2022診斷卒中后遲發(fā)性認(rèn)知障礙(全文)

2022診斷卒中后遲發(fā)性認(rèn)知障礙(全文)卒中后認(rèn)知障礙(PSCI)是指在卒中事件后出現(xiàn)并持續(xù)到6個(gè)月時(shí)仍存在的以認(rèn)知損害為特征的臨床綜合征。屈秋民教授表示，卒中患者容易出現(xiàn)認(rèn)知功能損傷，損傷程度達(dá)到PSCI標(biāo)準(zhǔn)就叫PSCI，達(dá)到癡呆標(biāo)準(zhǔn)就叫卒中后癡呆，絕大多數(shù)PSCI發(fā)生在卒中早期，常見(jiàn)于丘腦梗死、顳葉內(nèi)側(cè)梗死、角回梗死、額顳葉梗死等。此外，卒中后認(rèn)知功能變化是有過(guò)程的，屈秋民教授解釋說(shuō)：“卒中患者早期出現(xiàn)認(rèn)知功能的急劇下降，與偏癱癥狀變化過(guò)程類(lèi)似，隨著時(shí)間的推移，隨著康復(fù)治療以及神經(jīng)功能代償，患者肢體殘疾會(huì)恢復(fù)，認(rèn)知功能也會(huì)逐漸地恢復(fù)。”同時(shí)，屈秋民向我們介紹了，2009年他們團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)研究結(jié)果，研究人員在卒中的急性期(卒中后2周內(nèi))、6周、12周分別用MMSE和MoCA評(píng)估患者的認(rèn)知功能。以MMSE作為判斷認(rèn)知功能障礙的標(biāo)準(zhǔn)，在卒中的急性期，認(rèn)知障礙的發(fā)生率為24%，到6周時(shí)降到12%，12周時(shí)降到9.9%。以MoCA作為篩查的標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，急性期可以到86.8%，6周時(shí)降到68%，到12周時(shí)降到38%?？梢园l(fā)現(xiàn)，隨著時(shí)間的推移，卒中患者早期出現(xiàn)的認(rèn)知功能障礙會(huì)逐漸地恢復(fù)。然而，屈秋民教授提到，有些卒中患者早期可能并沒(méi)有明顯的認(rèn)知功能障礙。如上圖所示案例，患者認(rèn)知障礙進(jìn)展緩慢，是否可以考慮為遲發(fā)性PSCI呢？2020年發(fā)表的《中國(guó)卒中后認(rèn)知障礙防治研究專(zhuān)家共識(shí)》指出，PSCI可按照卒中事件后認(rèn)知障礙出現(xiàn)的時(shí)間分為早發(fā)型PSCI (early-onsetPSCI)(卒中事件后3~6個(gè)月)和遲發(fā)型PSCI (delayed-onsetPSCI)(卒中事件后6個(gè)月)。屈秋民教授表示，這就引起了我們的思考：1、作為PSCI亞型，遲發(fā)性PSCI應(yīng)符合PSCI定義？2、卒中后譫妄及神經(jīng)功能缺損等大多在1~3月穩(wěn)定3、卒中誘發(fā)的繼發(fā)性神經(jīng)變性主要發(fā)生于6月內(nèi)4、卒中6個(gè)月以后發(fā)生認(rèn)知障礙，與卒中關(guān)系難以確定面對(duì)這些思考，屈秋民教授向我們介紹了遲發(fā)性PSCI的定義、臨床特征……▌遲發(fā)性PSCI的定義遲發(fā)性PSCI的定義應(yīng)該為卒中急性期無(wú)明顯認(rèn)知障礙，卒中后6個(gè)月內(nèi)緩慢起病的認(rèn)知功能下降，達(dá)到MCI或癡呆標(biāo)準(zhǔn)。▌遲發(fā)性PSCI的臨床特征①卒中急性期認(rèn)知功能基本正常②卒中后6個(gè)月內(nèi)認(rèn)知功能緩慢下降③執(zhí)行功能障礙為主要表現(xiàn)④繼發(fā)性腦組織變性是主要原因⑤無(wú)可引起認(rèn)知障礙的其他原因[如卒中復(fù)發(fā)、其他腦部疾病、全身因素(電解質(zhì)紊亂、維生素缺乏、藥物等)]▌遲發(fā)性PSCI的診斷屈秋民介紹，診斷遲發(fā)性PSCI，需要滿(mǎn)足3個(gè)條件：①具有全部核心特征；②無(wú)排除標(biāo)準(zhǔn)；③有支持標(biāo)準(zhǔn)中“存在明顯腦小血管病”。此外，屈秋民教授表示，關(guān)于認(rèn)知障礙，這幾點(diǎn)要知道：①認(rèn)知功能下降；②持續(xù)3個(gè)月以上；③非增齡、抑郁等引起；④并非僅譫妄期；⑤分為MCI和癡呆(區(qū)別如下表所示)。▌遲發(fā)性PSCI的機(jī)制首先，屈秋民教授介紹了一些相關(guān)研究：2017年，有研究表明，遲發(fā)性PSCI與腦小血管病關(guān)系較強(qiáng)。2015年，有研究表明，腦梗死后6月，相連接的白質(zhì)纖維和遠(yuǎn)隔皮層可發(fā)生繼發(fā)變性，無(wú)論梗死后是否形成軟化灶。2019年的一項(xiàng)研究表明，腦梗死患者隨著時(shí)間的推移，盡管肢體殘疾逐步恢復(fù)，NIHSS評(píng)分提高，但是在梗死同側(cè)出現(xiàn)了繼發(fā)性的白質(zhì)的變性，這也可以解釋腦梗死患者為何會(huì)出現(xiàn)繼發(fā)性的認(rèn)知功能障礙、精神行為異常；有其他研究得出類(lèi)似結(jié)論。而后，屈秋民教授總結(jié)道，遲發(fā)性PSCI的機(jī)制可能是在腦小血管病的基礎(chǔ)上，卒中事件誘發(fā)了腦血流的調(diào)節(jié)功能的障礙，誘發(fā)了炎癥反應(yīng)、腦組織的慢性缺血、腦屏障的破壞，而后導(dǎo)致了腦白質(zhì)的變性、繼發(fā)性腦萎縮，這些機(jī)制共同導(dǎo)致患者出現(xiàn)了遲發(fā)性PSCI，表現(xiàn)為在卒中早期并沒(méi)有認(rèn)知障礙，而在卒中過(guò)了三四個(gè)月以后逐漸出現(xiàn)了認(rèn)知功能下降。▌遲發(fā)性PSCI的防治策略針對(duì)這樣的機(jī)制，屈秋明教授表示，對(duì)于遲發(fā)性PSCI的防治，主要是2個(gè)方面：一是改善認(rèn)知功能，包括膽堿酯酶抑制劑(CHEIs)、非競(jìng)爭(zhēng)性NMDA受體拮抗劑美金剛、認(rèn)知訓(xùn)練、腦刺激等；二是減輕病理?yè)p傷，如改善腦循環(huán)、減輕激發(fā)炎癥、保護(hù)線(xiàn)粒體、多靶點(diǎn)治療等?？偨Y(jié)：在講座最后，屈秋民教授做了一個(gè)簡(jiǎn)單的小結(jié)：1.遲發(fā)性PSCI是卒中誘發(fā)的、緩慢進(jìn)展性認(rèn)知功能下降。2