肩周炎發(fā)病機(jī)制詳細(xì)

關(guān)于肩周炎發(fā)病機(jī)制詳細(xì)第1頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月“肩周炎”的概念肩周炎是對(duì)肩關(guān)節(jié)周?chē)装Y的一種籠統(tǒng)的叫法，隨著認(rèn)識(shí)的不斷提高，肩周炎的名詞要被“肱二頭肌長(zhǎng)頭鍵鞘炎”、“喙突炎”、“岡上肌鍵炎”、“肩峰下滑囊炎”、“凍結(jié)肩”、“肩撞擊綜合征”等具體定位定性名詞所替代。第2頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月本病是以肩關(guān)節(jié)疼痛、活動(dòng)受限為主要特征的慢性疾患，好發(fā)于40歲以上的中老年人。女性多于男性，左側(cè)較右側(cè)多見(jiàn)，雙側(cè)同時(shí)發(fā)病者少見(jiàn)。早期表現(xiàn)，僅以疼痛為主，或僅有輕微隱痛或肩關(guān)節(jié)不適和束縛感；繼則疼痛逐漸加重，夜間尤甚，常影響睡眠，肩關(guān)節(jié)活動(dòng)也逐漸完全受限；最后形成“凍結(jié)狀態(tài)”。肩周炎的臨床表現(xiàn)第3頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肩部大體解剖第4頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肩關(guān)節(jié)周?chē)∪饧珀P(guān)節(jié)周?chē)∪夥謨?nèi)外兩層，稱(chēng)為肌袖外層肌袖為三角肌，包圍肩關(guān)節(jié)前、外、后三面內(nèi)層肌袖為岡上肌、岡下肌、肩胛下肌和小圓肌肩關(guān)節(jié)囊外還有三塊肌肉，胸小肌、喙肱肌及肱二頭短肌第5頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肩部滑囊及腱鞘肩部滑囊及腱鞘是肩關(guān)節(jié)重要組成部分，主要包括肩峰皮下囊、三角肌下囊、肱二頭肌長(zhǎng)頭腱鞘、胸大肌下囊、背闊肌下囊、喙鎖韌帶囊、喙突下囊、肩胛下肌腱囊、崗下肌腱囊、大圓肌下囊第6頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肩部滑囊腱鞘第7頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肩關(guān)節(jié)韌帶肩關(guān)節(jié)韌帶扮演著穩(wěn)定肩關(guān)節(jié)的角色，主要有以下幾種韌帶，上盂肱關(guān)節(jié)、中盂肱關(guān)節(jié)、下盂肱關(guān)節(jié)復(fù)合體，喙肩韌帶、喙鎖韌帶及肩鎖韌帶第8頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二頭肌腱長(zhǎng)頭喙鎖韌帶喙肩韌帶中盂肱韌帶MGL肩鎖韌帶上盂肱韌帶SGL下盂肱復(fù)合體IGL腋窩袋肩關(guān)節(jié)韌帶第9頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肩部韌帶側(cè)面觀和后面觀喙鎖韌帶喙肩韌帶肩鎖韌帶肩鎖韌帶鎖骨肩峰關(guān)節(jié)囊后部下盂肱復(fù)合體后束肩胛骨腋窩袋第10頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肩袖解剖肩袖肌腱/肌肉肩袖–肩關(guān)節(jié)最深層的肌腱和肌肉

肩胛下肌–附著于小粗隆岡上肌,岡下肌&小圓肌–附著于大粗隆其外層的肌肉是三角肌第11頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肩周炎的發(fā)病機(jī)制的各種學(xué)說(shuō)第12頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.炎癥學(xué)說(shuō)1896年Duplay首先提出原發(fā)性凍結(jié)肩的病因?yàn)榧绶逑禄已姿鸬挠垭抨P(guān)節(jié)周?chē)住?934年Codman認(rèn)為是一種原因不明的肩袖肌腱炎。黃公怡認(rèn)為肩周炎是肩的組成部分包括肩峰下滑囊、岡上肌腱、肱二頭肌長(zhǎng)頭腱及腱鞘、肩肱關(guān)節(jié)囊等不同部位、不同程度炎癥的總稱(chēng)。