寄生蟲知識點

寄生蟲知識點寄生蟲主要記憶生活史、致病機理、臨床癥狀、實驗診斷（病原學診斷）生活史主要記憶進入人體方式（經(jīng)口感染、皮膚接觸感染、蚊蟲叮咬等）在終宿主體內(nèi)是否有移行固定的寄生部位離開人體的階段以及離開人體的方式有無中間宿主線蟲綱1、似蚓蛔線蟲，簡稱人蛔蟲或蛔蟲生活史蛔蟲為直接發(fā)育型，不需要中間宿主，包括蟲卵在外界土壤的發(fā)育，幼蟲在人體內(nèi)移行以及發(fā)育，成蟲在小腸內(nèi)寄生三個階段。感染階段：感染期蟲卵；感染方式：食入含有感染期的蟲卵；中間宿主：無寄生部位：人的小腸（成蟲）雌雄成蟲交配后產(chǎn)卵，經(jīng)糞便排出，只有受精卵才能在體外進一步發(fā)育。濕潤，氧氣充分的土壤，適宜溫度（21°C-30°C），兩周發(fā)育為幼蟲，一周后幼蟲第一蛻皮，發(fā)育為感染期蟲卵。人食入含有感染期蟲卵的食物或水源而感染。蟲卵在人以內(nèi)移行并且發(fā)育過程：小腸（幼蟲釋放孵化液，消化卵殼，破殼而出） 腸粘膜或黏膜下層 鉆入靜脈，淋巴管 肝 右心 肺 肺泡毛細血管 肺泡 兩次蛻皮 支氣管，氣管 咽 （吞咽作用）進入消化道 小腸（蛻第四次皮），數(shù)周發(fā)育為成蟲蛔蟲幼蟲有移行，移行到其他器官不發(fā)育為成蟲，但可造成器官的損害。臨床表現(xiàn)和致病機制：1、 幼蟲致?。航?jīng)肝肺組織移行，引起其機械性損傷，尤其在肺部移行穿過肺泡毛細血管時引起點狀出血以及嗜酸性粒細胞為主的炎性侵潤。蟲體死亡或者代謝產(chǎn)物會引起全身超敏反應，嚴重者會引起蛔蟲性肺炎幾天后可自愈。2、 成蟲致?。海?）掠奪營養(yǎng)，破壞腸粘膜影響吸收：因為蛔蟲以小腸內(nèi)的半消化食物為營養(yǎng)，蛔蟲唇齒機械性損傷以及蟲體代謝產(chǎn)物的化學刺激可致腸粘膜損傷，影響人體對蛋白質(zhì)、脂肪、糖類以及維生素的吸收，大量寄生引起影響不良，發(fā)育障礙。（2） 超敏反應：蟲體變應原被人體吸收，引起IgE介導超敏反應。蕁麻疹、皮膚瘙癢、結(jié)膜炎、過敏性紫癜等。（3） 并發(fā)癥（最主要的危害）：蛔蟲在小腸內(nèi)寄生時一般處于安靜狀態(tài)，當發(fā)燒，腸功能紊亂，或者使用麻醉劑，驅(qū)蟲藥物時，引起蛔蟲騷動。機械性腸梗阻：小腸內(nèi)有大量蟲體寄生，蟲體相互扭結(jié)成團，堵塞腸管。梗阻部位為回腸末端或回盲部多見。膽道蛔蟲癥：蛔蟲具有鉆孔習性，可鉆入開口于腸腔的各種管道（膽管、胰腺管、闌尾），甚至鉆入肝，引起膽道蛔蟲癥，闌尾炎，肝蛔蟲癥。膽管內(nèi)死亡的蟲卵和碎片都會成為膽結(jié)石的核心。實驗診斷：病原學診斷，主要是從糞便中檢查蟲卵和蟲體。一張涂片的檢出率為30％，三張圖片可達95％。直接涂片為陰性者采用沉淀法或者飽和鹽水浮聚法（對受精蛔蟲卵檢出率較高）。流行：傳染源：糞便內(nèi)含有受精蛔蟲卵者2、毛首鞭形線蟲，簡稱鞭蟲，成蟲主要寄生于盲腸，引起鞭蟲病生活史：感染階段：感染期鞭蟲卵；感染方式：經(jīng)口感染；致病蟲期：成蟲診斷蟲期：蟲卵主要寄生部位：人體盲腸，亦可見闌尾、結(jié)腸、直腸、回腸下段寄生。雌雄蟲交配產(chǎn)卵，蟲卵隨糞便排出體外。在溫度濕度適宜的土壤中，三周后發(fā)育為感染期蟲卵。人經(jīng)口食入含有感染期蟲卵的食物，在小腸內(nèi)幼蟲自卵殼極塞處孵出，至結(jié)腸，侵入腸粘膜發(fā)育，10天后發(fā)育為成蟲。成蟲以其細長的前端插入腸粘膜吸取營養(yǎng)，蟲體后端游離于腸腔。

