糖尿病酮癥酸中毒治療

關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒治療第1頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月一、概述糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥，常發(fā)生于I型糖尿病患者胰島素治療中斷或劑量不足以及2型糖尿病患者遭受各種應(yīng)激時(shí)，是糖尿病代謝紊亂嚴(yán)重失代償?shù)囊环N臨床表現(xiàn)。糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。第2頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素缺乏絕對(duì)或相對(duì)蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖異生酮體生成電解質(zhì)丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失糖尿病酮癥酸中毒的病理生理第3頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月當(dāng)生化異常僅表現(xiàn)為高血糖和高血酮，而PH仍處于代償狀態(tài)時(shí)，稱為糖尿病酮癥.當(dāng)酮體大量堆積使血PH失代償而呈現(xiàn)酸中毒時(shí)，稱為糖尿病酮癥酸中毒.當(dāng)病情嚴(yán)重，酸中毒和水電解質(zhì)代謝紊亂加重，患者出現(xiàn)昏迷時(shí)，稱為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。第4頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

糖尿病酮癥酸中毒是可以避免和預(yù)防的，一旦發(fā)生必須積極治療，如處理不當(dāng)，患者可因嚴(yán)重心、腦、腎并發(fā)癥而死亡。糖尿病酮癥酸中毒死亡率一般為2%--10%，年輕人為2%--4%，65歲以上老人>20%，故糖尿病酮癥酸中毒是威脅患者生命的嚴(yán)重并發(fā)癥。第5頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、診斷1、有糖尿病的病史2、誘因（1）包括感染、外傷、手術(shù)、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神緊張或嚴(yán)重刺激引起應(yīng)激狀態(tài)等。（2）注射胰島素的糖尿病患者，突然減量或中止治療。（3）糖尿病未控制或病情加重等。（一）病史與誘因第6頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

原有糖尿病癥狀加重如口渴、多飲、多尿、疲倦加重，并迅速出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、極度口渴、尿量劇增，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼吸中含有爛蘋果味。后期呈嚴(yán)重失水，尿量減少，皮膚干燥，彈性差，眼球下陷，脈細(xì)速，血壓下降，終至昏迷。少數(shù)病例表現(xiàn)為腹痛，呈彌漫性腹痛，有的相當(dāng)劇烈，可伴腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失，極易誤診為急腹癥。（二）臨床表現(xiàn)特點(diǎn)第7頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）實(shí)驗(yàn)室檢查血糖與尿糖

血糖增高，常波動(dòng)在11.2--112mmol/L(200-2000mg/dl)，如超過33.3mmol/l，應(yīng)考慮同時(shí)伴有高滲性昏迷。尿糖強(qiáng)陽性。酮體血酮體增高，一般>4.8mmol/L。尿酮體強(qiáng)陽性。酸堿與電解質(zhì)失調(diào)動(dòng)脈血PH下降，往往低于7.20；二氧化碳結(jié)合力下降，低于20mmol/L，血鈉一般<135mmol/L，少數(shù)正常，偶可升高達(dá)145mmol/L。血鉀初期可正常或偏低，少尿而脫水和酸中毒。嚴(yán)重期可升高至5mmol/L。第8頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月血糖（mmol/L）

動(dòng)脈血PH血HCO3ˉ

（mmol/L）

尿酮血清滲透壓（mmol/L）

輕度>13.97.25～7.3515-18

陽性不定，常<320中度>13.97.00～7.2410-15

陽性不定，常<320重度>13.9>7.00<10

陽性不定，常<320第9頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、治療（一）補(bǔ)液1.治療糖尿病酮癥酸中毒成功與否補(bǔ)液是關(guān)鍵。脫水易加重胰島素抵抗及代謝紊亂，嚴(yán)重者可致循環(huán)衰竭，加重代謝性酸中毒。快速補(bǔ)液，恢復(fù)有效循環(huán)血量減少，拮抗胰島素激素釋放。有研究顯示，未同時(shí)使用胰島素的情況下，僅僅補(bǔ)液糾正脫水，血糖濃度則18mg/h的速度下降，血PH有相應(yīng)的改善，提示補(bǔ)液的重要性。第10頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月怎么補(bǔ)補(bǔ)液總量按體重10%估計(jì)，第一天補(bǔ)液總量3000-8000ml，一般在4000-6000ml，嚴(yán)重脫水可補(bǔ)至6000-8000ml。

