFR有很大影響，主要影響濾過平

衡點的位置。腎血漿流量血漿膠壓上升速度慢濾過平衡

靠出球端有效濾過長度GFR；嚴(yán)重缺氧等交感神經(jīng)腎血漿流量GFR尿量第33頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月二、腎小管重吸收和分泌功能腎小球濾過液進入腎小管稱為小管液,小管液經(jīng)過腎小管和集合管的重吸收與分泌作用最后排出體外的液體稱為終尿。重吸收(reabsorption)物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運至血液中的過程。

在重吸收的質(zhì)和量上，近端小管居首位。分泌是指上皮細胞將本身代謝產(chǎn)物或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至小管液（腔）中的過程。第34頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月血漿、腎小球濾液和尿液成分的比較第35頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月途徑二、腎小管重吸收和分泌功能跨細胞途徑細胞旁途徑方式被動轉(zhuǎn)運主動轉(zhuǎn)運第36頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月1.Na+、Cl-、H2O重吸收

（1）近端小管重吸收67%Na+、Cl-、。

2/3經(jīng)跨膜細胞轉(zhuǎn)運途徑（近曲小管前半段），1/3經(jīng)細胞旁途徑（近曲小管后半段

）

重吸收的關(guān)鍵動力是上皮細胞基側(cè)膜上的Na+泵。第37頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）髓袢

髓袢重吸收20%的Na+、Cl-。髓袢降枝對Na+不易通透，對水有通透性,水被重吸收，使小管液中NaCl濃度增高，參與與尿液的濃縮和稀釋髓袢升枝細段則相反,高濃度的NaCl可擴散到組織間液，被動重吸收髓袢升支粗段：

以Na+：2Cl-：K+同向轉(zhuǎn)運模式繼發(fā)性主動重吸收NaCl（細胞途徑50%）；參與與尿液的濃縮和稀釋

。

小管中Na+、K+和Ca2+等正離等被動重吸收（細胞旁途徑50%）,呋噻咪第38頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月機制跨上皮途徑A.遠曲小管初段管腔膜——Na+、Cl-同向轉(zhuǎn)運體基側(cè)膜——Na+泵

＊通過Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體，在Na+泵供能下，主動重吸收NaCl。噻嗪類藥物可抑制Na+/Cl-同向轉(zhuǎn)運體，導(dǎo)致利尿。(3)遠曲小管和集合管第39頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)遠曲小管和集合管B.遠曲小管后段和集合管管腔膜——Na+通道基側(cè)膜——Na+泵阿米洛利（amiloride）抑制頂端膜Na+

通道第40頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月H2O部位：除髓袢升支和遠曲小管起始段的各段腎小管2）方式：被動轉(zhuǎn)運（滲透）①約10%以擴散方式通過脂質(zhì)雙分子層②約85%通過細胞膜上的水孔蛋白（aquaporin，AQP），又稱為水通道（waterchannel）介導(dǎo)。近端小管：占60-70%，等滲性重吸收遠、集合管：為調(diào)節(jié)性重吸收（ADH），非等滲性重吸收第41頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.K+的重吸收與分泌

腎小球濾過出的K+幾乎全部被重吸收。近曲小管占65%～70%，主動轉(zhuǎn)運過程（機制不清）。髓袢升支占25%～30%，（Na+-K+-Cl同向轉(zhuǎn)運），遠曲小管集合管分泌K+：多種因素調(diào)節(jié)，尿中排出的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。多吃多排，少吃少排，不吃也排。第42頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.K+的重吸收與分泌

遠曲小管集合管K+分泌機制與Na+吸收密切相關(guān)

Na+-K+交換與Na+-H+交換間存在競爭性抑制作用高K+酸中毒，低K+堿中毒Na+進入主細胞后，可刺激基側(cè)膜上的Na+泵轉(zhuǎn)運功能，從而促進K+分泌。阿米洛林（保K+利尿劑）第43頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

H+的分泌在體內(nèi)酸堿平衡中有重要的生理意義:①排酸保堿：腎小管分泌一個H+可重吸收一個HCO3-和一個Na+，對保持酸堿平衡，保持堿儲備含量的穩(wěn)定起重要作用。②酸化尿液，在遠曲小管，分泌H+主要與HPO42-結(jié)合生成H2PO4-（酸性），增加尿液中可滴定酸的濃度。③促進NH3/NH4+的分泌。小管細胞中：CO2＋H2O碳酸酐酶

