疾病概論呼吸系統(tǒng)疾病

關于疾病概論呼吸系統(tǒng)疾病第1頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

第一節(jié)

慢性阻塞性肺疾病

(COPD)第2頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD的患病率－中國流行病學研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#第3頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月19.30%(1.4M)腫瘤19.10%(1.4M)腦血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中國主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.第4頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月一、COPD定義第5頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

COPD：是慢性阻塞性肺疾病的簡稱，是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。

以不完全可逆的氣流受限為特點。第6頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)COPD:(2)慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織慢性、非特異性炎癥。(3)肺氣腫：肺部終末細支氣管遠端出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化.(4)支氣管哮喘：具有氣流受限，但氣流受限具有可逆性。第7頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

氣流受限可以完全逆轉的部分為哮喘；當哮喘急性發(fā)作，氣流受限不能完全逆轉時，這些喘息不能緩解的哮喘將歸入COPD。慢支和肺氣腫伴有氣流受限時，兩者常同時存在。某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩種疾病。第8頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月二、COPD的病因第9頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

環(huán)境因素

1吸煙:

為重要的發(fā)病因素。煙草中的有害物質可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管黏液腺和杯狀細胞肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降，增加氣道阻力。

2.職業(yè)粉塵和化學物質：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。

3.大氣污染:

大氣中有害氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。

第10頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月4.感染呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為COPD急性發(fā)作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細菌感染。5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：肺部慢性炎癥使WBC釋放蛋白酶增多或先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，加重損害肺泡壁和肺組織，致多個肺泡融合成肺大泡或氣腫。第11頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月參與COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加絲氨酸蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基質金屬蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶減少1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶分泌型白細胞蛋白酶抑制劑ElafinCystatinsMMP1-4組織抑制劑（TIMP1-4）(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡第12頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月6.氧化應激

COPD患者氧化應激增加。氧化物超氧陰離子O2—，羥根OH，次氯酸HCIO可直接破壞生化大分子，如蛋白質、脂質、核酸，導致細胞死亡，引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡，促進炎癥反應。

7.炎癥機制氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變。第13頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

8.其它氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。

植物神經(jīng)功能失調:大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調現(xiàn)象,副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反應性增強。

營養(yǎng):維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低。

第14頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月病理、發(fā)病機制第15頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

外在損害因素增加內在抗病能力減弱↓反復作用支氣管及其周圍組織慢性炎癥、管壁破壞↓支氣管彎曲變形支氣管不完全性阻塞（氣流阻塞）↓呼氣時肺泡內殘氣增多支氣管遠端、肺泡內壓增高、膨脹↓肺泡破裂、融合成肺大皰肺體積增大(阻塞性肺氣腫)第16頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月正常人的肺泡排空第17頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD

患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空第18頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月正常人的呼吸第19頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD患者呼吸COPD患者呼吸時氣流受限，導致氣體陷閉正常人的吸氣和呼氣循環(huán)第20頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月三、COPD的臨床表現(xiàn)第21頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月[臨床表現(xiàn)]多緩慢起病，病程較長，反復急性發(fā)作而加重。一、癥狀1、咳嗽：季節(jié)性→終年不斷、以晨間較為明顯2、咳痰：白色粘液/漿液泡沫痰，急性發(fā)作伴有細菌感染→大量粘液膿性痰3、喘息或氣短：隨病程進展，活動后或急性發(fā)作期加重第22頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月二、體征 早期無異常體征。急性發(fā)作期視診-桶狀胸觸診-雙側語顫減弱叩診-過清音，肺下界下移聽診-呼吸音減弱，呼氣延長，有哮鳴音多在背部和雙下肺聞及干、濕性啰音第23頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月三、分型與分期

1、分型單純型以咳嗽、咳痰為主要表現(xiàn)喘息型除咳嗽、咳痰外伴有喘息第24頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月2、分期急性發(fā)作期在短期內出現(xiàn)

1)咳嗽加重

2)痰液量增、色黃、粘稠

3)發(fā)熱

4)或咳、痰、喘、氣短癥狀中有一項明顯加重臨床緩解期癥狀基本消失或明顯減輕保持２個月以上。第25頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

四、COPD的診斷第26頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月怎么診斷慢性阻塞性呼吸??？主訴和病史是非常重要的基礎。肺功能檢查可為診斷提供依據(jù)，支氣管舒張試驗和支氣管激發(fā)試驗可以判斷病情和鑒別診斷。必要的X線檢查，血液指標檢查等可作為重要參考。第27頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月1.肺功能檢查肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標它對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義肺功能檢查操作方便、省時，屬于非創(chuàng)傷性的檢查手段

