腎小管酸中毒病例討論

腎小管酸中毒病例討論第一頁，共45頁。

患者游某某，男性，62歲。主訴：因“尿黃、皮膚鞏膜黃染7月余，PTCD術(shù)后4月余，乏力1天”入院。現(xiàn)病史：患者于2016年12月下旬無明顯誘因出現(xiàn)尿黃，自覺皮膚瘙癢，當(dāng)時未予以重視及特殊檢查處理，逐漸瘙癢加重頻繁，皮膚鞏膜逐漸出現(xiàn)黃染并加重，2017年2月到瀏陽市人民醫(yī)院檢查考慮“梗阻性黃疸、膽管癌可能”，建議其到上級醫(yī)院手術(shù)治療。第二頁，共45頁。病史資料患者3月前先后到湖南省人民醫(yī)院及湘雅二醫(yī)院住院檢查治療，在湘雅二醫(yī)院2017年3月7日行PTCD術(shù)，術(shù)后抗感染、護肝、護胃、止血及對癥支持治療后黃染逐漸消退。考慮后續(xù)手術(shù)風(fēng)險患者及家屬拒絕手術(shù)治療回家休養(yǎng)，每天引流膽汁約400-600ml。2017-6-19患者出現(xiàn)膽汁引流量減少，每天約160-200ml，伴畏寒、發(fā)熱，在當(dāng)?shù)卦\所予以輸液治療無效，并逐漸加重，并出現(xiàn)全身乏力，到湘雅二醫(yī)院門診就診，建議住院治療，由于無床位，患者于前來我院就診，急診以“膽管CA？PTCD術(shù)后”收治我院。第三頁，共45頁。病史資料（2017-6-19）急診查頭胸部、上腹部CT示：1、雙側(cè)側(cè)腦室旁多發(fā)腔梗；2、慢性支氣管疾患并右肺中葉及左肺下葉感染；3、左肝肝內(nèi)膽管擴張，擴張膽管邊緣似可見密度減低灶，原因待查，建議MRI增強掃描。（2017-6-19）血常規(guī)：白細(xì)胞24.83↑10^9/L血小板390.00↑10^9/L中性細(xì)胞比率90.44↑%，中性細(xì)胞數(shù)22.46↑10^9/L；C-反應(yīng)蛋白125.08↑mg/L；降鈣素原為3.9ng/ml；考慮肺部感染合并膽道感染，予以頭孢曲松2.0gQ12h抗感染后于6-27予以更換PTCD管，患者病情好轉(zhuǎn)于2017-6-29出院。第四頁，共45頁。病史資料2017-08-01日下午患者覺身體倦怠，且逐漸加重，至2日下午16時肢完全無力，不能行走，雙手不能上抬，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院輸液后未見好轉(zhuǎn)，遂到我院就診，急診以“梗阻性黃疸PTCD術(shù)后”收住院。入院時患者全身乏力，皮膚鞏膜輕度黃染，尿黃，未訴畏寒發(fā)熱，食納夜寐欠佳，大便黃白色，小便赤黃。既往史：否認(rèn)肝炎、結(jié)核、瘧疾病史，否認(rèn)高血壓、心臟病史，否認(rèn)糖尿病、腦血管疾病、精神疾病史,否認(rèn)外傷、輸血史,否認(rèn)食物、藥物過敏史。第五頁，共45頁。體格檢查體溫:36.4℃,脈搏:64次/分,呼吸:20次/分,血壓:117/66mmHg。發(fā)育正常,營養(yǎng)中等,慢性肝病面容,神志清楚,精神較差,被動體位,查體合作,問答切題,全身皮膚粘膜輕度黃染,全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。頭顱無畸形、雙眼瞼無浮腫,眼球活動自如,無外突,結(jié)膜無充血及水腫,鞏膜黃染,唇無紫紺,口腔粘膜無出血點,伸舌居中,無震顫,咽部無充血,扁桃體無腫大,無膿性分泌物。無頸靜脈怒張,甲狀腺無腫大,無血管雜音,氣管居中,肝頸靜脈回流征陰性。第六頁，共45頁。體格檢查雙肺叩診清音,雙肺呼吸音稍粗,未聞及干濕性羅音和胸膜摩擦音。心界無擴大,心率64次／分,律齊,無雜音。腹部平軟,未見腹壁靜脈曲張,無胃腸型及蠕動波,右上腹部及劍突下輕微壓痛，無反跳痛，肝區(qū)輕微叩擊痛，右側(cè)下胸部可見PTCD引流管，固定良好，敷料干潔無滲濕，引流管內(nèi)可見金黃色膽汁流出，帶有大量白色絮狀物，腹部移動性濁音陰性,雙腎區(qū)無叩擊痛。腸鳴音正常。脊柱無畸形,活動自如,關(guān)節(jié)無紅腫,無杵狀指（趾）,雙下肢無浮腫,雙下肢皮膚無色素沉著。四肢肌力I級，肌張力正常。生理反射存在,巴氏征陰性,克氏征陰性,布氏征陰性。第七頁，共45頁。一般檢查血常規(guī)：白細(xì)胞13.39↑10^9/L