H2CO3→HCO3－

＋H+→分泌

部位（小管全長）近端小管、遠曲小管、集合管

遠曲小管、集合管中有閏細胞主要分泌H+

近端小管Ｈ+/Na+交換與

K+/Na+交換相競爭。

3.H+的分泌第44頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月4.HCO3-的重吸收

HCO3-的重吸收與H+分泌密切相關(guān)近曲小管:腎小管重吸收HCO3-是以CO2的形式重吸收的形式進行。CO2透過頂端膜的速度明顯高于Cl-的速度，因此，HCO3-

的重吸收率明顯大于Cl-的重吸收率。髓袢HCO3-

的重吸收主要發(fā)生在升支粗段，機制與近曲小管相同遠曲小管和集合管HCO3-的重吸收與閏細胞頂端膜上的質(zhì)子泵（H+泵）功能密切相關(guān)。其轉(zhuǎn)運過程與近曲小管相似，區(qū)別在于閏細胞以H+泵泌H+，近曲小管上皮細胞以Na+-H+逆向交換機制泌H+。乙酰唑胺（acetazolamide）第45頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

5.NH3的分泌

來源:谷氨酰胺脫氨，NH3擴散入管腔中

NH3的分沁與H+的分泌密切相關(guān)

部位：近曲小管、遠曲小管、集合管

近曲小管可通過擴散和逆向交換方式（Na+/

H+交換中NH4+代替H+）分泌入小管液

NH4+在髓袢升支粗段可與以Na+、K+同向轉(zhuǎn)運方式被重吸收第46頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月6．葡萄糖的重吸收

100%葡萄糖被重吸收，部位僅限于近端小管，尤其是其前半段；是一種繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運；小管液中Na+與葡萄糖通過Na+-X（葡萄糖）同向轉(zhuǎn)運機制進入細胞內(nèi)，葡萄糖通過基底膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運載體，轉(zhuǎn)運入細胞間隙。近端小管對葡萄糖的重吸收有一定限度第47頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月＊

腎糖閾（renalglucosethreshold）：

尿中剛開始出現(xiàn)葡萄糖時的血漿葡萄糖濃度。一般為180mg/100ml。＊葡萄糖最大轉(zhuǎn)運率（transportmaximum）:當(dāng)血糖濃度超過約300mg/100ml后，全部腎小管對葡萄糖的吸收均已達到極限，此值即為葡萄糖最大轉(zhuǎn)運率（transportmaximum）

成年男性為375mg/min；女性300mg/min。＊葡萄糖吸收具有極限量，可能與近端小管Na+-

葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體數(shù)目有限有關(guān)。第48頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月7．Ca2+的重吸收和分泌

近曲小管重吸收65%～67%:80%以溶劑拖曳的形式經(jīng)細胞旁途徑，與Na+重吸收平行，伴隨水一起被重吸收；

20%為跨細胞途徑轉(zhuǎn)運第49頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月8．其它物質(zhì)的重吸收與分泌

氨基酸的重吸收與葡萄糖的重吸收機制相同，也與Na+同向轉(zhuǎn)運相似

HPO42-、SO42-的重吸收也與Na+同向轉(zhuǎn)運相關(guān)聯(lián)

蛋白質(zhì)則通過腎小管上皮細胞的吞飲作用而被重吸收

第50頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月總結(jié)第51頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月總結(jié)近曲小管重吸收：65%～67%Na+、Cl-、K+和水，65%～67%Ca2+，85%的HCO3-，100%葡萄糖、氨基酸，（不受調(diào)節(jié)）分泌：H+、NH3結(jié)構(gòu)：細胞基側(cè)膜上的Na+泵，Ca2+泵，管腔膜上Na+-葡萄糖或氨基酸同向轉(zhuǎn)運體，Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運體第52頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月總結(jié)髓袢：髓袢重吸收20%的Na+、Cl-，25%～30%K+、20%Ca2+以及部分HCO3-、NH4+、髓袢升支粗段：Na+：2Cl-：K+同向轉(zhuǎn)運體第53頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月總結(jié)遠曲小管和集合管（激素調(diào)節(jié)）重吸收：12%Na+、Cl-，9%Ca++，不足1%K+，部分HCO3-、NH4+分泌：分泌K+，H+結(jié)構(gòu)：管腔膜Na+、Cl-同向轉(zhuǎn)運體，Na+通道，基側(cè)膜Na+泵，遠曲小管和集合管主細胞、閏細胞H+泵第54頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月三、尿液的濃縮和稀釋1、尿液的濃縮和稀釋是根據(jù)尿滲透壓（urineosmolality）與血漿滲透壓（一般為300mOsm）相比較而確定的；2、體內(nèi)缺水時，尿滲透壓＞血漿滲透壓，稱為濃縮尿

