糖尿病高血壓文獻(xiàn)詳解

關(guān)于糖尿病高血壓文獻(xiàn)詳解第1頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月2報(bào)告內(nèi)容1背景與目的2相關(guān)文獻(xiàn)3討論與結(jié)論4參考文獻(xiàn)第2頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月3第3頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月4我國糖尿病患病率在迅速增長0.672.285.510.50369121980年1994年2001年2007-2008年糖尿病患病率（%）第4頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月5超過60%的糖尿病患者合并高血壓12.716.68.110.30481216男性女性患者比例（%）糖尿病糖尿病合并高血壓63.8%62.1%合并高血壓的糖尿病患者比例：N=19,374第5頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月6第6頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月7糖尿病+高血壓=事件風(fēng)險顯著增加糖尿病一旦合并高血壓：心腦血管事件的風(fēng)險至少是單純高血壓或單純糖尿病的２倍加速視網(wǎng)膜病變以及腎臟病變的發(fā)生和發(fā)展死亡風(fēng)險將增加7.2倍中國高血壓防治指南20101+1>2第7頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月8糖尿病合并高血壓患者由于正常的杓型動態(tài)血壓節(jié)律消失，收縮壓特別是夜間收縮壓會明顯升高，因此加強(qiáng)糖尿病合并高血壓患者的合理降壓治療有著重要意義第8頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月9

腎臟對鈉的重吸收增加，引起水鈉潴留降低血管平滑肌細(xì)胞膜上Na+-K+一ATP酶對胰島素的敏感性，致血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉潴留，興奮性升高，對升壓物質(zhì)敏感性增強(qiáng)降低血管平滑肌細(xì)胞膜上Ca2+‘-Mg2+’-ATP酶活性，致細(xì)胞內(nèi)Caz2+潴留，收縮性升高，對升壓物質(zhì)敏感性增強(qiáng)。增加交感神經(jīng)活性，兒茶酚胺釋放增多通過胰島素樣生長因子刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、阻力增加，胰島素抵抗是II型糖尿病的主要病理生理特征，同時又可誘發(fā)血壓升高，這可能是糖尿病繼發(fā)高血壓如此高發(fā)的重要原因。胰島素抵抗為何誘發(fā)血壓升高，目前尚無肯定的解釋，胰島素抵抗引起的繼發(fā)性高胰島素血癥被認(rèn)為是重要的機(jī)制之一。目前認(rèn)為，高胰島素血癥可引起：糖尿病合并高血壓的可能機(jī)制第9頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月10第10頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月11降壓藥的種類血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑ARB鈣通道阻滯劑CCB利尿劑降壓藥β受體阻滯劑第11頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月12第12頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月13第13頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月14第14頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月15第15頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月16第16頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月17選藥原則糖尿病患者使用非藥物治療無法有效控制血壓時，就必須選擇藥物治療，而降壓藥物的選擇要注意遵循以下幾個原則：①不主張超常規(guī)加量；②控制血壓的同時兼顧靶器官及對并發(fā)癥的益處；③最大程度上避免藥物副作用，如對靶器官代謝產(chǎn)生各種不良影響等。第17頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月18中國糖高共識推薦高血壓合并糖尿病患者首選RAS抑制劑基于大量臨床試驗(yàn)證據(jù)ARB與ACEI被推薦為治療高血壓合并糖尿病的基石藥物

ARB/ACEI不僅有效降壓，而且有效改善糖代謝，并可顯著減少尿微量白蛋白排泌、延緩腎臟損害的進(jìn)展等，因而被推薦為高血壓合并糖尿病患者的首選降壓藥物2型糖尿病的降壓治療與相關(guān)并發(fā)癥(特別是腎臟損害)防治方面，

ARB類藥物具有更充分的研究證據(jù)，推薦首先選用第18頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月19血管緊張素原腎素血管緊張素IACE血管緊張素IIAT1AT2血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細(xì)胞生長細(xì)胞分化直接途徑ARB血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化血壓升高血壓降低非ACE途徑其它AT受體ARB特異性阻斷AT1，不影響AT2

降壓更完全，同時保護(hù)靶器官ARB：血管緊張素II受體阻滯劑第19頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月20血管緊張素原腎素血管緊張素IACE血管緊張素IIAT1AT2直接途徑ACEI緩激肽降解產(chǎn)物咳嗽、血管神經(jīng)性水腫血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化血壓升高血壓降低非ACE途徑其它AT受體ACEACEI阻斷不完全，會產(chǎn)生干咳等副作用ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細(xì)胞生長細(xì)胞分化第20頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月21糖尿病患者血壓>130/80mmHgSBP高于目標(biāo)血壓<20mmHg)起始應(yīng)用ARB或ACEI,并逐步加至足量SBP高于目標(biāo)血壓≥20mmHg)起始應(yīng)用ARB或ACEI+噻嗪類利尿劑或CCB加用長效噻嗪類利尿劑或者CCB加用CCB或β受體阻滯劑2-3周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo)使用醛固酮受體阻滯劑若已用CCB，加用另一亞類CCB藥物4周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo)建議高血壓?？漆t(yī)生會診推薦高血壓伴糖尿病降壓達(dá)標(biāo)流程2-3周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo)2-3周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo)第21頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月22對AT1受體的阻斷率(%)厄貝沙坦纈沙坦氯沙坦厄貝沙坦阻斷AT1受體作用大約是纈沙坦的2倍和氯沙坦的3倍第22頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月23血壓下降值(mmHg)P<0.01P<0.01收縮壓舒張壓厄貝沙坦降壓效果顯著優(yōu)于纈沙坦(N=211)(N=215)6mmHg收縮壓每降低2mmHg，心血管死亡危險降低10％第23頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月24血壓下降值(mmHg)P<0.01P<0.01(N=134)(N=131)收縮壓舒張壓厄貝沙坦降壓療效顯著優(yōu)于氯沙坦5mmHg收縮壓每降低2mmHg，心血管死亡危險降低10％第24頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月25隨訪時間(月)主要終點(diǎn)事件發(fā)生率(%)vs氨氯地平P=0.006厄貝沙坦降低腎臟終點(diǎn)事件顯著優(yōu)于CCB23%0612182430364248540.00.10.20.30.40.50.6厄貝沙坦(N=579)安慰劑(N=569)氨氯地平(N=567)第25頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月26厄貝沙坦腎保護(hù)獨(dú)具優(yōu)勢的“三個唯一”