血小板329.00↑10^9/L紅細(xì)胞分布寬度SD55.80↑fL紅細(xì)胞分布寬度CV17.20↑%中性細(xì)胞比率92.11↑%淋巴細(xì)胞比率6.12↓%單核細(xì)胞比率1.80↓%；生化報告：肝功能：總膽紅素62.7↑umol/L直接膽紅素48.4↑umol/L間接膽紅素14.30umol/L

谷丙轉(zhuǎn)氨酶46.00↑U/L；谷氨酰氨基轉(zhuǎn)胰酶322.00↑U/L；堿性磷酸酶302.00↑U/L；B2-微球蛋白18.55↑mg/L；第八頁，共45頁。一般檢查腎功能：尿素13.60↑mmol/L肌酐219.50↑umol/L；心肌酶：肌酸激酶363.00↑U/LCK-MB27.00↑U/L肌紅蛋白965.07↑ng/ml凝血全套：凝血酶原時間10.20↓sec國際標(biāo)準(zhǔn)化比率0.82。C-反應(yīng)蛋白：18.02↑mg/L；電解質(zhì)常規(guī)：鉀3.76mmol/L

鈉139mmol/L氯97mmol/L總鈣2.13mg/L。第九頁，共45頁。輔助檢查輔助檢查：瀏陽市人民醫(yī)院（2017年2月9日）CT示1.肝門部膽管梗阻并肝內(nèi)膽管擴張，梗阻原因待查，建議進一步檢查；2.胰頭溝突囊性病變，假性囊腫？建議復(fù)查；3.雙腎多發(fā)囊腫。MRI(2017.2.11)1.肝門部膽管管壁增厚并異常強化，合并肝門部膽管梗阻，肝內(nèi)膽管擴張，考慮膽管癌可能性大；2.膽囊未見顯示；3.胰頭溝突迂曲管狀異常信號：擴張副胰管？4.雙腎多發(fā)小囊腫。腫瘤標(biāo)志物：CEA5.04，CA19973.86，糖類抗原CA125：13.75。湘雅二醫(yī)院腹部CT示：肝門部膽管管壁增厚并膽管擴張，考慮膽管癌可能性大；雙腎多發(fā)小囊腫。第十頁，共45頁。1.梗阻性黃疸PTCD術(shù)后2.肝門部膽管癌？3.四肢乏力查因：①副腫瘤綜合征？②急性格林巴利綜合征？4.膽道感染5.雙腎多發(fā)囊腫。入院診斷第十一頁，共45頁。病情演變2017.08.0312:20搶救記錄患者12:05分突發(fā)窒息，口唇發(fā)紺，呼吸停止，具體搶救措施：心電監(jiān)測血壓170/80mmHg,血氧飽和度為76%，呼吸為0，脈搏64次/分，呼之不應(yīng)，神志喪失，雙側(cè)瞳孔散大約4.5mm，對光反射遲鈍，口唇發(fā)紺，肺部聽診可聞及濕性啰音。立即予以拍背、吸痰吸出大量痰液及分泌物，請麻醉科醫(yī)師備氣管插管，患者神志逐漸恢復(fù)，血壓76/48mmHg,呼吸23次/分，脈搏66次/分，聯(lián)系ICU轉(zhuǎn)ICU繼續(xù)搶救治療。第十二頁，共45頁。思考：患者突發(fā)窒息，口唇發(fā)紺，呼吸停止，是什么原因?qū)е禄颊咄话l(fā)病情變化？第十三頁，共45頁。入ICU診斷考慮：四肢乏力查因：Guillain-Barrè綜合征？