第13頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月急性期（凍結(jié)進(jìn)行期）：以疼痛為主，疼痛劇烈，肌肉痙攣，夜間癥狀加重，經(jīng)關(guān)節(jié)鏡觀察，可見(jiàn)滑膜充血，絨毛增厚，容量減少，肱二頭肌長(zhǎng)頭腱關(guān)節(jié)內(nèi)段表面為血管翳復(fù)蓋。慢性期：疼痛減輕，攣縮及關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)障礙漸趨明顯。關(guān)節(jié)囊增厚及纖維化，滑膜粘連，皺襞間隙閉鎖。容量明顯減少，關(guān)節(jié)鏡可觀察到關(guān)節(jié)內(nèi)有小碎片漂浮于腔內(nèi)，肩的各方面活動(dòng)度明顯受限，僵硬的肩關(guān)節(jié)均感困難。急性期2-4周，轉(zhuǎn)入慢性期，關(guān)節(jié)僵硬加重，三角肌、崗上肌、崗下肌萎縮。第14頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Dplma曾在42例凍結(jié)肩患者手術(shù)中發(fā)現(xiàn)肩關(guān)節(jié)周?chē)囊磺薪M織都存在低度炎性過(guò)程,使肌腱滑動(dòng)受累。褚立希等觀察肩周炎患者的肩周組織有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，通透性增加，細(xì)胞和液體滲出引起局部組織水腫、壞死，關(guān)節(jié)囊和滑囊的纖維組織增生和粘連。第15頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月G.C.R.Hand等人曾從22例典型凍結(jié)肩患者的rotatorinterval處取組織，并進(jìn)行組織學(xué)和免疫細(xì)胞化學(xué)檢測(cè)，檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)了白細(xì)胞共同抗原、T細(xì)胞、B細(xì)胞、肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及增生的纖維組織母細(xì)胞等。支持凍結(jié)肩是一個(gè)慢性炎癥和纖維增生性病變。同時(shí)，他們的檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)了S100染色陽(yáng)性的神經(jīng)組織，這是一個(gè)新的發(fā)現(xiàn)，它部分解釋了凍結(jié)肩的劇烈疼痛。第16頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第17頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第18頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月X線檢查：一般無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，偶爾發(fā)現(xiàn)肩峰和大結(jié)節(jié)骨質(zhì)稀疏，囊樣變。關(guān)節(jié)造影：肩峰下滑囊消失，肩盂下滑膜皺襞閉鎖，肱二頭肌長(zhǎng)頭腱充盈不良，關(guān)節(jié)腔容量從正常20-35ml降至5-15ml。關(guān)節(jié)內(nèi)壓力增高。第19頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.局部微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)在外傷，勞損等因素作用下，可造成肩關(guān)節(jié)周?chē)M織不同程度的肌纖維斷裂，毛細(xì)血管破裂，形成滲出性水腫，使肌肉內(nèi)壓力增高，局部血循環(huán)受阻，引起缺氧及代謝產(chǎn)物堆積，這些代謝產(chǎn)物的堆積又刺激肌肉血管攣縮，進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙。大量?jī)翰璺影奉?lèi)物質(zhì)聚積，產(chǎn)生疼痛。組織細(xì)胞由于缺血缺氧而水腫、變性、壞死，導(dǎo)致關(guān)節(jié)粘連僵硬。沈忠娥觀察到，肩周炎病人在治療后隨癥狀的好轉(zhuǎn)，微循環(huán)障礙也明顯改善。