病理基本過程炎癥反應

關于病理基本過程炎癥反應第1頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)炎癥概述

炎癥（inflammation）是動物機體對各種因素及其所引起的損傷產(chǎn)生的防御性反應。其基本變化包括炎灶局部組織細胞的變質、滲出和增生3個方面。同時還表現(xiàn)出發(fā)熱、白細胞增多的全身反應。從炎癥的本質上看，炎癥清除與消滅各種致炎因素，促進損傷組織修復，是機體的一種防御適應性反應，但是在抗損傷過程中還會引起血液循環(huán)障礙、炎癥介質的釋放以及組織的變性、壞死等。第2頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月古羅馬醫(yī)生Celsus記述[炎癥局部臨床表現(xiàn)]炎癥局部表現(xiàn)為紅(rubor)、腫(tubor)、熱(calor)、痛(dolor)、功能障礙。對炎癥認識的發(fā)展史第3頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）炎癥的原因

炎癥是由致炎因子引起的，凡能引起機體組織損傷的因素，在一定條件下皆可成為致炎因子。致炎因子包括各種生物性因子、非生物（物理性因子、化學性因子、免疫性因子和機械性因子）及內源性致炎因子等。影響炎癥過程的因素包括致炎因素和機體因素。第4頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）炎癥介質

炎癥反應的整個過程，包括血流的變化，白細胞的附壁、游出、趨化、激活，再生，損傷的修復，乃至全身性反應，無不與一些化學活性物質的參與有關。這些物質不僅參與炎癥反應的誘導和調控，也可作為炎癥反應的效益分子。這些物質就是炎癥介質(inflamamatorymediators)。

炎癥介質是指在致炎因子的作用下，由局部組織細胞釋放或在體液中產(chǎn)生的，參與炎癥反應的化學活性物質，因此也稱為化學介質(chemicalmediators)第5頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥介質的分類

炎癥介質的種類較多，按其來源可分為外源性炎癥介質（如細菌及其毒素）和內源性炎性介質兩大類，其中以內源性炎癥介質為主。這里分為血管活性物質和細胞趨化因子。

第6頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞源性炎性介質

細胞源性炎性介質有血管活性胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、細胞因子、白細胞產(chǎn)物以及血小板凝血因子等。（一）血管活性胺只要有5-羥色胺和組織胺，使炎癥過程中血管發(fā)生反應最常見的活性物質。1、組織胺(histamine)組織胺(histamine)主要存在于肥大細胞、嗜堿性粒細胞、血小板中。作用是使小動脈擴張和血管壁通透性增加，引起血壓下降和炎性水腫。2、5-羥色胺5-羥色胺(5-hydroxytryptamine5-HT)又稱血清素(serotonin),主要存在于肥大細胞、消化道上皮細胞間的嗜銀細胞和血小板中，其作用是提高血管的通透性，低濃度有致痛作用。第7頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月體液源性炎癥介質

由體液（血漿）產(chǎn)生的炎癥介質涉及到激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)等多系統(tǒng)的部分活化產(chǎn)物。1、激肽系統(tǒng)激肽（kinin)是由激肽原酶作用于激肽原（kininogen)而產(chǎn)生的。激肽系統(tǒng)包括激肽釋放酶原、激肽釋放酶、激肽原和激肽。激肽原酶可分為血漿激肽原酶和組織激肽原酶兩類。第8頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）白細胞趨化因子分外源性和內源性：外源性全是細菌，內源性有補體等1、補體系統(tǒng)2、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)第9頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）炎癥的過程及發(fā)生機理

各種炎癥的基本病理變化都是一致的，即各種炎癥都有變質（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）3種基本病理變化。

只不過不同類型的炎癥和同一炎癥不同時期3種基本病變所表現(xiàn)出的程度不同。例如，急性炎癥和炎癥的早期通常以變質和滲出為主，增生較輕，慢性炎癥和炎癥后期主要以增生為主，變質和滲出較輕，三者互相影響、相互聯(lián)系、共同構成炎癥整個過程。第10頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月1組織細胞變性和壞死

（1）物質代謝的變化

炎區(qū)內變質組織的代謝特點是分解代謝旺盛，氧化不全產(chǎn)物堆集。

（2）物理化學性質的變化

由于酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使局部pH降低或升高引起酸堿中毒(多見于酸中毒)。