重癥肌無力？嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂？周期性麻痹？Lambert-Eaton肌無力綜合征？備注：Lambetrt-Eaton肌無力綜合征：又稱肌無力綜合征，是一種累及神經(jīng)-肌肉接頭突觸前膜的自身免疫性疾病。致病的自身抗體直接抑制了神經(jīng)末梢突觸前的壓力門控鈣通道(VGCC)從而導(dǎo)致了LEMS肌無力癥狀。半數(shù)LEMS患者與腫瘤相關(guān)。第十四頁，共45頁。入ICU病史回顧總結(jié)游某某,男,62歲。尿黃皮膚鞏膜黃染7月余，PTCD術(shù)后4月余，乏力1天入院。既往：梗阻性黃疸、膽管癌可能否認(rèn)相關(guān)家族史查體：（－）入科診斷：低鉀原因待查因突發(fā)室顫，意識喪失，呼吸肌肉麻痹予以胸外心臟按壓等搶救后發(fā)現(xiàn)病人血氣分析：pH7.18PCO2

23.5mmHgSPO2

99.2%HCO3-

8.4mmol/LPO2174mmHgBE

-18.9mmol/L，電解質(zhì)常規(guī)：鉀1.87mmol/L

鈉146mmol/L氯110mmol/L游離鈣1.20mg/L；血漿乳酸：1.9mmol/L。第十五頁，共45頁。大家可以試想一下血鉀1.65mmol/L會怎么樣？第十六頁，共45頁。病情演變—驚魂半小時

患者2017年08月03日13時38分突發(fā)室顫，意識喪失，呼之不應(yīng)，心電監(jiān)測血壓血壓測不出,血氧飽和度測不出，呼吸為0，脈搏0次/分，雙側(cè)瞳孔散大約5.0mm，對光反射消失，口唇發(fā)紺，肺部聽診滿布干濕性啰音?；颊呤翌澘紤]嚴(yán)重低鉀血癥所致，立即予以胸外心臟按壓，準(zhǔn)備除顫儀，清理患者口鼻腔分泌物，予以球囊面罩給氧，立即予以吸痰吸出大量痰液及分泌物，準(zhǔn)備氣管插管，患者神志于13:40逐漸恢復(fù)，呼之可應(yīng)，測血壓80/45mmHg,呼吸22次/分，脈搏99次/分?；颊哂?3時43分再次室顫，意識喪失，呼之不應(yīng)，心電監(jiān)測血壓血壓測不出,血氧飽和度測不出%，脈搏0次/分，雙側(cè)瞳孔散大約5.0mm，對光反射消失，口唇發(fā)紺，立即予以胸外心臟按壓，準(zhǔn)備除顫儀，清理患者口鼻腔分泌物，予以球囊面罩給氧，立即予以吸痰吸出大量痰液及分泌物，準(zhǔn)備氣管插管，患者神志于13:45恢復(fù)，呼之可應(yīng)，測血壓90/54mmHg,呼吸18次/分，脈搏87次/分，繼續(xù)予以中心靜脈快速補鉀。復(fù)查血氣分析：pH7.18二氧化碳分壓23.5mmHg氧飽和度99.2%碳酸氫鹽8.4mmol/L氧分壓174mmHg堿剩余-18.9mmol/L，血氣分析示AG增高性性代謝性酸中毒。復(fù)查：電解質(zhì)常規(guī)：鉀1.87mmol/L