第20頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.機(jī)械因素學(xué)說(shuō)位于肱骨頭與喙突之間的關(guān)節(jié)囊組織沒(méi)有肌腱加強(qiáng)，解剖學(xué)上稱(chēng)為肩袖間隙。在肱骨內(nèi)旋時(shí)，肩袖間隙受擠壓，而造成局部組織不同程度的缺血。久之，缺血組織可出現(xiàn)變性壞死及伴隨相鄰組織的反應(yīng)性炎性反應(yīng)，導(dǎo)致疼痛，繼而引起肩關(guān)節(jié)周?chē)∪獾谋Ｗo(hù)性肌緊張，使肱骨保持在內(nèi)收內(nèi)旋的位置上，形成瘢痕，從而使關(guān)節(jié)活動(dòng)受限。王惠生等將其命名為喙肱沖擊癥，并認(rèn)為是引起“原發(fā)性冰凍肩”的主要病因。而且據(jù)此將病程分為三期：充血水腫期，痙攣期（潰瘍期），僵硬期（疤痕形成期）。相應(yīng)地采用局部封閉或喙肱間減壓術(shù)治療，取得較好的效果。第21頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月4.神經(jīng)卡壓學(xué)說(shuō)肩肱關(guān)節(jié)及周?chē)耗遥饕蹸5-6支配，即肩胛上神經(jīng)、肩胛下神經(jīng)、肌皮神經(jīng)、腋神經(jīng)的關(guān)節(jié)支配。王震寰等認(rèn)為感覺(jué)支比肌支易受傷而引發(fā)肩痛。他們通過(guò)對(duì)30具尸體解剖觀察，發(fā)現(xiàn)肩胛上神經(jīng)上、下關(guān)節(jié)支分別與喙突和肩胛下韌帶緊貼穿經(jīng)肩胛上、下孔，分布至肩鎖關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)囊后上部、肩袖、肩關(guān)節(jié)囊后下部。在肩胛上、下孔處，韌帶肥厚、炎癥、外傷后出血和瘢痕形成等病理因素均可導(dǎo)致上述神經(jīng)受卡壓而引起肩痛。臨床治療上，周振東采用肩胛上神經(jīng)穿刺方法治療凍結(jié)肩，取得了一定療效。第22頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月柏龍文等報(bào)告了301例肩周炎患者中壓痛點(diǎn)的精確觀察結(jié)果，發(fā)現(xiàn)294例壓痛點(diǎn)位于肱骨小結(jié)節(jié)骨突部。在痛點(diǎn)部位采用局部封閉或激光射頻儀等治療，取得顯效。由此認(rèn)為肩周炎基本病理變化與網(wǎng)球肘相似，是肱骨小結(jié)節(jié)骨突部微神經(jīng)囊被變性的筋膜卡壓引起的疼痛、反射痛及肌痙攣等綜合癥。第23頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月5.纖維增生學(xué)說(shuō)Bunker從935名肩痛病人中嚴(yán)格篩選出50名原發(fā)凍結(jié)肩患者進(jìn)行治療觀察，其中12名經(jīng)保守治療無(wú)效者采取手術(shù)治療，對(duì)術(shù)中所取標(biāo)本的組織學(xué)和免疫學(xué)研究發(fā)現(xiàn)了類(lèi)似于掌腱膜攣縮癥的表現(xiàn)，即主要是肩關(guān)節(jié)囊及肩袖間隙的攣縮，但未發(fā)現(xiàn)有炎癥和粘連的存在。所以提出一個(gè)新的觀點(diǎn)：原發(fā)性凍結(jié)肩的實(shí)質(zhì)是纖維增生，是一種掌腱膜攣縮性疾病，而不是慢性炎癥。第24頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞因子如TGF-B及IL-1等在炎癥反應(yīng)和關(guān)節(jié)囊纖維化中有重要作用,這些細(xì)胞因子的持續(xù)產(chǎn)生會(huì)通過(guò)刺激成纖維細(xì)胞生成導(dǎo)致纖維化。一般認(rèn)為上盂肱韌帶/喙肱韌帶復(fù)合體纖維化是限制肩外旋的主要因素,而隨著凍結(jié)肩患者長(zhǎng)時(shí)間的關(guān)節(jié)僵硬,下盂肱韌帶的前束和腋袋攣縮,肩外旋更加受限。第25頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月6.肩外因素冠心病、肺炎、膽囊炎等疾病反射性地引起肩部疼痛、肌肉痙攣，使肩關(guān)節(jié)活動(dòng)減少；上臂創(chuàng)傷，偏癱，長(zhǎng)期靜脈輸液肩周?chē)中g(shù)等因素使上肢固定過(guò)久，都可能最后出現(xiàn)凍結(jié)肩的典型癥狀。