（3）組織細胞的形態(tài)改變主要表現(xiàn)在變性和壞死。所以炎區(qū)細胞變性、壞死，間質纖維腫脹、斷裂、溶解。

第11頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2血管反應及血液成分的滲出

定義:滲出是指血液中的血漿成分、細胞成分從血管內逸出到炎區(qū)中（如組織間隙、體內管腔、體表等）的過程。

因炎癥應答是十分復雜，一個多細胞、多系統(tǒng)的多環(huán)節(jié)過程。整個過程以血管為中心，有血管的擴張、血漿的滲出、細胞成分（特別是白細胞）的滲出等變化。由于血管中的血漿、白細胞的滲出是整個應答的中心，因此常把炎癥應答過程稱為滲出。滲出可分血管和細胞的反應兩個部分。第12頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）血管的反應

血管反應被認為是炎癥的一個中心環(huán)節(jié)。從種系發(fā)生的角度來看，血管系統(tǒng)的出現(xiàn)使得生物機體抗損傷的反應具備了炎癥的特征。血管的變化主要包括血液動力學和流變學的改變以及血管通透性的增高。發(fā)生部位主要在微循環(huán)血管，特別是微靜脈和毛細血管中。其變化如下：第13頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月1、血液流變學的改變（1）高流動相(highflowphase)（2）低流動相(lowflowphase)（3）血流淤滯相(staticphase)第14頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月血管通透性升高是炎癥反應的主要特性之一，是早期造成炎性水腫的主要原因血管通透性增高和組織滲透壓的升高（2）炎性滲出第15頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月滲出液：炎性水腫微循環(huán)血管通透性升高的結果是導致血漿成分的滲出(exudation)。滲出的液體成分叫滲出液(exudate)。滲出液進入組織間隙，引起組織間隙含水量增多，成為炎性水腫。單純流體靜壓升高所形成的液體，通常稱為漏出液(transudate).炎性水腫是血管通透性升高的結果。炎性滲出液與非炎性滲出液的區(qū)別

滲出液漏出液蛋白含量>3%<3%比重>1.018<1.018細胞數(shù)量>0.5x109/L<0.5x109/L酸堿度酸性反應堿性反應凝固能自凝不能自凝Rivalta試驗陽性陰性透明度混濁澄清第16頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月4、滲出液的作用（1）局部大量滲出液可稀釋毒素、減輕其對局部的損傷作用，并為炎區(qū)組織細胞帶來營養(yǎng)。（2）含有補體和抗體等物質，有利于消滅病原體。（3）滲出纖維素限制病原體的擴散，利于吞噬細胞發(fā)揮作用，后期利于組織修復。（4）不利：影響肺氣體交換，造成腦顱內壓升高，引起頭痛等癥狀；引起心臟負擔加重，甚至心衰。第17頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞的反應

對外界損傷因素進行細胞應答是生物進化中形成并延續(xù)下來的一種基本反應。對致炎因子的作用，機體在炎灶中所出現(xiàn)的細胞反應主要是白細胞的滲出，它們構成了炎癥細胞的主要來源1、白細胞的滲出2、炎灶局部中炎癥細胞的增生3、炎性細胞的種類及功能4、炎癥細胞的效應機制第18頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月白細胞滲出及其作用模式圖：（1）白細胞邊集和附壁滾動(2)白細胞粘著(3)白細胞游出(4)白細胞趨化第19頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月炎性細胞的種類及功能在炎癥反應中，滲出的白細胞主要有中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞，加上在組織中廣泛分布的肥大細胞、巨噬細胞、淋巴細胞及網(wǎng)狀細胞，共同構成了炎性細胞的群體。不同致炎因子所引起的炎癥以及炎癥的不同階段出現(xiàn)的炎癥細胞的種類及數(shù)量有所差異。第20頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月常見炎癥細胞種類【炎細胞類型】包括嗜中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞和各種形態(tài)的巨噬細胞嗜中性粒細胞血圖片示嗜中性粒細胞嗜中性粒細胞和淋巴細胞漿細胞巨噬細胞第21頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

功能：提高機體的抗病能力，抵抗細菌的感染

。作用：臨床上，有時根據(jù)中性白細胞的成熟和不熟型的指數(shù)，作為判斷某一疾病的經(jīng)過和預后。

形態(tài)特征

1.嗜中性粒細胞(neutrophilicgranulocyte)