鈉146mmol/L氯110mmol/L

游離鈣1.20mg/L血漿乳酸：1.9mmol/L。第十七頁，共45頁。第十八頁，共45頁。低鉀特別是嚴(yán)重低鉀血癥或重度低鉀血癥(血鉀低于2.5mmol/L)常引起反復(fù)發(fā)作的持續(xù)性室性心動過速、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速及室顫,危及生命需及時補鉀。但傳統(tǒng)的外周靜脈補鉀其濃度不宜超過40mmol/L,速度不宜超過20mmol/h,很難短時間升高血鉀水平,這對于惡性心律失常患者的搶救是極其不利的。治療方法：經(jīng)鎖骨下或頸內(nèi)靜脈雙腔中心靜脈置管使用微量注射泵以10～20ml/h的速度泵入濃度3%～6%的氯化鉀,血鉀至3.0mmol/L后速度減慢至5～10ml/h泵入,按0.3～0.4g/kg體重確定每日補鉀量,治療過程中持續(xù)心電監(jiān)護,每2h復(fù)查血清鉀、電解質(zhì)、血氣分析，觀察Ph值變化。注意：尿量需大于30ml/h。微量泵中心靜脈補鉀治療第十九頁，共45頁。微量泵中心靜脈補鉀治療第二十頁，共45頁。中心靜脈補鉀后血電解質(zhì)變化時間血鉀血鈉血氯血鈣2017.08.312：451.651441101.202017.08.313：461.871461101.202017.08.315.：002.091441141.252017.08.317：042.681481141.242017.08.317：043.451501161.252017.08.402：583.961511191.232017.08.407：254.311511181.17第二十一頁，共45頁。疑問：患者為何會嚴(yán)重低鉀血癥，為何患者入院時查患者血鉀正常：假性低鉀血癥？標(biāo)本溶血？標(biāo)本放置時間過長？壓脈帶使用時間長？第二十二頁，共45頁。分析：眾所周知血清鉀濃度低于3.5mmol／L為低鉀血癥。此患者血鉀1.65mol/L為重度低鉀血癥，臨床表現(xiàn)為包括呼吸肌在內(nèi)的全身肌肉麻痹、心室顫動。低鉀可引起心臟興奮性增高，產(chǎn)生異位心律；另一方面低鉀使傳導(dǎo)減慢，有效不應(yīng)期縮短，易發(fā)生折返性心律失常。在心電圖上，當(dāng)血鉀低至3mmol/L，u波增高,t波低平、增寬，st段輕度下降；血鉀降至2.5mmol/L左右時，u波進一步增高，st段下降更明顯；當(dāng)血鉀進一步降低，心肌興奮性增高而出現(xiàn)多種心律失常，如室性早搏、陣發(fā)性室性心動過速尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯或致命性心室撲動、心室顫動等。第二十三頁，共45頁。實驗室檢查尿常規(guī)PH6.524小時電解質(zhì)K39.17mmol/d，Na119.0mmol/d，CL82.0mmol/d。

尿液血清學(xué)

病例回顧總結(jié)