（concentratedurine）表明尿被濃縮；3、體內(nèi)水過剩時，尿滲透壓＜血漿滲透壓，稱為稀釋尿（diluteurine）

，表明尿被稀釋；4、如果不管機體缺水或水過剩，尿滲透壓＝血漿滲透壓，稱為等滲尿（isotonicurine）

，表明尿的濃縮和稀釋功能減退。5、正常人尿液的滲透壓可變動在50-1200mOsm之間，椐此可了解腎的濃縮和稀釋能力，這對維持體液平衡和滲透壓恒定有重要的生理意義。第55頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）腎髓質(zhì)滲透濃度梯度及其形成1.腎組織液滲透濃度測定

皮質(zhì)—等滲

髓質(zhì)—高滲(梯度)第56頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月逆流倍增作用（counter-currentmultiplication）2．腎髓質(zhì)滲透濃度梯度的形成第57頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月＊腎小管各段對水和溶質(zhì)的通透性不同（下表）；＊髓袢、集合管的排列有逆流倍增的作用。△逆流系統(tǒng)△逆流倍增現(xiàn)象2．腎髓質(zhì)滲透濃度梯度的形成第58頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第59頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2．腎髓質(zhì)滲透梯度形成的過程：＊外髓部，與髓袢升支粗段主動重吸收NaCl有關(guān)；＊內(nèi)髓部，與尿素再循環(huán)及NaCl重吸收有關(guān)。第60頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月外髓高滲梯度的形成

髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-協(xié)同轉(zhuǎn)運體主動重吸收NaCl對水不通透第61頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.尿素的再循環(huán)遠曲小管.集合管(皮質(zhì)和外髓)對尿素不通透,對水通透→尿素濃度↑內(nèi)髓集合管對尿素通透性高→尿素入內(nèi)髓組織間隙→內(nèi)髓組織間隙滲透壓↑髓袢升支細段對尿素有中等通透性→尿素再入腎小管內(nèi)髓高滲梯度的形成1.NaCl的重吸收髓袢降支細段對Na+不通透,對水通透→管內(nèi)NaCl濃度↑

髓袢升支細段對Na+通透,對水不通透→內(nèi)髓組織間隙NaCl↑→高滲梯度(逆流倍增)第62頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）腎髓質(zhì)滲透濃度梯度保持通過升、降支不斷地與所在環(huán)境，即腎髓質(zhì)組織間液中的溶質(zhì)和水交換，使NaCl和尿素可以在組織間液和直小血管的升、降支之間循環(huán)以保持腎髓質(zhì)的高滲環(huán)境。直小血管在保持髓質(zhì)高滲中的作用

1.逆流交換(物理現(xiàn)象）

2.直小血管的逆流交換作用對溶質(zhì)和水的通透性高,保留溶質(zhì),帶走水。第63頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）尿液濃縮和稀釋功能的實現(xiàn)1．部位：遠曲小管、集合管2．水重吸收動力：腎髓質(zhì)組織液存在高滲梯度3．調(diào)節(jié)因素：ADH第64頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月機體缺水ADH

遠曲小管、集合管對H2O通透性

H2O的重吸收既有通透性又有動力小管液中水被重吸收

尿量，排高滲尿尿濃縮

尿濃縮:腎髓質(zhì)組織液本身存在高滲梯度

第65頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月ADH尿稀釋:大量飲水不受腎髓質(zhì)組織液本身高滲梯度影響遠曲小管、集合管對H2O通透性H2O的重吸收有動力但無通透性小管液中水不被重吸收尿量，排低滲尿尿稀釋第66頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