臨床癥狀和致病機制：輕度感染者無明顯癥狀，糞便檢查時發(fā)現(xiàn)蟲卵重度感染者有頭暈，下腹部陣發(fā)性疼痛，腹脹，慢性腹瀉，貧血，消瘦等，少數(shù)患者出現(xiàn)發(fā)熱，蕁麻疹，嗜酸性粒細胞增多等。致病機理：機械性損傷+分泌物刺激+蟲體以組織液血液為食。蟲體細長前端侵入腸粘膜，粘膜下層甚至肌層，攝取組織液和血液。蟲體分泌物的刺激和機械損傷，導致腸黏膜組織充血，水腫或出血等慢性炎癥反應。蟲體進入闌尾，誘發(fā)闌尾炎。少數(shù)患者有細胞增生，腸壁組織增厚，形成肉芽腫。鞭蟲病引起的貧血是由于營養(yǎng)不良和損傷的結(jié)腸粘膜出血引起。實驗學診斷：糞便檢查，糞便直接涂片法（不易發(fā)現(xiàn)蟲卵），可采用沉淀集卵法、飽和鹽水和硫酸鋅浮聚法提高檢出率。一糞三檢流行：人是唯一傳染源，多見于溫暖潮濕的熱帶和亞熱帶地區(qū)。3、鉤蟲寄生于人體內(nèi)主要的鉤蟲有:十二指腸鉤口線蟲（十二指腸鉤蟲），美洲板口線蟲（美洲鉤蟲）。均寄生于人體小腸，主要在空腸，引起鉤蟲病，癥狀為缺鐵性貧血。生活史:兩種鉤蟲生活是基本相同，人是唯一終宿主，無中間宿主。分為土壤和宿主兩個發(fā)育階段要在空腸感染期：絲狀蚴階段鉤蟲的感染方式:1經(jīng)皮膚感染（赤足下地，接觸疫地）2經(jīng)口感染，食入的絲狀蚴在口腔和食管粘膜侵入血管，移行入腸腔，發(fā)育為成蟲。3生食轉(zhuǎn)續(xù)宿主的肉類4偶可經(jīng)胎盤和母乳感染終宿主:終宿主:人 中間宿主:無主要寄生部位:小腸上段，主5遷延移行土壤發(fā)育階段:成蟲寄生于人體小腸上段，產(chǎn)卵，蟲卵隨糞便排出體外，在溫暖和濕潤的土壤中迅速發(fā)育為幼蟲，并孵化出第I期桿狀蚴。第三天蛻皮一次為第II期桿狀蚴，第四天蛻皮1次發(fā)育為感染期蚴，即為絲狀蚴。絲狀蚴口孔關(guān)閉，不再取食，有聚集性傾向。宿主發(fā)育階段：人主要是接觸有污染的土壤而感染。絲狀蚴有明顯的向溫性和向濕性，當接觸人體皮膚，受體溫刺激，借助機械作用和酶的化學作用，經(jīng)毛囊、汗腺口或破損的皮膚鉆入人體。在刺破皮膚期間分泌透明質(zhì)酸酶，分解表皮內(nèi)透明質(zhì)酸，有利于鉤蚴在表皮移行。絲狀蚴f皮膚f皮下組織f小靜脈/淋巴管f靜脈循環(huán)到達f右心f肺部f穿過毛細血管進入肺泡f小支氣管、支氣管f咽f吞咽作用，經(jīng)f食管f胃f小腸f2次蛻皮f發(fā)育為成蟲成蟲借口囊內(nèi)鉤齒或板齒咬附腸粘膜，以血液、組織液、腸黏膜細胞為食，吸血時分泌抗凝肽使血液不易凝固。其分泌物排泄物可抑制宿主的炎癥反應，防止其從腸腔中排出。臨床表現(xiàn)和致病機制:人體感染鉤蟲后是否出現(xiàn)臨床癥狀與侵入絲蟲蚴數(shù)量，小腸寄生的蟲數(shù)等有關(guān)。根據(jù)其造成不同程度的損害，分為：小腸內(nèi)有鉤蟲寄生，無任何臨床癥狀，成為鉤蟲感染或帶蟲者。2鉤蟲病鉤蟲寄生引起不同程度的貧血的臨床癥狀和體征者。幼蟲致病鉤坳性皮炎：絲蟲蚴鉆入體內(nèi)，數(shù)分鐘至一小時即可引起。癥狀：奇癢，燒灼，針刺感，皮膚出現(xiàn)紅斑水腫，形成丘疹和皰疹，伴有繼發(fā)性細菌感染。機制：機械性穿刺和化學性分泌物的作用，引起移行性創(chuàng)傷和皮炎。肺部損害：肺部損傷較輕，一過性。移行的幼蟲穿過毛細血管進入肺泡，造成微量出血，可導致支氣管炎和支氣管肺炎，又咳嗽，咳血，哮喘等癥狀，嗜酸性粒細胞增多。成蟲致病腸道病變癥狀：致病:成蟲利用口囊和鉤齒或板齒吸咬破壞腸粘膜，造成腸道散在出血點和小潰瘍，嚴重造成大塊出血性瘀斑，影響小腸消化與吸收營養(yǎng)的功能，加速貧血發(fā)生。癥狀：胃腸脹氣，食欲不振，腹瀉，嚴重出現(xiàn)急性消化道出血（以柏油樣便，血便，血水便為主）。貧血：癥狀：慢性失血致貧血。貧血與鉤蟲種類，數(shù)量，宿主鐵儲備量及膳食中鐵的含量有關(guān)。機制：十二指腸鉤蟲吸血量多，危害大于美洲鉤蟲，慢性失血是鐵丟失的主要原因。輕中度鉤蟲感染者可從食物中獲得，無明顯癥狀。由于鐵的缺乏，血紅蛋白合成速度比新生紅細胞的速度慢，所以鉤蟲病貧血的特點是缺鐵性小細胞低色素性貧血。※※鉤蟲寄生引起慢性失血的主要原因：①口囊和板齒吸咬腸粘膜，由于機械性和蛋白酶作用，導致腸粘膜損傷，還分泌抗凝肽，血液不易凝固，傷口不斷滲血。②蟲體吸入的血迅速經(jīng)消化道排出，形成唧筒樣作用，這部分吸血量稱為失血量。鉤蟲吸血時，吸血量和滲血量大致相同。③鉤蟲有經(jīng)常更換咬附部位的習性，更換吸血部位后，原傷口仍在滲血。異嗜性:少數(shù)患者出現(xiàn)喜食粗硬物品，稱為異嗜癥，可能與鐵質(zhì)損耗有關(guān)。