糖尿病酮癥酸中毒的治療

關于糖尿病酮癥酸中毒的治療第1頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月補充水與電解質(zhì)-1低血容量與血管虛脫是DKA主要的死亡原因，單純糾正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的濃度，但無法逆轉酸中毒。成人平均失液3-5L，頭兩個小時給1-2L等滲鹽水快速滴入。高鈉血癥時，可用0.45%氯化鈉---通常并非必要。當血糖<16.7mmol/L時輸注5%葡萄糖，可提供部分自由水。乳酸林格氏液可代替生理鹽水以減輕氯負荷。

第2頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月

補充水與電解質(zhì)-2

促進鉀進入細胞內(nèi)是胰島素強有力的作用之一。初始低血鉀應立即補鉀，胰島素通常晚用約1小時，此間應補鉀20-40mmol；若胰島素應用后未補鉀---致命性低血鉀高血鉀常常在胰島素開始作用后有所緩解，此時應及時補鉀。血鉀監(jiān)測：低血鉀---q1h，高血鉀---q2h。頭24h補鉀總量<160mmol。

第3頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月

補充水與電解質(zhì)-3

DKA通常缺乏磷酸鹽，一般在0.5-1.5mmol/Kg或更多。橫紋肌溶解、心功能不全、溶血及呼吸衰竭是缺磷罕見的并發(fā)癥。缺磷可使RBC內(nèi)2,3-DPG水平進一步下降---加重組織缺氧。建議以磷酸鉀形式補充（2ml磷酸鉀+NS1000ml,6h滴完）。

第4頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月

補充水與電解質(zhì)-4

補堿有爭議如PH<7.0或碳酸氫鹽水平<5mmol/L，可考慮補堿（100mlNaHCO3+0.4%NaCl1000ml）。補堿的負面效應：PH驟然升高，使氧解離曲線左移---乳酸酸中毒。動物實驗表明：碳酸氫鈉灌注大鼠肝臟，使酮體生成增多，碳酸氫鈉可使反應性細胞內(nèi)酸化，可使左心室功能降低。第5頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素療法

所有DKA患者需靜脈或肌肉注射短效胰島素。當今低劑量（6-10u/h）被認為有效，而且簡單易施，缺點是延緩了高濃度胰島素抗體或胰島素抵抗患者的酸中毒糾正。作者建議：短效胰島素50uiv,10-20u/h持續(xù)靜滴，經(jīng)過3-4h治療酸中毒不改善時應加大劑量。

第6頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月補充葡萄糖

胰島素恢復組織攝取葡萄糖以及糾正高胰升血糖癥后，低血糖會隨時出現(xiàn)，除非額外補充葡萄糖。額外葡萄糖的補充，應覆蓋糾正酮癥所需的胰島素量。當血糖達14-17mmol/L時，輸注葡萄糖以防止腦水腫，如補糖較早，低血糖不會成為問題。

第7頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)癥---感染

發(fā)熱常預示感染。有些無足輕重的感染（牙齦膿腫，癤腫）可致DKA。副鼻竇毛霉菌病是DKA所特有的，表現(xiàn)為面疼、血性分泌物、眼眶腫脹、視物模糊及意識障礙。原因是DKA阻斷鐵與轉運蛋白的結合，從而為病原體提供游離鐵---專一的促該菌生長因子。第8頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)癥---血栓

發(fā)生在成功治療過程中或之后。多因素存在---血容量不足、低心搏量、血粘度增加、動脈硬化、內(nèi)皮損傷、凝血因子及血小板功能異常。DKA患者血小板在體外更易集聚。第9頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)癥---腦水腫

兒童及青少年在DKA治療過程中會出現(xiàn)腦水腫，成年人少見。當治療3-6h后出現(xiàn)木僵、昏迷及顱內(nèi)壓增高時應予以考慮。可出現(xiàn)視乳頭水腫、垂體功能異常、高熱等。應用甘露醇、地塞米松，或誘導呼吸性堿中毒---減少腦血流，血漿張力的突然下降促進腦水腫形成。第10頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)癥---ARDS

不能解釋的低氧血癥、呼吸困難，排除肺炎、基礎肺部疾患或心臟病變。肺部出現(xiàn)啰音，X線顯示肺水腫。采用呼氣末正壓通氣及小心的液體療法。第11頁，課件共13頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床失誤

初期錯誤的輸注高滲糖---細胞內(nèi)缺水未充分補充液體情況下應用胰島素---促進細胞外水分進入細胞內(nèi)，促進休克。胰島素應用之前過早補鉀---致命性高血鉀。缺鉀患者應用胰島素后未補鉀---致命性低血鉀。在酮體完全清除以及胰高血糖素