多見于急性炎癥的初期及化膿性炎癥時，具有活躍的游走能力和吞噬能力。在pH7.0-7.4的環(huán)境中最活躍，pH6.6以下開始崩解，因其吞噬細菌、細小的組織碎片及抗原抗體復合物等較小的物質，故又稱小吞噬細胞。形態(tài)特征：成熟的核分葉2-5個；幼稚的不分葉而呈彎曲的桿狀或帶狀，細胞直徑10-12，胞漿中有嗜中型顆粒，H.E染色呈淡紅色中性顆粒。第22頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.嗜酸性白細胞(eosinophil)。嗜酸性粒細胞因胞漿中含有粗大的嗜伊紅顆粒（嗜酸性染色）而得名。主要見于寄生蟲病和變態(tài)反應性疾病，另外在炎癥后期、慢性炎癥病灶及惡性腫瘤間質內也可見。功能：它能吞噬抗原抗體復合物，脫顆?？舍尫懦鰧^敏反應有一定拮抗作用的物質，殺寄生蟲。因此嗜酸性粒細胞增多與滲出主要與變態(tài)反應及寄生蟲感染有關。成熟的形態(tài)特征細胞核呈2個葉，均呈卵圓形。

形態(tài)特征

第23頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）嗜堿性白細胞和肥大細胞(basophilangmastcell).二者功能相似。平時主要分布于結締組織內和血管周圍功能：主要是通過脫顆粒參與Ⅰ型變態(tài)反應

嗜堿性白細胞形態(tài)特征

第24頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）單核細胞和巨噬細胞(monocyteandmacrophage)。巨噬細胞在體內一般可分為游走的和固定的兩類巨噬細胞。游走的巨噬細胞如血液中的單核細胞，結締組織中的組織細胞；而固定的巨噬細胞分布于全身的各種組織中，如肝臟的枯否氏細胞，脾、淋巴結和骨髓中的網(wǎng)狀細胞，血竇內皮細胞，肺泡壁的塵細胞等。巨噬細胞常見于炎癥后期、慢性炎癥、特殊肉芽腫、某些細菌、病毒及原蟲感染等。

第25頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

巨噬細胞形態(tài)特征

第26頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

淋巴細胞(lymphocyte)：常見于慢性炎癥、病毒、霉形體和某些病原菌感染，以及腫瘤性疾病。第27頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

（6）漿細胞主要見于病原微生物引起的慢性炎癥。中等大小，橢圓形或圓形，核圓形，成熟漿細胞核偏于一側，染色質呈車輪輻條狀分布。漿細胞可產(chǎn)生抗體參與體液免疫。形態(tài)特征：第28頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月4、炎癥細胞的效應機制（1）吞噬作用(phagocytosis)。中性粒細胞與單核巨噬細胞均有很強的吞噬能力。中性粒細胞主要吞噬細菌，單核巨噬細胞的吞噬物則包括腫瘤細胞、衰老細胞、細胞內寄生的細菌、原蟲等。（2）特異免疫反應。第29頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月增生（proliferation）

在致炎因子或組織崩解產(chǎn)物的刺激下，炎癥局部細胞分裂增殖的現(xiàn)象，稱為增生（proliferation）。

致炎因子與炎癥應答可造成炎區(qū)組織損傷，相應的機體可通過啟動、活化一些組織細胞的增生，包括巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞等的增生，增生使損傷的組織得以修復。