實驗學診斷:生理鹽水直接涂片法（重度感染易檢出，檢出率低）飽和鹽水浮聚法、鉤蚴培養(yǎng)法（檢出率與飽和鹽水浮聚法相似）蠕形住腸線蟲：又稱為蟯蟲，成蟲寄生于人體回盲部，引起蟯蟲病。發(fā)病率：城市高于農(nóng)村，兒童高于成人。生活史：成蟲寄生于人體盲腸，闌尾，結(jié)腸，直腸及回腸下段，可游離于腸腔。附著于腸粘膜，以腸內(nèi)容物，組織液或血液為食。雌雄蟲交配后f雌蟲脫離腸壁f腸腔下端f肛門外f在肛門會陰皮膚產(chǎn)卵（腸內(nèi)低氧壓環(huán)境不排卵）感染方式：1、雌蟲產(chǎn)卵活動引起肛周瘙癢，患者用手抓癢是，蟲卵感染手指，經(jīng)口食入發(fā)生自身感染。2、 吸入感染：感染期蟲卵散落于室內(nèi)塵埃，玩具，家具上，經(jīng)口或吸入的方式感染。3、 異體感染：4、 逆行感染：產(chǎn)完卵后的雌蟲可以逆行回腸腔引起感染，或移行其他部位，異位寄生。終宿主：人 中間宿主：無有無移行：異位寄生主要寄生部位：盲腸，闌尾，結(jié)腸，直腸，回腸下段。染階段：蛻四次皮的蟲卵臨床診斷及致病機制：1、大多數(shù)感染者瘙癢為唯一癥狀。患者用手抓癢時抓破皮膚，引起繼發(fā)感染?；純撼０橛邢?，夜間磨牙，食欲缺乏，焦躁不安等癥狀。雌蟲在肛周爬行時的機械刺激，排泄物及分泌物誘導宿主產(chǎn)生超敏反應，引起皮膚瘙癢。2、蟲體附著處可引起腸粘膜輕度損傷，導致慢性炎癥或消化道功能紊亂。3、異位寄生導致明顯的損害：雌蟲侵入陰道，引起陰道炎，輸卵管炎，子宮內(nèi)膜炎等；腹腔，腸壁組織，盆腔，輸卵管的部位寄生，可引起以蟲體或蟲卵為中心的肉芽腫。實驗診斷：1、肛周及會陰取材查蟲卵：根據(jù)蟯蟲夜間移行至肛周及會陰部的特點，采用透明膠紙法（檢出率高）和肛門拭子法。檢查蟲卵應在清晨便前或洗浴前。2、夜間肛周查雌蟲患兒入睡后1~3小時檢查，發(fā)現(xiàn)蟲體即可確診。絲蟲絲蟲是由節(jié)肢動物傳播的一類寄生性線蟲生活史終宿主：人體中間宿主：蚊體（幼蟲階段）感染期幼蟲：絲狀蚴（見于中間宿主蚊的胸肌或下唇部位）生活史分為兩個階段，幼蟲在蚊體（中間宿主）及成蟲在人體內(nèi)（終宿主）內(nèi)的發(fā)育階段。1、 蚊體內(nèi)：微絲蚴f蚊胃f1~7H，脫去鞘膜，穿過胃壁經(jīng)，經(jīng)血腔侵入胸肌一于2~4h，發(fā)展為臘腸期幼蟲，即第I期幼蟲f兩次蛻皮后，發(fā)展為感染期幼蟲，離開胸肌，移入血腔，到達下唇。感染期幼蟲經(jīng)蚊下唇逸出，經(jīng)吸血傷口或正常皮膚鉆入人體。2、 人體內(nèi)：幼蟲迅速侵入皮下淋巴管，再移行至大淋巴管和淋巴結(jié)，兩次蛻皮發(fā)育為成蟲。雌雄蟲體相互纏繞，交配后雌蟲產(chǎn)出微絲蚴。寄生部位：班氏絲蟲：主要寄生于淺表部淋巴系統(tǒng)，還寄生于下肢，陰囊，精索，腹股溝腹腔等處的深部淋巴系統(tǒng)。異位寄生：眼前房，肺，脾，心包等處馬來絲蟲：上下肢淺部淋巴系統(tǒng)。有異位寄生微絲蚴具有夜現(xiàn)周期性，白天滯留在肺毛細血管中，夜間出現(xiàn)在外周血液中，則在外周血液中表現(xiàn)夜現(xiàn)周期性。夜現(xiàn)周期性形成機制：①與人類睡眠和活動有關(guān)②與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮抑制有關(guān)③與肺氧張力差有關(guān)④生物長期演化，自然選擇的生物學特性臨床表現(xiàn)和致病機制：1、 微絲蚴血癥：血中出現(xiàn)微絲蚴，達到一定密度后趨于穩(wěn)定，成為帶蟲者，無任何癥狀或僅有發(fā)熱和淋巴管炎表現(xiàn)。2、 急性過敏或炎癥反應：淋巴管炎：發(fā)作時可見皮下一條紅線自上而下蔓延，呈離心性的淋巴管炎。俗稱：流火，紅線。下肢多見。丹毒樣皮炎：當炎癥波及皮膚淺表的毛細淋巴管時，局部皮膚紅腫、發(fā)亮，有灼熱感，壓痛淋巴管結(jié)炎：可單獨發(fā)生，也可與淋巴管炎同時發(fā)生，表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大、疼痛。好發(fā)部位是腹股溝和股部。