原則是先快后慢。①對(duì)輕中度失水患者，最初2-4小時(shí)內(nèi)予以每小時(shí)500ml，以便產(chǎn)生快速擴(kuò)容效應(yīng)，爾后每小時(shí)250ml。②嚴(yán)重失水的患者，初始2-4時(shí)應(yīng)750-1000ml速度輸入，以后以每小時(shí)500ml。③以上輸液量速度要根據(jù)不斷的臨床觀察及評(píng)價(jià)指導(dǎo)。補(bǔ)液速度

補(bǔ)液量

第11頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

①一般病例先用0.9%Nacl，快速有效的擴(kuò)容，爾后究竟用0.9%Nacl還是用0.45%Nacl，則根據(jù)患者血鈉濃度和滲透壓變化而定，若血鈉仍>155mmol/L，血漿滲透壓>330mmol/L，則給予0.45%Nacl.②如果低血壓或休克，應(yīng)用生理鹽水效果不佳時(shí)，也可考慮給一定量的膠體液如右旋糖酐，血漿等。③等血糖下降到13.9mmol/ L（250ml/dl），應(yīng)給予5%葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖，防止低血糖的發(fā)生。④經(jīng)較大量輸液4小時(shí)仍無尿者，可靜脈給予速尿40mg。⑤如果病人清醒，可鼓勵(lì)病人多飲水。補(bǔ)什么?第12頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）補(bǔ)胰島素1、目前主張小劑量持續(xù)靜脈滴注胰島素，一般每小時(shí)5-10μ普通胰島素。

第13頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）大量基礎(chǔ)和實(shí)踐證明，小劑量（每小時(shí)每公斤體重0.1μ）胰島素持續(xù)靜滴有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫，低血糖，低血鉀等優(yōu)點(diǎn)，且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100-200μu/L，此濃度足以飽和胰島素受體，可使胰島素達(dá)到最大作用效果，再增加劑量收益甚小。（2）因?yàn)殚g歇靜脈滴注，使血漿胰島素濃度波動(dòng)，易發(fā)生低血糖，低血鉀，間斷肌注或皮下注射、吸收慢，受循環(huán)狀態(tài)影響，易引起遲發(fā)低血糖，所以目前最佳方案是持續(xù)小劑量靜滴。其原因：第14頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、怎么補(bǔ)？（1）首測血糖>13.9mmol/L,可首次靜脈推注4-6μ，繼以靜脈滴注0.1μ/kg·h，（普通正規(guī)胰島素）。每1小時(shí)監(jiān)測血糖一次。理想的血糖下降速度是每小時(shí)50~75mg/dl（2.7-4.1mmol/L），如果達(dá)不到此標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)重新評(píng)估患者的脫水程度，確保充分補(bǔ)液，如果仍不行，可增加胰島素劑量，直至取得滿意降糖效果。（2）當(dāng)血糖濃度降至13.9mmol/L以下時(shí)，將原輸液的生理鹽水改為5%葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖，胰島素用量按3-4克葡萄糖給1μ胰島素比例計(jì)算，直至酮體消失。（3）當(dāng)酮體消失后，根據(jù)血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素用量，或改為每6-8小時(shí)皮下注射胰島素一次。第15頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

（4）一般應(yīng)將血糖維持在8.3-11.1mmol/L，以利酮體排出和緩解酸中毒。（5）如果血糖低于5.6mmol/L時(shí)仍有酮癥和酸中毒，為維持血糖和清除血酮體，可予10%甚至20%的葡萄糖補(bǔ)液，并維持靜脈滴注胰島素。（6）在停用靜脈胰島素前一小時(shí)可參照血糖情況，給予皮下注射普通胰島素6-8μ。因?yàn)橥Ｓ渺o脈滴注胰島素后，血糖可再次迅速上升，3小時(shí)可達(dá)16.7mmol/L（300mg/dl）易導(dǎo)致酮癥酸中毒復(fù)發(fā)。（7）對(duì)于較輕的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。第16頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）補(bǔ)鉀