炎癥增生作用：炎癥增生是一種防御反應，例如：增生的巨噬細胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產(chǎn)物的作用；成纖維細胞和血管內皮細胞增生形成的肉芽組織有利于炎癥局限化和瘢痕組織的形成。第30頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月急性彌漫性增生性腎小球腎炎第31頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）炎癥的局部反應和全身反應一、炎癥的局部癥狀致炎因子作于機體后，首先引起局部的炎癥表現(xiàn)。炎癥局部的臨床表現(xiàn)是紅、腫、熱、痛和機能障礙。發(fā)生機理如下。（一）紅紅是炎癥局部充血所致。初期是動脈性充血，局部血液氧合血紅蛋白增多，顏色鮮紅。隨著炎癥的發(fā)展，血流緩慢，靜脈回流受阻，發(fā)生靜脈性充血（淤血），局部血液中氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，局部顏色變?yōu)榘导t色，若發(fā)生在局部皮膚和粘膜，則稱為發(fā)紺。（二）腫腫是由于局部充血和滲出（炎性水腫）所致，特別是滲出。炎癥后期和慢性炎癥，由于局部組織增生而引起局部腫脹。（三）熱熱是由于炎癥局部動脈性充血，血流加速，血量增多，代謝增強，產(chǎn)熱增加所致。（四）痛痛與多種因素有關。因腫脹等壓迫或牽引神經(jīng)末梢引起疼痛，代謝產(chǎn)物及炎癥介質刺激神經(jīng)末梢引起疼痛等。（五）機能障礙機能障礙也是多方面的。疼痛也能引起機體機能障礙；局部組織的變性、壞死、組織結構改變，代謝功能異常，炎性滲出物造成的壓迫或機械阻塞等都可引起器官的機能障礙。第32頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月二全身反應常見的全身反應主要有:(一)發(fā)熱(二)血液中白細胞的變化(三)單核巨噬細胞系統(tǒng)變化(四)實質器官的變化第33頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）炎癥的常見類型由于致炎因子的性質，強度和作用時間不同，機體的反應性和器官組織機能、結構的不同，以及炎癥發(fā)展階段的不同，炎癥的形態(tài)學變化是多種多樣的。病理解剖學依據(jù)炎癥局部的病變，將炎癥分為變質性炎，滲出性炎和增生性炎三大類。第34頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月一變質性炎變質性炎（alterativeinflammation）：炎灶組織細胞變質性變化明顯，而炎癥的滲出和增生現(xiàn)象輕微，常見于各種實質器官，如心，肝，腎等。常由各種中毒或一些病原微生物的感染引起，主要形態(tài)病變?yōu)榻M織器官的實質細胞出現(xiàn)明顯的變性和壞死。包括心性變質性炎；腎臟的變質性炎；肝臟的變質性炎。第35頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月二滲出性炎滲出性炎（exudativeinflammation）:是以滲出性變化為主，變質和增生輕微的一類炎癥，主要是微血管壁通透性顯著增高引起的。炎灶內的大量滲出物包括液體成分和細胞成分，不同的滲出性炎癥其滲出物的成分和性狀不同，根據(jù)滲出物的特征可將滲出性炎分為漿液性炎，纖維素性炎，化膿性炎，出血性炎，卡他性炎。第36頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月滲出性炎按成分不同和特征分：（一）漿液性炎（scrousinflammation）（二）纖維素性炎（fibrinousinflammation）

1.浮膜性炎(croupousinflammation)2.固膜性炎(diphtheriticinflammation)

（三）化膿性炎（suppurativeinflammation）

1.膿腫(abscess)2.蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)3.表面化膿和積膿(suppuration)（四）出血性炎（hemorrhagicinflammation）（五）卡他性炎（粘液性）（catarrhalinflammation）第37頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）粘液性卡他性炎（catarrhalinflammation）是指發(fā)生于粘膜并在表面有大量滲出物溢出的一種炎癥。又稱粘液性炎“卡他”一詞來源于拉丁語，意為“流溢”。也可以說粘膜組織發(fā)生滲出炎癥時，滲出物溢出于粘膜表面，故稱卡他性炎。見于粘膜除充血外還有漿液、白細胞滲出并伴有大量粘液分泌物。如感冒的早期流鼻涕。第38頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）漿液性炎（scrousinflammation）

特征是炎癥區(qū)出現(xiàn)大量漿液性滲出物。漿液中含3-5%的蛋白質（主要是白蛋白）和少量中性白細胞、淋巴細胞以及脫落的上皮細胞等細胞成分。滲出液一般呈淡黃色，稍混濁，體內一般不凝固，但排出體外或動物死后常凝固為半透明的膠凍樣物。常發(fā)生于粘膜、漿膜、皮下、肺臟等疏松結締組織。原因：一般由較緩和的致炎因子和一些生物性病原引起的。如可以由物理性（燒傷、凍傷）、化學性（強酸、強堿）以及傳染性（口蹄疫、豬傳染性水泡?。┮蛩匾?。

第39頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）纖維素性炎（fibrinousinflammation）以滲出液中含有大量的纖維素為特征。纖維素來源于血漿中的纖維蛋白原，滲出后，單體的纖維蛋白原聚合成纖維素。光鏡，HE染色可見大量的紅染的纖維蛋白交織成網(wǎng)狀和片狀，間隙中有中性粒細胞及數(shù)量不等的紅細胞和壞死的細胞碎屑。纖維素的滲出，往往和血管的通透性明顯增高有關。常見病如大腸桿菌、牛惡性卡他熱病毒、雞傳染性支氣管炎病毒、雞傳染性喉氣管炎病毒等，按炎灶壞死程度分浮膜性炎(croupousinflammation)和固膜性炎(diphtheriticinflammation)兩種類型。第40頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月固膜性炎：大腸桿菌病，心包炎

第41頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）化膿性炎（suppurativeinflammation）

化膿性炎是以大量中性粒細胞滲出并伴有不同程度的組織壞死而形成膿液為特征的一種炎癥。

原因

通常由葡萄球菌、鏈球菌、化膿棒狀桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌等引起。此外，一些刺激性化學物質如芥子油、巴豆油等也可引起化膿性炎癥。