頸椎病通過(guò)頸源性疼痛的反射機(jī)制可以引起凍結(jié)肩。其機(jī)制可能是竇椎神經(jīng)末梢受到突出的椎間盤(pán)、增生的關(guān)節(jié)突等刺激，神經(jīng)沖動(dòng)通過(guò)節(jié)段反射弧從背根進(jìn)入脊髓，再經(jīng)由前角細(xì)胞與腹根反射至頸肩部引起肌肉痙攣與疼痛，久之引起肩周炎。第26頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月7.全身性因素1973年Macnab認(rèn)為此癥是一種自體免疫性疾病。1976年Bulgen等發(fā)現(xiàn)此癥患者血液中組織相容性抗原HLA-B27較高，，支持Macnab的觀點(diǎn)。近年來(lái)越來(lái)越多的臨床資料顯示糖尿病與肩周炎的發(fā)病有明顯相關(guān)性。Satter和Lugman發(fā)現(xiàn)糖尿病患者與非糖尿病患者相比，肩周炎的發(fā)病率分別為19%和3%，Kay發(fā)現(xiàn)糖尿病人的凍結(jié)肩發(fā)病年齡較小，病程長(zhǎng)，多為雙側(cè)發(fā)病。Bunker等通過(guò)臨床觀察發(fā)現(xiàn)，肩周炎患者血清中三酰甘油和膽固醇水平顯著高于對(duì)照組。這表明血脂水平或許是探討肩周炎病因的一條線索。第27頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病合并肩周炎的病理機(jī)制可能是由于糖尿病人的高血糖損傷小血管壁，導(dǎo)致局部腫脹，這種病變發(fā)生于肩關(guān)節(jié)周?chē)浗M織，尤其是肩周部易磨損老化的肌腱和關(guān)節(jié)囊處，加重了該處的炎癥反應(yīng)，從而誘發(fā)肩周炎。膠原蛋白是組成韌帶和肌腱的主要成分，由于糖尿病患者高血糖使葡萄糖與膠原蛋白的結(jié)合物在肩部軟骨和腱鞘處沉積，導(dǎo)致肩關(guān)節(jié)活動(dòng)受限。有研究發(fā)現(xiàn)，患肩關(guān)節(jié)囊呈慢性纖維化表現(xiàn)，纖維細(xì)胞增生，分泌膠原而沉積于關(guān)節(jié)囊，使關(guān)節(jié)囊增厚，對(duì)于診斷有95%的特異性和70%的敏感度。第28頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月8.蛋白多糖代謝變化學(xué)說(shuō)蛋白多糖是結(jié)締組織的基質(zhì)及滑液的主要成分,也廣泛分布于細(xì)胞表面及細(xì)胞內(nèi)。曲綿域等實(shí)驗(yàn)證明:腱上點(diǎn)部注射透明質(zhì)酸酶使透明質(zhì)酸降解,可引起局部腱組織變性,纖維增生及炎癥反應(yīng)。歸良禎等對(duì)144例軟組織疼痛患者進(jìn)行病理學(xué)觀察,發(fā)主要要病理改變均為非特異性纖維變性炎癥反應(yīng),不同程度的纖維化、疤痕粘連和鈣化。肩周炎好發(fā)在50歲左右,而生化研究證明蛋白多糖各組成成分比值的改變?cè)?0一50歲為最明顯,而60歲以后,蛋白多糖的量及比值又會(huì)處于新的平衡狀態(tài)。由此有人推測(cè):當(dāng)?shù)鞍锥嗵请S年齡遞增，而其量及比值發(fā)生改變時(shí),可引起頸椎骨質(zhì)增生,肩關(guān)節(jié)囊、滑液囊產(chǎn)生無(wú)菌性炎癥,肩關(guān)節(jié)周?chē)g帶、肌鍵、筋膜纖維變性、粘連、疤痕化、產(chǎn)生疼痛并影響關(guān)節(jié)活動(dòng),從而導(dǎo)致肩周炎的發(fā)生。第29頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月9.肩胛骨移位學(xué)說(shuō)成都市青白江區(qū)人民醫(yī)院的吳建曾就肩胛骨與凍結(jié)肩的關(guān)系做過(guò)簡(jiǎn)要介紹，作者通過(guò)解剖結(jié)構(gòu)及臨床研究提出，肩胛骨位置的改變，破壞了關(guān)節(jié)盂和肱骨頭的正常關(guān)系，肱骨頭不能正常攝納于肩關(guān)節(jié)窩。當(dāng)關(guān)節(jié)活動(dòng)時(shí),肱骨頭不能到達(dá)所應(yīng)到的方位,原仍然處于中立位的肱骨頭再作各種運(yùn)動(dòng)時(shí),就會(huì)過(guò)早地發(fā)生與移位后的盂緣相抵撞從而產(chǎn)生疼痛,由于疼痛的因