1、糖尿病酮癥酸中毒病人體內(nèi)有不同程度缺鉀，平均丟失3-10mmol/kg體重，但由于失水量大于失鹽量，故治療前血鉀水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度，往往治療前血鉀并不低。第17頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、怎么補(bǔ)

（1）血鉀正常且有尿的患者，于胰島素治療開始每升液體中需加KCL1.5g。（2）血鉀<3.5mmol/L補(bǔ)鉀濃度增加1倍，即每升液體需加入KCL3g。（3）血鉀<3mmol/L時(shí)，甚至每小時(shí)補(bǔ)鉀（kcl）2-3g.（4）血鉀>5.5mmol/L，暫停補(bǔ)鉀。（5）血鉀偏高伴少尿、無尿者，待補(bǔ)液后尿量增加時(shí)立即補(bǔ)鉀。（6）治療過程中應(yīng)監(jiān)測血鉀和心電圖監(jiān)護(hù)，一般第一天補(bǔ)鉀（kcl）可達(dá)7-15g，鉀入細(xì)胞內(nèi)較慢，補(bǔ)鉀5-7天方能糾正缺鉀。如能口服kcl盡量口服。第18頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

（四）糾正酸中毒糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎(chǔ)是酮體生成過多，治療應(yīng)主要用胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮體的氧化，酮體氧化后產(chǎn)生HCO3酸中毒自然緩解，過早過多的給予堿性藥物有害無益，因?yàn)椋篘aHCO3治療產(chǎn)生CO2增多，容易透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液，引起腦脊液反常性酸中毒，造成腦功能障礙。迅速糾正酸中毒，使氧離曲線左移，組織缺氧。高滲和鈉負(fù)荷過多。低鉀血癥發(fā)生率增加。第19頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

鑒于以上原因，一般不主張過于積極糾正酸中毒。但是嚴(yán)重酸中毒可使心肌收縮力降低，心排量減少，中樞神經(jīng)和呼吸中樞受抑制，外周血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性下降，引起低血壓，加重胰島素抵抗。因此為防止嚴(yán)重酸中毒對(duì)機(jī)體的威脅，當(dāng)PH<7.0，HCO3ˉ<8-10mmol/L，則應(yīng)給于5%NaHCO350mmol靜脈滴注（約84ml）；PH<6.9,5%NaHCO3可加至100mmol/2h，此后根據(jù)PH,及HCO3ˉ調(diào)整NaHCO3的用量，直到PH>7.1，HCO3ˉ

>15mmol/L補(bǔ)充NaHCO3的同時(shí)補(bǔ)鉀，以防發(fā)生低血鉀。第20頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）誘因和并發(fā)癥的治療對(duì)酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發(fā)因素并予相應(yīng)治療，如嚴(yán)重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾病。并發(fā)癥常為導(dǎo)致死亡原因，必須及早防治，特別是休克、心律失常、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、急性腎衰等。第21頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月護(hù)理補(bǔ)液過程的護(hù)理

合理安排液體滴注順序，無尿或尿量過少時(shí)注意控制補(bǔ)鉀速度及量，補(bǔ)堿時(shí)不宜過早、過快、過多，以防誘發(fā)腦水腫，觀察脫水癥狀改善情況，及時(shí)留取血、尿標(biāo)本送檢，掌握血糖、尿酮變化。

胰島素滴注的護(hù)理

注意胰島素滴注的速度是否與醫(yī)囑相同，防止過快引發(fā)低血糖或過慢影響降糖消酮療效，同時(shí)做好床邊血糖監(jiān)測。由于滴注胰島素的作用，患者可能有饑餓感，應(yīng)勸阻患者自行進(jìn)食，以防影響治療效果。

第22頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防合并癥的護(hù)理

糖尿病酮癥酸中毒合并癥是患者死亡的直接原因，在搶救治療時(shí)，必須隨時(shí)觀察相關(guān)癥狀、體征的改變，盡早發(fā)現(xiàn)心衰、低血糖、低血鉀、腦水腫等癥狀，使患者得到及時(shí)有效