肝內(nèi)外膽管擴張；腎上腺、腎動脈和腎臟超聲未見異常；心臟彩超：左室稍大，主動脈瓣老年退行性變。K4.3mmol/L,停用補鉀藥，進行性下降至<3.0mmol/L。甲功：FT32.31pg/ml，F(xiàn)T40.81ng/dl，TSH0.55uIU/ml，PTH110.60ng/L。腎素+血管緊張素Ⅱ、醛固酮（立、臥位）正常。超聲及其他其他血氣分析：pH7.16二氧化碳分壓25.4mmHg氧飽和度98.6%碳酸氫鹽8.7mmol/L氧分壓145mmHg堿剩余-19.0mmol/L。血電解質(zhì)常規(guī)：鉀1.65mmol/L鈉144mmol/L氯110mmol/L鈣1.19mg/L，血漿乳酸：1.6mmol/L。第二十四頁，共45頁。低鉀導(dǎo)致惡性心率失常追本溯源第二十五頁，共45頁。低鉀血癥病因鑒別低鉀血癥尿K+<20mmol/天胃腸道丟失鉀在體內(nèi)分布異常

尿K+>20mmol/天血壓升高高血壓低血鉀綜合征血壓正常血HCO3-低血HCO3-高腎小管酸中毒.利尿劑.Mg2+缺乏.Bartter綜合征.Gitlerman綜合征其他間質(zhì)性腎炎ATN多尿期腎后性梗阻恢復(fù)期糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后血氯高第二十六頁，共45頁。常見低血鉀的

病因及檢驗結(jié)果原醛Liddle急進性失鹽性腎素Bartter腎小管綜合征高血壓腎炎分泌瘤綜合征酸中毒血壓

↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑-↑或--腎素↓↓↑↑↑↑↑—↓AngII↓↓↑↑↑↑↑-醛固酮↑↓↑↑↑↑-，↑-

血鉀

↓↓↓↓↓↓↓

↓，↑

尿鉀↑↑↑↑↑↑↑↑

口渴尿多

++—

—

——+HCO3↑↑↓↓↑↑↓

↑

Ph↑↑↓↓↑↑↓↓第二十七頁，共45頁。腎小管酸中毒腎小管酸中毒是由于近端腎小管對HC03-重吸收障礙和(或)遠(yuǎn)端腎小管排泌氫離子障礙所致的一組臨床綜合征。其主要表現(xiàn)為：①慢性高氯性酸中毒；②電解質(zhì)紊亂；③腎性骨??；④尿路癥狀等。特發(fā)性者為先天缺陷，多有家族史，早期無腎小球功能障礙。繼發(fā)性者可見于許多腎臟和全身疾病。RTA一般分為4個臨床類型：①遠(yuǎn)端腎小管酸中毒(RTA—1)；②近端腎小管酸中毒(RTA—Ⅱ)；③混合型或Ⅲ型腎小管酸中毒(RTA—Ⅲ)；④高鉀型腎小管酸中毒(RTA—Ⅳ)。第二十八頁，共45頁。腎小管酸中毒分為那幾種？根據(jù)腎小管酸中毒的臨床表現(xiàn)和生理基礎(chǔ)，可分為4類：（1）遠(yuǎn)端腎小管酸中毒（Ⅰ型），是由遠(yuǎn)端腎小管分泌氫離子障礙所致；（2）近端腎小管酸中毒（Ⅱ型），是由于近端腎小管重吸收碳酸氫根障礙所致；（3）同時具有近端和遠(yuǎn)端腎小管酸中毒的特點（Ⅲ型）；（4）合并高鉀血癥的腎小管酸中毒（Ⅳ型）。Ⅰ～Ⅲ型腎小管酸中毒都合并有低鉀血癥。第二十九頁，共45頁。各類腎小管酸中毒的特點項目Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型Ⅳ型血清Cl

-升高升高升高升高血漿HCO3-降低降低降低降低血漿pH可有下降可有下降可有下降可有下降血K

+正常或下降正?；蛳陆嫡；蛳陆党Ｓ猩吣騪H>5.5可變>5.5可變尿NH4+可有下降正?？捎邢陆悼捎邢陆的蚩傻味ㄋ峥上陆嫡？上陆悼上陆的騈A可下降正?？上陆悼上陆礔EHCO3<3%～5%一般>5%5%～10%1%～15%U-BpCO2<20>20<20<20尿鈣可增多正常可增多減少其他