病理變化

第42頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月1.膿腫膿腫(abscess)是組織內發(fā)生的局限性化膿性炎癥，主要表現(xiàn)為組織溶解液化，形成充滿膿液的囊腔。炎灶中中性粒細胞大量滲出，并引起組織液化壞死，生成膿液的過程稱為化膿。深部膿腫可以向體表或自然管道穿破，形成竇道(sinus)或瘺管(fistula)。竇道是指只有一個開口的病理性盲管，瘺管是指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間的有兩個以上開口的病理性盲管

2.蜂窩織炎蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)是一種彌漫性化膿性炎癥。大量中性粒細胞在較疏松的組織間隙中彌漫浸潤，使病灶與周圍正常組織分界不清。

3.表面化膿和積膿(suppuration)表面化膿是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎癥。粘膜表面化膿性炎又稱膿性卡他。當這種病發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時，膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內蓄積，稱為積膿(empyema)第43頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月表面化膿和積膿

第44頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）出血性炎當炎癥灶內的血管壁損傷較重，致滲出物中含有大量的紅細胞時，稱為出血性炎(hemoorhagicinflammation)。出血性炎不是獨立的炎癥類型，常與其他滲出性炎癥混合存在。出血性淋巴結炎

第45頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月三增生性炎

增生性炎(proliferativeinflammation)是以組織、細胞的增生為主要特征的炎癥。增生細胞成分包括巨噬細胞、成纖維細胞等。與此同時，炎癥灶內也有一定程度的變質和滲出。一般為慢性炎癥，但亦可呈急性經(jīng)過。根據(jù)病變特點可分為：（一）一般增生性炎癥

1.急性增生性炎

2.慢性增生性炎（二）特異性增生性炎第46頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）一般增生性炎癥是指有非特異性病原體引起的相同組織增生的一種炎癥，增生的組織不形成特殊的結構，通常也稱作非特異性增生性炎，可分為急性和慢性兩類。

1.急性增生性炎呈急性經(jīng)過，增生的幾乎是同一種細胞。如仔豬副傷寒時肝小葉內枯否氏細胞增生所形成的“副傷寒結節(jié)”等。

2.慢性增生性炎呈慢性經(jīng)過，以結締組織的成纖維特異性肉芽組織為特征的炎癥。慢性增生是從間葉開始增生因此又稱間質性炎。慢性間葉性腎炎、肝炎等。第47頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月間質性肺炎

間質性腎炎

慢性腎小球腎炎

第48頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月急性腎小球腎炎

第49頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）特異性增生性炎是指某些特異性病原微生物引起的特異性肉芽組織增生性炎癥，在炎癥局部形成以巨噬細胞增生為主的具有特異性結構的肉芽腫，通常又稱做肉芽腫性炎癥(granulomatousinflammation)。常見的引起肉芽組織的病原由結核分枝桿菌，鼻疽桿菌、放線菌等。第50頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月干酪樣壞死上皮樣細胞]感染性肉芽腫—結核結節(jié)]

感染性肉芽腫第51頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月肺結核結節(jié)

放線菌淋巴結炎

慢性干酪化肉芽腫性淋巴結炎

第52頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月異物性肉芽腫—蟲卵結節(jié)

示異物巨細胞第53頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月第六節(jié)、炎癥的結局

炎癥過程充分反映了損傷與抗損傷的斗爭過程,損傷與抗損傷雙方力量的對比左右著炎癥的進程和結局.如果致炎因子的作用強,機體的抵抗力弱,引起的損傷大于炎癥反應的抗損傷力量,則炎癥向惡化方向發(fā)展,蔓延擴散;如果炎癥反映的抗損傷作用占優(yōu)勢,則炎癥逐漸痊愈;當雙方力量相持時,則炎癥轉為慢性過程.第54頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月一、痊愈（一）完全痊愈（二）不完全痊愈（三）遷延不愈，轉為慢性第55頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月三、蔓延擴散（一）局部蔓延（二）沿淋巴道擴散（三）沿血道擴散炎癥灶的病原微生物或某些毒性產(chǎn)物可侵入循環(huán)血液或被吸收入血，引起菌血癥、毒血癥、、敗血癥、膿毒血癥等，危及生命。

菌血癥（bacteremia）：是指細菌經(jīng)血管或淋巴管進入血流，血液中可以查到細菌，但無全身癥狀。

毒血癥（toxemia）：是指細菌的毒素或其他毒性產(chǎn)物被吸收入血而引起機體中毒的現(xiàn)象。

敗血癥（septicemia）：是指細菌入血后大量繁殖，產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和一些病理變化。