絲蟲熱：畏寒發(fā)熱、頭痛，關(guān)節(jié)酸痛等。生殖系統(tǒng)炎癥：見于班氏絲蟲。精索炎、附睪炎和睪丸炎。致病機理：幼蟲及成蟲的代謝產(chǎn)物，蛻皮液及蛻下的外皮、成蟲子宮分泌物、死蟲及崩解產(chǎn)物等都會刺激機體產(chǎn)生局部和全身反應。感染早期，淋巴管出現(xiàn)內(nèi)膜腫脹、內(nèi)皮增生，管壁及周圍細胞發(fā)生炎癥細胞侵潤，導致管壁增厚，淋巴管瓣膜的功能受損，形成淋巴栓。浸潤的細胞中有大量嗜酸性粒細胞。某些急性患者血液中未發(fā)現(xiàn)微絲蚴急性炎癥與超敏有關(guān)。3、慢性期阻塞病變：象皮腫：從淋巴管破潰流出含有高蛋白的淋巴液積聚在皮下組織，刺激纖維組織增生形成。初期，主要為下肢出現(xiàn)壓凹性淋巴水腫，提高肢體位置可消退，淋巴液仍流通。隨后出現(xiàn)局部皮膚，皮下組織顯著增厚，皮膚彈性消失、變粗、變硬形成象皮腫，為非凹壓性水腫提高肢體位置不能消退。由于患者局部血液循環(huán)障礙，皮膚汗腺毛囊功能消退，抵抗力降低，并發(fā)細菌感染，局部常致急性炎癥或慢性潰瘍，有促進淋巴管阻塞和纖維組織增生，加重象皮腫的發(fā)展。睪丸鞘膜積液：多由班氏絲蟲所致，阻塞發(fā)生在精索，睪丸淋巴管時，淋巴液可以流入鞘膜腔內(nèi)，引起睪丸鞘膜積液，患部墜脹沉痛，外部陰囊腫大，不對稱。積液中可發(fā)現(xiàn)微絲蚴。乳糜尿：班氏絲蟲所致，主動脈前淋巴結(jié)或腸干淋巴結(jié)受阻，從小腸吸收的乳糜液經(jīng)腰干淋巴管反流至泌尿系統(tǒng)的淋巴管，經(jīng)腎乳頭黏膜破損處流入腎盂，混入尿中排出，形成乳糜尿。如果與淋巴管伴行的腎毛細血管在腎乳頭部破裂，可出現(xiàn)乳糜血尿。尿中可查到微絲蚴隱形絲蟲?。海釒人嵝粤＜毎龆喟Y）病人夜間陣發(fā)性瞌睡，哮喘，持續(xù)性嗜酸性粒細胞增多癥和IgE水平增高。外周血無微絲蚴，可在肺部和淋巴結(jié)活檢中查到。致病機制：急性炎癥反復發(fā)作、微絲蚴形成肉芽腫以及活成蟲產(chǎn)生的某些因子與宿主的體液--細胞的炎癥反應相互作用，局部出現(xiàn)增生性肉芽腫，其中心可見變性的蟲體和嗜酸性粒細胞，周圍有纖維組織包繞。組織反應繼續(xù)出現(xiàn)，導致淋巴管局部阻塞甚至完全阻塞，局部淋巴回流受阻，受阻部位遠端淋巴管內(nèi)壓力升高導致淋巴管曲張或破裂，淋巴液流入組織形成淋巴水腫或淋巴積液。實驗學診斷：病原學診斷：血液檢查微絲坳：厚血膜法，新鮮血滴法，濃集法，乙胺嗪白天誘出法尿液及其他體液檢查微絲坳：血檢陰性并具有慢性絲蟲病表現(xiàn)者，可取乳糜尿，鞘膜積液，淋巴液，乳糜胸腔積液等離心沉淀，涂片，染色，鏡檢組織內(nèi)活檢成蟲：淋巴結(jié)腫大或乳房等部位有可疑絲蟲結(jié)節(jié)的患者，用注射器從淋巴結(jié)或腫塊處抽取成蟲或結(jié)節(jié)活檢，病理切片檢查成蟲或微絲蚴。血清學診斷流行：傳染源：血中有微絲蚴的病人或帶蟲者傳播媒介：班氏絲蟲病的傳播媒介：淡色庫蚊，致倦庫蚊，中華按蚊馬來絲蟲?。褐腥A按蚊，嗜人按蚊易感人群：絲蟲病流行區(qū)流行影響因素：自然因素主要是溫度、濕度、雨量及地理環(huán)境防治：普查普治、滅蚊防蚊、消除絲蟲病后的監(jiān)測吸蟲綱吸蟲屬于扁形動物門，寄生人體的吸蟲屬于復殖目。生活史：成蟲寄生于人和哺乳動物體內(nèi)，幼蟲寄生于淡水螺等多種生物體內(nèi)。發(fā)育階段包括：卵，毛蚴，胞蚴，雷蚴，尾蚴，囊蚴，童蟲及成蟲。蟲卵隨宿主糞便排入水中發(fā)育為毛蚴，侵入中間宿主淡水螺體內(nèi)發(fā)育。多數(shù)吸蟲感染階段：囊蚴,經(jīng)口感染終宿主，移行至適宜部位發(fā)育為成蟲。大多數(shù)的吸蟲病為人獸共患病。日本血吸蟲的感染階段為尾蚴。主要分類：華支睪吸蟲，布氏姜片吸蟲，并殖吸蟲，血吸蟲。華支睪吸蟲（又稱為肝吸蟲）由于該蟲體的睪丸呈分支狀而得名。生活史：成蟲寄生于人體及其他哺乳動物肝膽管內(nèi)，蟲體數(shù)量多時，可在較大的膽管，膽囊，胰腺管中發(fā)現(xiàn)。蟲體性成熟后，可自體受精也可異體受精。受精卵從生殖孔排出，隨宿主膽汁，經(jīng)消化道，隨糞便排出體外。