可伴腎結(jié)石腎性骨病可伴范科尼綜合征可有腎結(jié)石常有醛固酮

缺乏癥

第三十頁，共45頁。腎小管酸中毒發(fā)病機制（一）高血氯性代謝性酸中毒由于腎小管上皮細(xì)胞泌H+入管腔障礙或管腔中H+擴散返回管周，故患者尿中可滴定酸及銨離子（NH4+）減少，尿液不能酸化至pH<5.5，pH下降，血清氯離子（Cl－）增高。但是，陰離子間隙（AG）正常，此與其他代謝性酸中毒不同。（二）低鉀血癥管腔內(nèi)H+減少，從而鉀離子（K+）替代H+與鈉離子（Na+）交換，使K+從尿中大量排出，導(dǎo)致低鉀血癥。重癥可引起低鉀性麻痹、心律失常及低鉀性腎病（呈現(xiàn)多尿及尿濃縮功能障礙）。（三）鈣磷代謝障礙酸中毒能抑制腎小管對鈣的重吸收，并使1，25（OH）2D3生成減少，因此患者出現(xiàn)高尿鈣、低血鈣，進而繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進，導(dǎo)致高尿磷、低血磷。嚴(yán)重的鈣磷代謝紊亂常引起骨病（骨痛、骨質(zhì)疏松及骨畸形）、腎結(jié)石及腎鈣化。第三十一頁，共45頁。腎小管酸中毒應(yīng)該接受哪些方面的檢查？（1）首先應(yīng)行尿液檢查，監(jiān)測尿液pH、尿液碳酸氫根和尿鉀。（2）其次應(yīng)查動脈血氣分析，了解血液pH明確是否存在酸血癥。（3）接著應(yīng)查電解質(zhì)、血鈣、血磷，明確血鉀和鈣、磷情況，是表現(xiàn)為低鉀血癥還是高鉀血癥。（4）HC03排泄分?jǐn)?shù)(FEHC03—)方法：從每日口服碳酸氫鈉2～10mmol／kg起，逐日增加劑量至酸中毒糾正，然后測定血和尿中HC03—和肌酐(C1)，按下列公式計算：FEHCO3—=(尿HCO3—／血HCO3—)÷(尿Cr／血Cr)×100（5）NH4Cl負(fù)荷試驗：口服NH4Cl0.1g/kg，1小時內(nèi)服完，3～8小時內(nèi)收集血和尿液，測量血HCO3-和尿pH值，當(dāng)血HC03-降至20mmol/L以下時，尿pH>6，具有診斷價值。尿pH<5．5，則可排除本病。NH4Cl負(fù)荷試驗對明顯酸中毒者不宜應(yīng)用。（6）腎功能檢查早期為腎小管功能降低。待腎結(jié)石、腎鈣化導(dǎo)致梗阻性腎病時，可出現(xiàn)腎小球濾過率下降，血肌酐和BUN升高。（7）X線檢查骨骼顯示骨密度普遍降低和佝僂病表現(xiàn)，可見陳舊性骨折。腹部平片可見泌尿系結(jié)石影和腎鈣化。第三十二頁，共45頁。腎小管酸中毒診斷：出現(xiàn)AG正常的高血氯性代謝性酸中毒、低鉀血癥，化驗?zāi)蛑锌傻味ㄋ峄騈H4+才減少，尿pH>5.5，遠(yuǎn)端RTA診斷即成立。如出現(xiàn)低血鈣、低血磷、骨病、腎結(jié)石或腎鈣化，則更支持診斷。對不完全性遠(yuǎn)端RTA患者，可進行氯化銨負(fù)荷試驗（有肝病者可用氯化鈣代替），若獲陽性結(jié)果（尿pH不能降至5.5以下）則本病成立。另外，尿與血二氧化碳分壓比值（尿CO2/血CO2）測定、中性磷酸鹽試驗、硫酸鈉試驗及呋塞米試驗等，對確診遠(yuǎn)端RTA均有幫助。第三十三頁，共45頁。腎小管酸中毒治療