第28頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月檢查者深吸一口氣（或者吸入支氣管舒張劑后）用力并盡快地向肺功能測試儀的接口管呼氣，維持6秒鐘連接肺功能測試儀的電腦能記錄第1秒用力呼氣容積（FEV1）和用力肺活量（FVC）的數(shù)值如何進行肺功能檢查空氣水容積吸氣狀態(tài)呼氣狀態(tài)時間第29頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月肺功能的檢測指標第1秒用力呼氣容積（FEV1）：在1秒內你能把肺內氣體排出的容量用力肺活量（FVC）：你呼出氣體的最大容量最大呼氣流速值（PEF）：你在吸氣后用最大力氣、最快速度呼出的氣體流速FEV1/FVC的比值是評價輕度氣流受限的敏感程度，正常人的比值為70-80%FEV1占預計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標第30頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月肺功能：*估計嚴重程度、治療療效、疾病進展和預后。*FEV１占預計值的百分比可判斷COPD氣流阻塞程度。第31頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月疾病嚴重度分期特征I：輕度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

80%預計值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預計值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預計值IV：非常嚴重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%預計值或FEV1%<50%預計值合并慢性呼吸衰竭

COPD嚴重度的肺功能分級第32頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月2X線檢查第33頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月第34頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月第35頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性阻塞性肺疾病*胸部X線正位*肋骨平行，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細，*兩側橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。第36頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月3.血液常規(guī)檢查

合并急性感染時，白細胞總數(shù)增高，中性粒細胞增高。第37頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月4.痰液檢查

涂片或培養(yǎng)可找到致病菌，可見大量中性粒細胞。第38頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月5.血氣分析輕度:正常進展:PaO2↓，PaCO2正常或↓Ⅰ型呼吸衰竭、呼堿嚴重:PaO2↓，PaCO2↑

Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸第39頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月五、COPD的預防和治療第40頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月一急性加重期的治療：第41頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月1.戒煙是自我管理的第一步戒煙對患有COPD或者家族患者COPD的朋友來說顯然是非常重要的戒煙同樣可以改善患者本人、家人及同處于一個空間的其他人的健康

研究發(fā)現(xiàn)家庭成員吸煙對哮喘及其他呼吸病患者都極為不利。研究證明“一手、二手、三手煙”的危害同樣巨大，應引起我們的高度重視第42頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月針對咳嗽、咳痰2.控制感染：合理使用抗生素，如阿莫西林、紅霉素、環(huán)丙沙星、阿奇霉素。3.排痰：補液有助稀釋痰液；使用祛痰藥。第43頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月針對喘息、氣短4.吸氧：用低濃度、低流量經(jīng)鼻導管持續(xù)吸氧5.支氣管擴張劑：6.糖皮質激素：口服潑尼松或靜脈注射地塞米松。第44頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月支氣管擴張劑支氣管舒張劑是控制氣流受限的中心藥物松弛支氣管平滑肌使支氣管擴張，緩解氣流受限癥狀吸入治療是最佳選擇支氣管擴張劑按需或規(guī)律給藥以減輕癥狀規(guī)律吸入長效支氣管擴張劑進行治療較短效支氣管擴張劑更有效安全第45頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月支氣管擴張劑的分類支氣管擴張劑抗膽堿能類藥長效和短效β2受體激動劑長效和短效茶堿類藥選藥原則：首選抗膽堿能藥物，其他兩類為次選；長期規(guī)律應用，短期按需應用第46頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

Tiotropium第47頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月二穩(wěn)定期的治療：1.戒煙2.支氣管舒張劑3.祛痰藥4.長期家庭氧療5.加強營養(yǎng)第48頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月家庭吸氧治療COPD穩(wěn)定期進行長期家庭氧療對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率對血流動力學、血液學特征、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)均會產(chǎn)生有益的影響長期家庭氧療一般是經(jīng)鼻導管吸入氧氣，流量1.0～2.0升／分鐘，吸氧持續(xù)時間>15小時/天第49頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月肺康復肺康復是一項為肺病患者量身訂做的一些列肺病康復計劃肺康復主要包括：運動訓練、呼吸肌訓練、健康教育、心理和行為干預及其效果評價，其中運動訓練是肺康復的核心，主要包括上、下肢運動訓練。第50頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月第51頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)

肺炎第52頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月【定義】

肺炎是指由多種病原引起的肺實質或肺間質內的急性滲出性炎癥。第53頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月【分類】

肺炎可按病因、解剖加以分類。第54頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、病因分類

(一)細菌性肺炎主要致病菌有1、需氧革蘭染色陽性球菌2、需氧革蘭染色陰性菌

3、厭氧桿菌第55頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二)非典型病原體肺炎

如支原體、衣原體

第56頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)病毒性肺炎腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、