厄貝沙坦氯沙坦纈沙坦唯一具有全程腎保護(hù)證據(jù)PRIME－－唯一與CCB相比更有效降低腎臟終點(diǎn)事件IDNT－－唯一具有高血壓合并2型糖尿病腎病適應(yīng)癥SFDA批準(zhǔn)－－第26頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月27厄貝沙坦治療成本最低商品名通用名生產(chǎn)廠家包裝規(guī)格用法用量日價格元/日安博維厄貝沙坦賽諾菲安萬特150mgx7#1#,qd5.74科素亞氯沙坦默沙東50mgx7#1#,qd7.50代文纈沙坦諾華80mgx7#1#,qd7.03美卡素替米沙坦勃林格英格翰80mgx7#1#,qd7.00絡(luò)活喜氨氯地平輝瑞5mgx7#1#,qd6.04第27頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月28最好的臨床療效強(qiáng)效降壓最少的不良反應(yīng)最低的治療成本GeorgeLetal.JClinHypertens.2008;10:707-13厄貝沙坦是高血壓伴糖尿病治療的首選厄貝沙坦第28頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月29120例高血壓病合并糖尿病患者隨機(jī)分成觀察組(61例)與對照組(59例)。所有患者在治療前2周停用影響腎功能的藥物，并停用降壓藥物3d，繼續(xù)降糖藥物治療。觀察組服用苯磺酸氨氯地平(商品名:西絡(luò)寧)5m/d及厄貝沙坦(商品名:安博維)150mg/d；對照組服用厄貝沙坦150mg/d。療程12周。每天測血壓一次，若2周后血壓未降至正常，觀察組苯磺酸氨氯地平增至10mg/d，或?qū)φ战M厄貝沙坦增至300mg/d.觀察指標(biāo)治療前、后觀察空腹血糖、血壓、血肌醉、尿微量白蛋白排泄率(UAER)第29頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月30UAER:尿微量白蛋白排泄率第30頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月31

氨氯地平對于機(jī)體糖代謝具有雙重作用，它可抑制胰島素分泌，同時也可抑制糖原分解以及糖異生，可改善機(jī)體的糖代謝。厄貝沙坦是一種血管緊張素受體亞型拮抗劑，能夠有效降壓，且可保護(hù)腎臟，減少尿蛋白，2種藥物聯(lián)合應(yīng)用不僅可以實(shí)現(xiàn)穩(wěn)固降壓的效果，而且對患者的腎功能具有保護(hù)作用。本研究結(jié)果顯示苯磺酸氨氯地平聯(lián)合厄貝沙坦治療高血壓病合并糖尿病降壓效果好、達(dá)標(biāo)率高、安全性好、副作用少,對腎臟的保護(hù)作用明顯,對血糖、肌酐無明顯影響,是安全有效的降壓組合。值得臨床應(yīng)用推廣第31頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月32小結(jié)降壓藥物選擇時應(yīng)綜合考慮療效、心腎保護(hù)作用、安全性和依從性以及對代謝的影響等因素。降壓治療的獲益主要與血壓控制本身相關(guān)。供選擇的藥物主要有ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、鈣拮抗劑、利尿劑、β受體阻滯劑等，其中ＡＣＥＩ或ＡＲＢ為首選藥物。為達(dá)到降壓目標(biāo)，通常需要多種降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。聯(lián)合用藥推薦以ＡＣＥＩ或ＡＲＢ為基礎(chǔ)的降壓藥物治療方案，可以聯(lián)合使用鈣拮抗劑、吲噠帕胺類藥物、小劑量噻嗪類利尿劑或小劑量選擇性β受體阻滯劑。第32頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月33降壓獲益及降壓目標(biāo)臨床研究證據(jù)

降壓目標(biāo)一般糖尿病患者：＜130/80mmHg；老年或伴嚴(yán)重冠心病：＜140/90mmHg。收縮壓每↓10mmHg糖尿病并發(fā)癥↓12%死亡風(fēng)險↓15%平均血壓↓5.6/2.2mmHg微血管或大血管事件↓9%心血管死亡率↓14%全因死亡事件↓14%強(qiáng)化降壓（收縮壓＜120mmHg）vs.常規(guī)降壓（收縮壓＜140mmHg）患者并未進(jìn)一步獲益不良事件反而顯著增加第33頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月34第34頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月35總結(jié)綜上所述，糖尿病合并高血壓發(fā)病率較高，且不同的降壓藥物差異較大，對于合并糖尿病的高血壓患者，應(yīng)綜