（一）病因明確者應(yīng)設(shè)法去除病因。（二）糾正酸中毒應(yīng)補充堿劑，常用枸櫞酸合劑（枸櫞酸100g，枸櫞酸鈉100g，加水至1000m1），此合劑除補堿外，尚能減少腎結(jié)石及鈣化形成。亦可服用碳酸氫鈉。（三）補充鉀鹽：?？诜蹤此徕洝＃ㄋ模┓乐文I結(jié)石、腎鈣化及骨病服枸櫞酸合劑后，尿鈣將主要以枸櫞酸鈣形式排出，其溶解度高，可預(yù)防腎結(jié)石及鈣化。對已發(fā)生嚴(yán)重骨病而無腎鈣化的患者，可小心應(yīng)用鈣劑及骨化三醇[1，25（OH）2D3]治療。第三十四頁，共45頁。低鉀血癥鑒別診斷程序一、根據(jù)尿鉀多少對低血鉀進行鑒別二、根據(jù)血氣對低血鉀進行鑒別第三十五頁，共45頁。根據(jù)尿鉀多少對低血鉀進行鑒別低血鉀測尿鉀測血壓確定血PH測血醛固酮>20mmol/L<20mmol/L酸中毒不定堿中毒腎小管酸中毒糖尿病酸中毒腎間質(zhì)－小管病、低血鎂、鋰鹽測尿氯>20mmol/L<20mmol/L嘔吐腹瀉高碳酸血癥高血壓正?；虻腿┕掏呷┕掏吣I素低腎素正常或高腎素腎素瘤腎動脈狹窄惡性高血壓Liddle綜合征去氧皮質(zhì)酮分泌過多庫欣綜合征ACTH分泌過多應(yīng)用甘草制劑正常利尿藥Bartter綜合征低鉀性軟病低腎素原發(fā)醛固酮增多癥攝入少或吸收不良、胃腸道丟失多第三十六頁，共45頁。根據(jù)血氣對低血鉀進行鑒別原發(fā)性醛固酮增多癥腎小管酸中毒糖尿病酸中毒銨中毒周期性麻痹鋇中毒胰島瘤急性白血病高鈣血癥抗菌素（慶大霉素）Bartter綜合征利尿劑嘔吐、腹瀉皮質(zhì)醇增多癥Liddle綜合征、異味ACTH、甘草中毒惡性高血壓、腎動脈狹窄嗜鉻細(xì)胞瘤腎素分泌瘤腎素及醛固酮皆高腎素及醛固酮正常腎素低醛固酮高腎素、醛固酮均低腎素及醛固酮均高腎素及醛固酮正常堿中毒酸中毒低血鉀尿鉀<20mmol/d尿鉀>30mmol/L尿鉀>30mmol/L正常血壓高血壓第三十七頁，共45頁。甲狀腺高功能腺瘤、甲狀腺癌、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫及亞急性甲狀腺炎、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎早期病因機制臨床特點甲狀腺功能亢進甲亢引起的周期性癱瘓，多見于亞裔成年男性，甲亢癥狀可輕可重。常以雙側(cè)對稱性肌無力起病，活動后加重，以雙下肢為主。勞累、進食高鈉、富含碳水化合物的食物及使用胰島素后可誘發(fā)，發(fā)作時血鉀降低，尿鉀正常。本病可自限，休息或補鉀后可緩解。體內(nèi)過量的甲狀腺素刺激細(xì)胞膜上的鈉鉀酶,使鈉鉀轉(zhuǎn)運加速,血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血鉀降低，總鉀不低。第三十八頁，共45頁。與鉀離子代謝有關(guān)病因發(fā)病機制臨床特點周期性麻痹反復(fù)發(fā)作的急性發(fā)作性彌漫性弛緩性