(四)真菌性肺炎白色念珠球菌、曲菌、放線菌等。

第57頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

（五）其他病原體所致肺炎:立克次體、寄生蟲第58頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月(六)化學性肺炎吸入油質物質等引起，也可見于骨折時脂肪栓塞。(七)放射性肺炎由放射線所引起。第59頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月二、解剖分類第60頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)大葉性肺炎：又稱肺泡性肺炎，病原菌先在肺泡引起炎變，經(jīng)肺泡間孔向其他肺泡擴延，致使肺段的一部分或整個肺段、肺葉發(fā)生炎變。典型者表現(xiàn)為肺實質炎變，不累及支氣管。第61頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月第62頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月第63頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月第64頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月第65頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月第66頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月第67頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二)小葉性肺炎：又稱支氣管性肺炎，病原菌經(jīng)支氣管入侵，引起細支氣管、終末細支氣管及肺泡的炎癥。第68頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月第69頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月第70頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

(三)間質性肺炎：以肺間質為主的炎癥，累及支氣管壁及支氣管周圍，有肺泡壁的增生及間質水腫，故呼吸道癥狀較輕，異常體征較少。第71頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月按患病環(huán)境分類1、社區(qū)獲得性肺炎2、醫(yī)院獲得性肺炎。第72頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

臨床上以細菌性肺炎最常見，最常見的病原菌是肺炎球菌。

第73頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月肺炎球菌肺炎概念主要由肺炎球菌或肺炎鏈球菌所引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。第74頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

病因及發(fā)病機制肺炎鏈球菌屬革蘭陽性球菌（90個血清型）可寄生在正常人體的上呼吸道中該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用

不引起原發(fā)性組織壞死，不形成空洞，炎癥消散后不留瘢痕第75頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制上呼吸道防御慢性心肺疾病免疫缺陷等鼻咽部定植肺泡內肺泡毛細血管充血粘液性水腫白細胞滲出少量紅細胞滲出第76頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)第77頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

發(fā)病特點誘因：受涼、勞累等大多有上呼吸道感染的前驅癥狀發(fā)病年齡：好發(fā)青壯年男性發(fā)病季節(jié)：冬春季節(jié)第78頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

癥狀起病多急驟寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰（五聯(lián)征）發(fā)熱：高熱、伴寒戰(zhàn)，可呈稽留熱，全身肌肉酸痛咳嗽咳痰：痰少，可帶血絲或呈鐵銹色痰胸痛：感染嚴重時可出現(xiàn)休克、消化道癥狀、神經(jīng)癥狀等累及胸膜第79頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

體征

全身體征：

急性發(fā)熱面容呼吸快、發(fā)紺

肺部體征：早期－患側胸廓呼吸運動幅度減小，呼吸音減低中期－肺實變體征：語顫增強、叩診濁音、病理性支氣管呼吸音后期－濕羅音累及胸膜時有胸膜摩擦音第80頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

實驗室檢查1.血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒2.痰涂片：革蘭染色陽性球菌成對排列痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定病原體第81頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月右中葉肺炎3.X線檢查第82頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月治療第83頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

抗生素治療

首選：青霉素

對青霉素過敏者：紅霉素、林可霉素等重癥或耐青霉素患者：頭孢菌素、喹諾酮類等

療程：通常為5~7天，或在退熱后3天停藥或改為口服，維持數(shù)日第84頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

支持、對癥治療臥床休息補充熱量、水分、蛋白質及維生素等發(fā)熱：物理降溫藥物降溫胸痛：止痛藥物第85頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

感染性休克的治療補充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官的血液供應控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調整糖皮質激素的應用：對病情危重、全身毒血癥重的患者可短期靜脈應用激素糾正水、電解質和酸堿紊亂處理心衰第86頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

預后一般良好如由下列因素則較差年老，有心、肺等基礎疾病者有免疫缺陷者病變廣泛、多葉受累者有嚴重并發(fā)癥者第87頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月

預防

避免誘發(fā)因素目前已有純化的莢膜抗原疫苗，可使肺炎球菌的發(fā)病率明顯降低，保護期1～5年第88頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月小兒肺炎

是嬰、幼兒最常見的肺炎，是上呼吸道和支氣管蔓延的結果，小兒肺炎以支氣管肺炎最常見。第89頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月病因細菌:發(fā)展中國家多見,以肺炎鏈球菌為主,其它G+、G-菌均可致病。病毒:發(fā)達國家多見,以呼吸道合胞病毒、腺病毒等為主,也可混合感染。第90頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒性肺炎以間質受累為主細菌性肺炎以肺實質損害為主第91頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)輕癥:以呼