膿毒敗血癥（pyemia）：是指化膿性細菌引起的敗血癥，突出性病變?yōu)槿硇?、多發(fā)性膿腫。其特點是，鏡檢是在膿腫的中央和尚存的脈系血管中常見到細菌團塊，說明膿腫是有栓塞于毛細血管內的化膿性細菌引起的，因此又稱作栓塞性膿腫或轉移性膿腫第56頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥的生物學意義第57頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)常見癥狀病理學一、發(fā)熱二、黃疸三、水腫四、應激五、休克第58頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月一、發(fā)熱的概述一、發(fā)熱的概念發(fā)熱（fever）是指恒溫動物在致熱原的作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高，并伴有機體各系統(tǒng)器官功能和代謝的改變。第59頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月二、過熱和發(fā)熱的區(qū)別

發(fā)熱時體溫調節(jié)功能仍然正常，只不過是調定點上移，體溫調節(jié)在高水平上進行而已。非調節(jié)性體溫升高時調定點并未發(fā)生移動，是由于體溫調節(jié)障礙（如體溫調節(jié)中樞損傷），散熱障礙（皮膚魚鱗病和環(huán)境高溫所致的中暑等），或產(chǎn)熱器官功能異常（甲狀腺功能亢進）等，體溫調節(jié)機構不能將體溫控制在于調節(jié)點相適應的水平上，從而導致被動性體溫升高，這類體溫升高稱為過熱（hyperthermia）。因此，發(fā)熱與過熱既有聯(lián)系，又有嚴格的區(qū)別，兩者不能混為一談。第60頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)發(fā)熱的病因及發(fā)病機理第61頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月一、發(fā)熱激活物（一）發(fā)熱激活物的概念：傳統(tǒng)上把能夠引起恒溫動物發(fā)熱的所有物質統(tǒng)稱為致熱原（pyrogen）。致熱原是指具有致熱性或含致熱性成分且能直接作用于體溫調節(jié)中樞的物質?？墒?，有些物質并不含有或未經(jīng)驗證含有致熱成分，但能引起動物機體發(fā)熱。第62頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）體外的發(fā)熱激活物

1、細菌及其產(chǎn)物（1）革蘭氏陰性細菌與內毒素。（2）革蘭氏陽性細菌與外毒素。（3）分枝桿菌。

2、病毒

3、真菌

4、螺旋體

5.其他微生物第63頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）體內產(chǎn)物1.致炎物和炎癥灶激活物

2.抗原抗體復合物及淋巴因子

3.淋巴細胞本身不能產(chǎn)生和釋放內生性致熱原。

4.惡性腫瘤

5.某些類固醇（steroid）類物質

第64頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月二、內生性致熱原產(chǎn)內生性致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起恒溫動物體溫升高的物質，成為內生性致熱原。第65頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）內生性致熱原的來源及其生物學特性

EP是具有特殊肽鏈的蛋白質，含有少量糖和蛋白質，相對分子量是1300~1500；耐熱性很低56度以上滅活，再pH大于8的環(huán)境中其致熱性被破壞，而pH值3.5環(huán)境能提高其穩(wěn)定性；家兔靜脈內注射EP，發(fā)熱呈單相，多次注射不產(chǎn)生耐熱性。第66頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）內生性致熱原的種類及其生物學特性1.白細胞介素-12.腫瘤壞死因子3.干擾素4.白細胞介素-65.巨嗜細胞炎癥蛋白-1第67頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月三、發(fā)熱的體溫調節(jié)機制（一）內生性致熱原的作用部位視前區(qū)下丘腦前部(preopticanterriorhypothalamus,POAH) 是體溫調節(jié)中樞的高級部位，次級部位位于腦干和脊髓。關于EP如何從腦毛細血管進入神經(jīng)組織內，特別是POAH，目前認為可能有以下兩種途徑。

1.下丘腦終板血管區(qū)神經(jīng)元的作用：通過有孔毛細血管，作用與巨噬細胞，再通過介質等一系列過程，直接作用于POAH。

2.EP的直接作用

EP也可能通過血腦屏障直接作用于POAH第68頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）內生性致熱原的作用方式（發(fā)熱的中樞調節(jié)介質）由靜脈注入EP后，總要經(jīng)過一段時間才使體溫升高，表明EP需通過某種方式啟動體溫調節(jié)機制才能引起發(fā)熱反應。