蟲卵入水，侵入第一中間宿主淡水螺體內(nèi)，毛蚴發(fā)育為胞蚴，雷蚴，尾蚴，從螺體逸出，遇到第二中間宿主淡水魚或淡水蝦時，尾蚴吸附于第二宿主表面，分泌透明質(zhì)酸酶和蛋白水解酶侵入魚蝦皮下組織或肌肉內(nèi)，發(fā)育為囊蚴。終宿主因生食或半生食含有活囊蚴的淡水魚蝦被感染。囊蚴在終宿主消化道內(nèi)，經(jīng)胃蛋白酶，胰蛋白酶膽汁等消化液的作用，在十二指腸內(nèi)破囊而出為童蟲。移行至膽總管，進入肝的小膽管內(nèi)發(fā)育，或經(jīng)血管或穿過腸壁進入腹腔，侵入肝進入肝膽管。發(fā)育為成蟲感染方式：經(jīng)口感染 感染階段：囊蚴階段 第二中間宿主：淡水魚蝦主要寄生部位：人和哺乳動物的肝膽管。中間宿主：第一中間宿主：淡水螺主要臨床表現(xiàn)：分為急性期和慢性期急性華支睪吸蟲?。簼摲?0天，首發(fā)癥上腹部或右上腹部疼痛，劍突下觸痛明顯，肝大，惡心，食欲缺乏，消化不良怠倦乏力，疼痛呈持續(xù)性刺痛，伴有膽道阻塞癥狀。繼而發(fā)熱，外周血嗜酸性粒細胞增多，部分病人有黃疸。慢性華支睪吸蟲?。阂愿文懴到y(tǒng)癥狀為主，肝左葉大更常見。無癥狀帶蟲者。晚期患者出現(xiàn)膽囊炎，膽管肝炎，膽結(jié)石，肝硬化等并發(fā)癥可因肝性腦病，消化道出血死亡。兒童影響發(fā)育：侏儒癥。致病機制;華支睪吸蟲寄生于終宿主的次級肝膽管內(nèi)，蟲體機械性運動導致的損傷、其分泌物、代謝產(chǎn)物的毒性或化學性刺激是主要原因。寄生數(shù)量較多時，肝左葉寄生數(shù)量明顯多，原因：左肝膽管較粗直，右肝膽管較細且斜的解剖結(jié)構(gòu)。蟲體分泌物、代謝產(chǎn)物和蟲體崩解產(chǎn)物等,化學刺激+機械性阻塞作用I膽汁淤集一阻塞性黃疸I膽管炎、膽囊炎，如化膿性細菌感染為膿性膽管炎I反復、長期發(fā)作 f膽汁性肝硬化- 門脈高壓+脾腫大+腹水I膽結(jié)石（蟲體、蟲卵）膽管癌機理：蟲體機械性運動，代謝產(chǎn)物，分泌物的毒性或化學性刺激f膽管上皮損傷，脫落，增生f纖維組織增生f管壁增厚，蟲體堵塞f管腔狹窄f膽管阻塞、膽汁滯留、膽管擴張f壓迫周圍肝細胞f肝細胞萎縮、變性、壞死f肝硬化（嚴重時）膽管上皮細胞受損，膽道被蟲體阻塞以及膽汁淤積的基礎(chǔ)上，伴隨蟲體一起進入膽道的致病菌在膽汁流動不暢時大量繁殖繼發(fā)細菌感染引起化膿性膽管炎、膽囊炎甚至肝膿腫。診斷方法：病原學診斷：標本：糞便或十二指腸引流膽汁方法：集卵法（自然沉淀法或倒置沉淀法）流行：流行因素：傳染源、中間宿主、不良飲食習慣傳染源：能拍出華支睪吸蟲蟲卵的病人、帶蟲者、保蟲宿主均為傳染源中間宿主：第一中間宿主：淡水螺，第二中間宿主：淡水魚蝦感染方式：經(jīng)口感染；生食或半生食感染魚蝦為其感染的主要途徑防治：加強健康教育：切生熟食的砧板、刀具分開?？刂苽魅驹矗悍e極治療病人帶蟲者。加強保蟲宿主的管制。病人首選藥物吡喹酮。加強糞便管理，防止蟲卵入水。布氏姜片吸蟲（姜片蟲，腸吸蟲）生活史：成蟲（人和豬等小腸）一卵（經(jīng)糞便入水，3~7周）一毛蚴（侵入扁卷螺）f胞蚴f母雷蚴一子雷蚴一尾蚴（逸出螺體，附著于水生植物表面一媒介作用）一囊蚴一成蟲（人豬食入）終宿主：人和豬的小腸 中間宿主：扁卷螺 感染期：囊蚴感染方式：經(jīng)口感染，生食或半生食含有囊蚴的水生植物，或飲生水。致病機制：機械性、化學性損傷引起腸粘膜炎癥、點狀出血、水腫及壞死。吸附腸壁，掠奪營養(yǎng)，妨礙小腸吸收，清蛋白減少，維生素缺乏導致營養(yǎng)不良。大量寄生引起腸梗阻。臨床表現(xiàn)：輕度感染者無臨床癥狀和體征，偶有上腹部間歇性疼痛中度感染者有腹痛、腹瀉、食欲缺乏、惡心、嘔吐重度感染者營養(yǎng)不良，消化功能紊亂，消瘦，貧血，嚴重時胸腔積水，腹水，全身水腫。實驗學診斷：糞便檢查：直接涂片法，沉淀集卵法，改良加藤厚涂片法成蟲鑒定：成蟲隨糞便自然排出或偶爾嘔出，根據(jù)成蟲形態(tài)特征診斷。流行：分布流行環(huán)節(jié)傳染源：人獸共患病，人豬為主要的傳染源。流行區(qū)習慣以人和豬的新鮮糞便作為肥料，已進入水田池塘，造成水體污染，增加蟲卵入水機會。