第三節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)機體對尿生成的調(diào)節(jié)是通過對濾過和重吸收、分泌的調(diào)節(jié)來實現(xiàn)的。腎小球濾過腎小管和集合管重吸收和分泌的調(diào)節(jié)第67頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

一.腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)(一).腎血流量(renalbloodflow)的自身調(diào)節(jié)

1.概念：指不依賴于外來神經(jīng)和體液因素的條件下，動脈血壓在80～180mmHg范圍內(nèi)變化時，腎血流量保持不變，進而維持腎小球濾過率相對恒定。其生理意義是，在一般的血壓波動范圍內(nèi)，腎臟的功能，以及水和電解質(zhì)的排出能保持穩(wěn)定。一般認為，自身調(diào)節(jié)只涉及腎皮質(zhì)的血流量。

第68頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.機制A.肌源學(xué)說（myogennicmechanism）：在腎血管灌注壓波動介于80～180mmHg之間的情況下，

灌注壓↑→血管平滑肌收縮灌注壓↓→血管平滑肌舒張B.管-球反饋（tubulogomerularfeedback）：指小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象。

腎血流量↑→腎小球濾過↑→腎小管對Na+、K+和Cl-轉(zhuǎn)運率增加到達致密斑的Na+量↓

→腎素釋放↑→入球小A收縮→腎血流量↓腎血流量↓,則反之。第69頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二).球-管平衡

(glomerulotubularbalance)

是指腎小管可根據(jù)腎小球濾過量對溶質(zhì)和水的重吸收進行自身調(diào)節(jié)。

近端小管水和Na+的重吸收率始終為腎小球濾過率的65%-70%,即定比重吸收。

意義：使終尿中的溶質(zhì)和水不因腎小球濾過率的改變而大幅度變化。第70頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.機制：腎小球濾過率↑→近端小管旁毛細血管血壓↓、血漿膠體滲透壓↑→組織間隙內(nèi)靜水壓↓→Na+和水至腎小管腔內(nèi)的回漏量↓→重吸收↑第71頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）小管液中溶質(zhì)濃度滲透性利尿（osmoticdiuresis）

小管液中溶質(zhì)濃度高，妨礙了和NaC1的重吸收糖尿病:滲透性利尿，而出現(xiàn)多尿、尿糖等現(xiàn)象甘露醇:利尿和消除水腫第72頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月二、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）腎交感神經(jīng)對腎臟功能的調(diào)節(jié)作用交感神經(jīng)↑去甲腎上腺素與血管平滑肌α腎上腺素能受體結(jié)合，使入球小動脈和出球小動脈收縮，腎小球的有效濾過壓下降，腎小球濾過率減少②與腎小管上皮細胞α腎上腺素能受體結(jié)合，增加近曲小管和髓袢上皮細胞重吸收Na+，減少尿中Na+排出。③與近球小體β腎上腺素能受體結(jié)合，刺激近球小體中的顆粒細胞釋放腎素，血管緊張素II和醛固酮第73頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）腎交感神經(jīng)參與的反射

心肺感受器

動脈壓力感受器

滲透壓感受器

腎--腎腎交感神經(jīng)↓尿Na+和水的排出↑第74頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月三、體液調(diào)節(jié)（一）血管升壓素/AVP/抗利尿激素/ADH

由下丘腦視上核和室旁核中的內(nèi)分泌神經(jīng)元釋放；

調(diào)節(jié)因素：血漿晶壓、循環(huán)血量和動脈血壓第75頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

＊大量出汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉等機體失水晶體滲透壓下丘腦前部室周器滲透壓感受器抗利尿激素腎小管對水的重吸收尿液濃縮、尿量。＊大量飲清水血漿晶壓ADH腎對水的重吸收尿液稀釋，尿量。晶體滲透壓第76頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月＊血量擴張左心房，刺激其中的容量感受器迷走神經(jīng)中樞下丘腦釋放ADH利尿。＊動脈血壓刺激頸動脈竇壓力感受器ADH＊ANP抑制ADH分泌，而血管緊張素Ⅱ刺激其分泌。循環(huán)血量和動脈血壓第77頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

作用機制：

①提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而增加水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少；②增加髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收和內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性，從而增加髓質(zhì)組織間液的溶質(zhì)濃度，提高髓