第69頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月1.發(fā)熱時體溫的正調節(jié)EP到達下丘腦后，首先通過釋放某些中樞發(fā)熱介質啟動正調節(jié)機理，使體溫調節(jié)中樞的“調節(jié)點”上移，引起發(fā)熱。（1）前列腺素（prostaglandin,PG）（2）環(huán)磷酸腺苷（cyclicadenosinemonophosphatecAMP）（3）促腎上腺素釋放激素（CRH）（4）Na+/Ca2+比值第70頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2.發(fā)熱時體溫的負調節(jié)（1）精氨酸加壓素（argineinevasopressin,AVP）（2）α-促黑激素（α-

melanocytestimulatinghormoneMSH）第71頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）內生性致熱原的發(fā)熱機理體溫調節(jié)中樞如何使恒溫動物體溫保持相對恒定，目前主要以“調定點”學說進行解釋。第72頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)、發(fā)熱的經(jīng)過及機體的功能代謝變化第73頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月一、發(fā)熱經(jīng)過及其特點多數(shù)發(fā)熱尤其是急性傳染病和急性炎癥發(fā)熱，其臨床經(jīng)過大致可分為三期：（一）體溫上升期體溫上升期（feverscenceperiod）又稱升熱期，是發(fā)熱的第一階段，其特點是體內產(chǎn)熱超過了散熱，體溫開始迅速或逐漸升高。這是由于正調節(jié)占優(yōu)勢，體溫調節(jié)中樞的調定點上移，血液溫度低于調定點的溫度感受閾值，變成了冷刺激。中樞對冷刺激產(chǎn)生了應答，經(jīng)交感神經(jīng)至散熱中樞，引起皮膚血管收縮、血流降低、散熱減少；同時，產(chǎn)熱器官功能及物質分解代謝均加強，出現(xiàn)寒顫，產(chǎn)熱增強。此期體溫上升的程度，取決于體溫調節(jié)中樞新“調定點”的水平。第74頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）高溫持續(xù)期高溫持續(xù)期（porsistentfebrileperiod）又稱高熱期,為發(fā)熱的第二階段。其特點是體內產(chǎn)熱和散熱在較高水平上保持平衡，體溫保持在較高水平上。第75頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）體溫下降期（defevescenceperiod）又稱退熱期，為發(fā)熱的第三階段。其特點是散熱超過產(chǎn)熱，體溫不斷下降。

體溫迅速下降為驟退（crisis）；體溫緩慢下降為漸退（lysis）。高溫驟退伴有心功能不全，往往是預后不良的先兆。第76頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月二、熱型

將疾病過程中不同時間測得的體溫值標在體溫單上，所連接起來的具特征性的體溫動態(tài)變化曲線，稱為熱型。根據(jù)體溫升高的程度可分為：低熱、中熱和高熱型；根據(jù)體溫升降的速度可分為：驟發(fā)和驟退型以及緩發(fā)和漸退型。根據(jù)體溫的升降程度、速度和持續(xù)時間可分為以下各型。第77頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月稽留熱（continuedfever）：此型的特點是，高熱持續(xù)數(shù)周不退，一晝夜體溫變動不超過1度，見于急性豬瘟、犢牛副傷寒、牛惡性卡他熱、馬傳染性胸膜肺炎、犬溫熱等。弛張熱（remittentfever）：此行特點是，體溫升高后，一晝夜體溫變動范圍超過1度以上，但體溫不降致正常，見于支氣管炎，敗血癥等。第78頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月間歇熱（intermittentfever）：此型的特點是，發(fā)熱期于無熱期有規(guī)律的交替，即高熱持續(xù)一定時間后，體溫降致正常，間歇較短時間后再升高，見于牛焦蟲病、馬傳人性貧血等?；貧w熱（recurrentfever）：此型特點與間歇熱相似，但無熱的間隔期較長，其持續(xù)時間與發(fā)熱時間大致相等，見于亞急性和慢性馬傳染性貧血。第79頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月消耗熱（depletivfever）：又稱衰竭熱。此型的特點是長期發(fā)熱，晝夜溫差變動較大可達3~5度，見于慢性或嚴重的消耗性疾病，如重癥結核、尿毒癥等。短時熱（temporaryfever）：此型特點是，短時間發(fā)熱，可持續(xù)一到兩個小時至一到兩天。見于分娩后、牛輕度消化障礙、鼻疽菌素反應及結核菌素反應等。第80頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月三、發(fā)熱時機體的功能和代謝變化（一）生理機能的改變

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能變化發(fā)熱初期，動物出現(xiàn)興奮不安等臨床癥狀。高熱期，中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)抑制。升熱期和高熱期，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強，退熱期，副交感神經(jīng)興奮性相對增高。

2.心血管功能變化在發(fā)熱的第一、第二期，引起心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增多，血液循環(huán)加速。