中間宿主及植物媒介：中間宿主：扁卷螺 水生植物為其傳播媒介感染方式：經(jīng)口感染，生食或半生食水生植物，飲用生水。防治：開展健康教育，控制傳染源，加強糞便管理，消滅中間宿主。并殖吸蟲（又稱為肺吸蟲，有衛(wèi)氏并殖吸蟲，斯氏并殖吸蟲）特點：卵巢與子宮左右并列，兩個睪丸左右并列衛(wèi)氏并殖吸蟲生活史：成蟲（人和多種哺乳動物體內(nèi)）經(jīng)痰或糞f卵（入水）f毛蚴（侵入川卷螺，第一中間宿主）f胞蚴f母雷蚴f子雷蚴f尾蚴（從螺體逸出，侵入第二中間宿主淡水蟹或蝲蛄體內(nèi)，在肌肉或腮內(nèi)發(fā)育）f囊蚴（終宿主食入）f童蟲（穿過腸壁f腹腔f膈肌f肺，或穿過腸壁f腹腔f移行異位寄生于皮下、肝、心包等處）f成蟲（肺）異位寄生蟲體發(fā)育成熟時間延長，甚至不能發(fā)育成熟產(chǎn)卵。生活史特點：寄生部位：肺宿主：終宿主：人保蟲宿主：虎貂貓狗轉(zhuǎn)續(xù)宿主：野豬野鼠第一中間宿主：川卷螺 第二中間宿主：溪蟹、蝲蛄感染階段：囊蚴期感染方式：生食或半生食含有囊蚴的溪蟹蝲蛄2、生食或半生食含有幼蟲的轉(zhuǎn)續(xù)宿主3、喝含囊蚴生水異位寄生：肝、腦、皮下、肌肉等臨床表現(xiàn)及致病機制急性期：主要損害腸肝。由童蟲移行、竄擾引起。臨床癥狀：輕度感染者低熱、乏力消瘦、嗜酸性粒細胞增多；重度畏寒，發(fā)熱，腹痛，腹瀉等。慢性期：主要損害肺異位損害：皮下，肝，腦，肌肉等可分為膿腫期、囊腫期、纖維疤痕期膿腫期：主要有蟲體移行引起組織破壞和出血。肉眼可見病變處呈窟穴狀或隧道狀，隨之炎性滲出，內(nèi)含中性粒細胞和嗜酸性粒細胞。病灶四周產(chǎn)生肉芽組織形成薄膜狀膿腫壁，逐漸形成膿腫。囊腫期：膿腫壁因大量肉芽組織增生，薄層半透明膜狀囊壁，囊內(nèi)有蟲體、蟲卵、各種炎性細胞、及蟲體代謝產(chǎn)物形成的赤褐色粘稠液體纖維疤痕期：蟲體死亡或移至他處，囊腫內(nèi)容物被排除或吸收，肉芽組織填充，纖維化，病灶形成疤痕主要臨床表現(xiàn)：1、 胸肺型：胸痛，咳嗽，咳血，鐵銹色血痰2、 腦型：頭痛，頭暈，電線，偏癱，視力障礙3、 肝型：肝痛，肝大，肝功能紊亂4、 皮膚型：游走性皮下包塊，結(jié)節(jié)5、 腹型：腹痛，腹瀉，大便帶血。實驗學診斷：詢問病史病原學診斷：痰和糞便中蟲卵檢查活檢：手術(shù)摘除皮下包塊或結(jié)節(jié)進行病理檢查免疫學診斷影像學檢查分子生物學方法流行流行環(huán)節(jié)：傳染源：病人，帶蟲者，保蟲宿主中間宿主：溪蟹蝲蛄感染方式：經(jīng)口感染，生吃半生吃溪蟹蝲蛄的習慣防治：開展健康教育防治蟲卵污染水源積極治療病人血吸蟲（日本血吸蟲）蟲體有：雌雄合抱生活史：成蟲（人和動物的腸系膜下靜脈）逆血流f卵（腸系膜下靜脈末梢）11天f成熟卵（分泌可溶性蟲卵抗原）糞，入水f毛蚴（侵入中間宿主釘螺）f母胞蚴f子胞蚴f尾蚴（逸出螺體，經(jīng)皮膚侵入宿主）f童蟲f在人和動物的腸系膜下腔靜脈發(fā)育為成蟲。童蟲在體內(nèi)的移行途徑：皮膚f小靜脈f血循環(huán)f右心f肺f左心f體循環(huán)f腸系膜上下動脈f肝門靜脈f合抱f腸系膜下靜脈f成熟f小靜脈末梢產(chǎn)卵主要寄生部位：人和動物的腸系膜下腔靜脈主要致病階段：蟲卵感染階段：尾蚴感染方式：接觸疫水，尾蚴經(jīng)皮膚感染中間宿主：釘螺保蟲宿主：多種家畜及野生動物水牛致?。何豺手虏。何豺市云ぱ自诮佑|疫水后lh~2d,尾蚴入侵部位的皮膚可出現(xiàn)刺癢，小米粒樣紅色丘疹。屬于I型和IV型超敏反應童蟲：在宿主體內(nèi)移行時,童蟲可透過毛細血管壁,造成毛細血管栓塞或破裂,局部細胞浸潤和點狀出血，肺部最為明顯。大量童蟲移行，可出現(xiàn)發(fā)熱，咳嗽，痰中帶血，嗜酸性粒細胞增多，哮喘。成蟲：致病作用弱，可引起靜脈內(nèi)膜炎和靜脈周圍炎。蟲卵所致?lián)p害：（最為重要，最為主要）蟲卵肉芽腫和纖維化：病變部位主要為肝臟和結(jié)腸壁。蟲卵肉芽腫由成熟卵分泌的可溶性蟲卵抗原（SEA）誘發(fā)遲發(fā)型變態(tài)反應。肉芽腫形成機理：蟲卵內(nèi)成熟毛蚴釋放f可溶性蟲卵抗原f通過卵殼微孔釋放到周圍組織f刺激產(chǎn)生致敏T淋巴細胞f相同抗原再次刺激時f致敏T細胞產(chǎn)生各種淋巴因子f吸引巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、成纖維細胞匯集蟲卵周圍f形成肉芽腫、又稱為蟲卵結(jié)節(jié)。肉芽腫形成經(jīng)歷四個階段：急性期肉芽腫：蟲卵周圍出現(xiàn)大量嗜酸性粒細胞浸潤，同時伴有許多巨噬細胞。蟲卵肉芽腫中心的大量嗜酸性粒細胞壞死，形成嗜酸性膿腫。蟲卵周圍常見紅色輻射狀物系抗原抗體復合物（Hoeppliphenomen）過渡期肉芽腫：蟲卵周圍仍有大量炎性細胞侵潤。肉芽腫外圍有成纖維細胞包繞。慢性期肉芽腫：蟲卵周圍出現(xiàn)大量成纖維細胞和巨噬細胞，壞死組織被清除，蟲卵崩解破裂，鈣化瘢痕期肉芽腫：肉芽腫縮小，周圍出現(xiàn)大量膠原纖維，使之纖維化。重度感染者，門脈出現(xiàn)廣泛纖維化，從不同角度插入肝內(nèi)，導致典型的干線型纖維化和肝硬化，出現(xiàn)門脈高壓癥。蟲卵肉芽腫的意義：有利于破壞清除蟲卵，使蟲卵滲出的抗原局限于蟲卵周圍，減少抗原抗體復合物對宿主的損害。但是形成的瘢痕組織可能導致肝硬化和腸壁纖維化。血吸蟲病肝纖維化發(fā)生在門靜脈分支終端的竇前靜脈，堵塞后導致門靜脈高壓，出現(xiàn)肝、脾腫大，因側(cè)支循環(huán)建立，可見腹壁、食道及胃底靜脈曲張，故腹水和上消化道出血在晚期血吸蟲病患者多見。免疫復合物的致病作用血吸蟲童蟲、成蟲和蟲卵的代謝產(chǎn)物和分泌排泄物，以及蟲體表皮更新時脫落物均為抗原性物質(zhì)，可刺激機體產(chǎn)生相應的抗體，兩者結(jié)合后形成免疫復合物。當機體的單核巨噬細胞系統(tǒng)不能有效清除形成的免疫復合物時，它們則能沉積在血管、組織內(nèi)，激活補體，導致III型變態(tài)反應。血吸蟲性腎病即為免疫復合物所致的損害?？乖贵w復合物在腎小球毛細血管基底膜沉積，激活補體引起局部炎癥反應。臨床表現(xiàn)：可分為急性、慢性、晚期及異位血吸蟲病急性血吸蟲?。撼醮胃腥菊呋蚴窃俅未罅扛腥疚豺实幕颊?。癥狀：高熱伴畏寒。體溫38~40°C，熱型以間歇性，弛張型多見，食欲缺乏，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，粘液血便或膿血便，肝脾腫大，白細胞，嗜酸性粒細胞增多，伴有蕁麻疹，淋巴結(jié)腫大，關(guān)節(jié)疼痛。慢性血吸蟲?。阂娪诩毙云诎Y狀消失但未經(jīng)病原治療者或反復輕度感染而獲得部分免疫力患者。臨床上分為無癥狀和有癥狀兩種。有癥狀患者常有腹痛，腹瀉，肝脾輕微腫大，粘液血便等晚期血吸蟲?。洪L期反復感染或重度感染為經(jīng)濟是病原治療主要表現(xiàn)有：腹水型患者：門脈高壓、腹水，晚期患者并發(fā)消化道出血、肝性腦病等嚴重癥狀而死亡。侏儒型：患者在兒童時期反復感染血吸蟲，影響垂體前葉和性腺等內(nèi)分泌腺功能，患者身體矮小，巨脾型：左上腹有腫大塊狀物，伴重墜感；脾腫大超過臍平線或橫涇超過腹中線，質(zhì)地堅硬，表面光滑，內(nèi)緣可捫及切跡，患者脾功能亢進。結(jié)腸增厚型：大量蟲卵沉積于腸壁，刺激腸壁從漿膜向腹腔增長形成腫塊。或粘膜下層向腸腔突出形成息肉。異位血吸蟲病：異位寄生和損害常見于肺和腦。肺型血吸蟲患者有干咳，粘液痰；腦型患者有頭痛，意識障礙，偏癱，昏迷等癥狀。診斷：詢問病史和病原學檢查糞檢查蟲卵：直接涂片法毛蚴孵化法定量法急性患者：糞檢多為陽性慢性患者：糞檢陽性率甚低晚期患者：糞檢為陰性直腸粘膜活組織檢查：無血吸蟲治療史而糞檢呈陰性的少數(shù)需確診病例。免疫學診斷：皮內(nèi)試驗 血清學診斷：環(huán)卵沉淀試驗。流行：傳染源：人獸共患病，其傳染源為人、多種家畜及野生動物中間宿主：釘螺傳播途徑：主要途徑皮膚感染，口腔黏膜次之。傳播的主要環(huán)節(jié)為含有血吸蟲卵的糞便入水，釘螺存在。易感人群：不論性別年齡種族，均易感流行因素：自然因素日本血吸蟲生活史，釘螺自然條件社會因素政治經(jīng)濟文化活動、生活習慣影響。