3.呼吸功能變化發(fā)熱時引起呼吸加深加快?？赡軐е潞粑詨A中毒。長期高熱，出現(xiàn)呼吸淺表甚至周期性呼吸。

4.消化功能變化可誘發(fā)臌氣、秘結甚至自體中毒。

第81頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）物質代謝的改變一般認為，體溫每升高1度，基礎代謝率提高13%，發(fā)熱時物質代謝加快，物質消耗明顯增多。由于發(fā)熱時消化吸收功能障礙，機體營養(yǎng)物質攝入不足。如果持久發(fā)熱，營養(yǎng)物質沒有得到相應的補充，病畜就會消瘦和體重下降。各實質性器官在形態(tài)上也常出現(xiàn)營養(yǎng)不良性變化，如細胞腫脹、脂肪變性等。直接影響：1、糖代謝；2、脂肪代謝；3、蛋白質代謝；4、水、鹽及維生素代謝。第82頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月四、發(fā)熱時的生物學意義（一）抗感染功能的改變（二）、對腫瘤細胞的影響（三）急性期反應急性期反應（acutephaseresponse）是機體在細菌感染和組織損傷時出現(xiàn)的一系列急性時所出現(xiàn)的反應。已經(jīng)認定，EP在誘導發(fā)熱的同時，也引起急性期反應。急性期反應主要包括急性期的蛋白合成增多，血漿微量元素濃度的改變及白細胞計數(shù)的改變。

第83頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月二、黃疸第84頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

動物體內的電解質、低分子有機化合物、蛋白質等以水為溶劑形成的水溶液稱為體液，其體液總量、分布、滲透壓和酸堿度的相對的穩(wěn)定，是維持機體正常生命活動的重要基礎之一。一旦這種穩(wěn)定遭到破壞，即可引起水鹽代謝及酸堿平衡紊亂，各器官系統(tǒng)機能發(fā)生障礙。本章內容：水腫、脫水、酸堿中毒3種常見的重要的基本病理過程。這里主要講授水腫第85頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月水腫一、水腫的概述水腫：等滲性體液在細胞間隙積聚過多稱為水腫（edema）。正常時漿膜腔內也有少量液體，當大量液體在漿膜腔積聚時稱為積水（hydrops），如胸腔積水（hydrothorax），腹腔積水（ascites），心包積水（hydropericardium）等。

積水是水腫的一種特殊表現(xiàn)形式。水腫不是一種獨立的疾病，而是在許多疾病中都可能出現(xiàn)的一種重要的病理過程。但在有些動物疾病中水腫是重要的臨床體征，并以水腫病和類似病名來命名，如仔豬水腫病、牛惡性水腫病、肉用子雞腹水癥等。

第86頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

細胞間隙體液容量增多時，依據(jù)體液滲透壓的不同，可分別發(fā)生等滲性體液過多、低滲性體液過多、高滲性體液過多。前一種情況即為水腫，后兩種情況分別為水中毒和鹽中毒。參與體液平衡調節(jié)的激素主要有抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH），醛固酮（aldosterone），心鈉素（cardionatrin），水通道蛋白（aqraporins,AQP）等。第87頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH)由下丘腦視上神經(jīng)細胞分泌，主要作用是增加腎遠曲小管和集合管對水的吸收，使尿量有所減少。醛固酮（aldosterone）是腎上腺皮質多形區(qū)所分泌的一種鹽皮質激素。心鈉素（cardionatrin）是哺乳動物心房肌細胞和胞漿內合成的一種含21-33個氨基酸多肽，又稱心房肽（atriopeptin）水通道蛋白（aqraporins,AQP)是哺乳動物細胞膜上的一種與水通透性有關的轉運蛋白。第88頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月二、原因和發(fā)病機理

不同類型的水腫的發(fā)生原因和機理不完全相同，但多數(shù)都具有一些共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，其中主要是血管內外液體交換失平衡以及球-管失平衡導致鈉、水在體內潴留。（一）血管內外體液交換失平衡引起細胞間液生成過多

1．毛細血管流體靜壓升高

2．血漿膠體滲透壓降低---血漿白蛋白含量減低導致。

3．毛細血管和微靜脈通透性增高

4．組織液滲透壓升高

5．淋巴回流受阻（二）球-管失平衡導致的鈉，水在體內潴留

1．腎小球濾過率降低

2．腎小管對水，鈉重吸收增加第89頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月任何能使血漿中ADH和醛固酮分泌增多、心鈉素分泌減少、AOP2和AQP3分泌增多的因素，都可引起遠曲小管和集合管重吸收水、鈉增多。第90頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月三、水腫的類型（一）心