絳蟲綱雌雄同體，繁殖能力強，無體腔，消化道。固著器官位于蟲體前部，需1~2個中間宿主，寄生于小腸。鏈狀帶絳蟲（又稱為豬帶絳蟲或豬肉絳蟲）成蟲：乳白色，扁平鏈狀，2~4M乳白色，略透明分為頭節(jié)，頸部和鏈體頭節(jié)略呈球形，其上有四個吸盤一個頂突，頂突上有大小相間排列的兩圈小溝頸部纖細，小、窄、短。為蟲體生長的核心（節(jié)片生長始于頸部）鏈體：近頸部短而寬的節(jié)片為幼節(jié)，體中部近方形的為成節(jié)，末端長大于寬的長方形為孕節(jié)。幼蟲俗稱囊尾蚴。生活史：成蟲（人的小腸）f孕節(jié)單節(jié)或5~6節(jié)脫落，隨糞便f孕節(jié)破裂，散出蟲卵f豬吞食f消化液作用下，胚膜破裂，六鉤蚴在小腸孵出f鉆入腸壁f隨血液，淋巴循環(huán)達到各組織器官f肌肉組織，囊尾蚴發(fā)育成熟f人食入米豬肉f囊尾蚴在小腸膽汁作用下翻出頭節(jié)，附著腸壁f頸部長出節(jié)片f成蟲生活史特點：終宿主：人中間宿主：豬和人 主要寄生部位：小腸感染階段：絳蟲?。耗椅豺?囊蟲?。合x卵 感染途徑：經(jīng)口感染，生食或半生食豬肉的習慣致病階段：成蟲：絳蟲病 囊尾蚴：囊蟲病寄生部位：成蟲：小腸 囊尾蚴：皮下組織、眼、腦等當人食入蟲卵，蟲卵便在人體內(nèi)發(fā)育為囊尾蚴，不再發(fā)育，存在于各種組織，人為中間宿主。囊蟲病。當人食入含有感染期的囊尾蚴時，可能患絳蟲病。臨床癥狀及致病機制：1、 豬帶絳蟲病或豬肉絳蟲病：糞便中發(fā)現(xiàn)節(jié)片，患者消化不良，上腹隱痛，腹瀉，惡心，嘔吐，貧血，體重減輕。也有因頭節(jié)固著腸壁致局部損傷、穿破腸壁或引起腸梗阻2、 囊尾蚴病，按其寄生部位皮下及肌肉型囊尾蚴?。浩は陆Y(jié)節(jié)，黃豆大小，活動性好，與周圍組織無粘連。軀干和頭部較多，四肢較少，周期性出現(xiàn)，逐漸消失。重癥感染者有肌肉酸痛，脹痛，麻木，無力。腦型囊尾蚴病;常見的臨床表現(xiàn)頭痛、頭暈、癲癇發(fā)作，顱壓增高、腦膜刺激征、神經(jīng)精神癥狀。主要有：癲癇型：囊尾蚴寄生于大腦皮質(zhì)運動區(qū)引起；軟腦膜型（蛛網(wǎng)膜下腔型）：蟲體經(jīng)第四腦室進入蛛網(wǎng)膜下腔，表現(xiàn)為急性、亞急性腦膜刺激征，出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐，體溫升高，顱壓增高；腦實質(zhì)型：囊尾蚴寄生于腦實質(zhì)內(nèi)，數(shù)量多，部位廣，腦損害呈彌漫型。表現(xiàn)有顱壓增高，精神神經(jīng)癥狀：頭痛，嘔吐，視盤水腫，進行性精神異常，智能低下；腦室型：廣泛寄生于側(cè)腦室或第三第四腦室所致，顱壓增高。病人出現(xiàn)強迫體位，頭部轉(zhuǎn)動突發(fā)眩暈、嘔吐，呼吸困難；混合型。眼型囊尾蚴?。杭纳谘鄄咳魏尾课唬圆Ａw及視網(wǎng)膜下為多見。視力障礙，視物有黑影，成團塊狀，條索狀?？梢蚰椅豺仕劳?，組織反應強烈引起眼瞳劇烈，眼球萎縮，失明。致病機制：成蟲寄生于小腸，可引起腸黏膜損傷，腸道微生物侵入組織，引起炎癥反應。孕節(jié)收縮活動加強，或蟲體代謝產(chǎn)物毒性引起的是腸功能代謝紊亂。囊尾蚴寄生于人體，引起囊尾蚴病。囊尾蚴寄生于組織器官內(nèi)，壓迫組織，使其萎縮，變性。囊蟲通過囊壁滲出囊液，誘發(fā)變態(tài)反應。蟲體周圍有炎性反應以及纖維性被摸，將蟲體包繞。實驗診斷：病原學診斷：糞便中檢出蟲卵或節(jié)片而定。蟲卵檢查法：糞便直接涂片法或離心沉淀技術(shù)檢查。孕節(jié)的檢查：組織壓片法。將孕節(jié)置于兩張載玻片之間壓緊后在立體顯微鏡下觀察。注意防止污染。囊尾蚴?。浩は录凹∪庑湍椅豺什〔捎玫氖腔顧z皮下結(jié)節(jié)，查出蟲體確定。影像學檢查：腦囊尾蚴病，CT和MRI的檢查。免疫學診斷：流行：豬囊尾蚴病的流行多與豬帶絳蟲病分布一致。傳染源：病人，帶蟲者，感染的豬感染方式：1、自體內(nèi)感染：患者體內(nèi)有成蟲寄生，某種原因引起腸胃逆蠕動如反胃，嘔吐，自鏈體脫落的孕節(jié)