主要環(huán)境污染物的毒理學(xué)

主要環(huán)境污染物的毒理學(xué)第一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四必需營(yíng)養(yǎng)元素：K,Na,Ca,Mg,Cu,Zn,Fe,Mn,V,Ni,Mo,Cr,Co污染元素：Hg,Cd,Pb,As,Cr環(huán)境元素豐度控制生物體內(nèi)原始豐度；健康狀態(tài)下，生物體內(nèi)元素豐度保持嚴(yán)格的穩(wěn)態(tài)；環(huán)境元素與生物體內(nèi)元素保持動(dòng)態(tài)平衡，平衡失調(diào)，則出現(xiàn)健康損害第二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四二、鎘的毒理學(xué)（一）鎘的理化特性鎘是一種微帶藍(lán)色而具銀白色光澤的柔軟金屬，抗腐蝕，耐磨，具延展性。原子量112.4，熔點(diǎn)320.9℃，沸點(diǎn)767℃，比重8.65?；蟽r(jià)為+2價(jià)。鎘能生成很多無機(jī)化合物，有些無機(jī)化合物頗能溶解于水，如氯化物、硫酸鹽和醋酸鹽。第三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（二）、鎘的來源和用途原料或催化劑用于生產(chǎn)塑料、顏料和試劑。由于鎘的抗腐蝕性及抗摩檫性強(qiáng)，也是生產(chǎn)不銹鋼、電鍍以及雷達(dá)、電視熒光屏等的原料。鎘在航空、航海上也有廣泛用途。這些是鎘的來源。在很多重要的合金中，都含有鎘。它可增加銅的硬度并增加其在高溫時(shí)的強(qiáng)度。這種銅—鎘合金被用于冷卻裝置，如用作汽車的散熱器片。這種金屬也用作某些焊料。最重要的用途是在堿性蓄電池中用作電極部件。第四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四

（三）、環(huán)境鎘污染1、大氣鎘污染大氣中鎘的污染主要來自鋅冶煉(干法)廠的廢氣。煤和燃料油的燃燒也是大氣鎘污染的來源。城市垃圾廢棄物的燃燒也能造成鎘對(duì)大氣的污染。2、水的鎘污染天然水體中鎘的含量甚低(0.1-10ppb)，地下水高于地面水。水中鎘的污染主要來源于含鎘工業(yè)廢水。其次是含鎘礦渣的污染。第五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四3、土壤鎘污染鎘對(duì)土壤污染是鎘對(duì)環(huán)境污染的主要方面。主要有三種類型即氣型污染，水型污染和肥料污染?？傊?，環(huán)境中鎘的主要污染源是“三廢”，隨著工業(yè)“三廢”的排放鎘進(jìn)入生物圈，大氣、水體和土壤中，并隨著大自然循環(huán)，經(jīng)食物鏈最終進(jìn)入人體。第六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（四）鎘的代謝與毒性1、吸收途徑鎘不是人體必需元素，新生兒體內(nèi)幾乎無鎘，人體內(nèi)鎘是出生后從外環(huán)境攝取而蓄積的。鎘主要是通過消化道和呼吸道進(jìn)入人體。消化道的吸收率一般在1%~·2％；呼吸道的吸收率為10-40%。每支煙含鎘1~2μg,10%可被吸收。Ca、Zn、Fe、蛋白質(zhì)等抑制鎘的吸收第七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四2、分布與排泄鎘進(jìn)入人體后，可分布到全身各個(gè)器官，主要與富含半胱氨酸的胞漿蛋白相結(jié)合，形成金屬硫蛋白而存在，這種金屬硫蛋白對(duì)鎘在體內(nèi)的分布，代謝起著重要的作用。成年人體內(nèi)含鎘20~30mg,腎占1/3，肝1/6，其次分布于肺、胰、甲狀腺、睪丸等。血鎘<10μg/L。蓄積性強(qiáng)，主要經(jīng)腎分泌由尿液排出，正常人尿鎘<2μg/L。腎皮質(zhì)鎘臨界濃度：200μg/g(FW)生物半衰期：腎18年，肝6.2年，全身13年第八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四3、毒性機(jī)理金屬鎘毒性很小，但鎘的化合物毒性較大，尤其是鎘的氧化物。鎘的毒性作用除干擾鎘、鈷和鋅的代謝外，還直接抑制某些酶系統(tǒng)，特別是需要鋅等微量元素來激發(fā)的酶系統(tǒng)。由于鎘與巰基、羧基、羥基等結(jié)合，其親和力比鋅大，因此體內(nèi)一些含鋅酶中的鋅被鎘取代就會(huì)喪失其固有功能。第九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（五）鎘對(duì)人體健康的危害

1、腎臟損害鎘集中在腎小管，使近曲腎小管和部分遠(yuǎn)曲腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生改變，線粒體腫脹和變性，由于腎小管上皮細(xì)胞通透性改變，可使腎近曲小管再吸收發(fā)生障礙，患者可出現(xiàn)低分子量的蛋白尿，還可出現(xiàn)糖尿和氨基酸尿，鈣排出也增加。腎小球功能多正常。第十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四2、骨骼損害主要表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、脫鈣、骨質(zhì)軟化等。骨的X線檢查可見高度骨萎縮，多發(fā)性病理骨折,骨骼彎曲變形和骨改變層的形成等。骨疼病3、肺部損害急性鎘中毒可引起肺水腫、肺氣腫，慢性鎘中毒從肺功能檢查、X線胸片檢查和尸檢均表明鎘能促發(fā)中央性肺氣腫，這種肺氣腫是由于肺泡膨脹，肺泡壁肥厚海綿化的結(jié)果，發(fā)生前多無慢性支氣管炎癥狀，沒有季節(jié)變化，嚴(yán)重肺氣腫可導(dǎo)致死亡。第十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四4、心血管損害有人分析了從世界各地采集到的400多個(gè)人體的腎樣得出結(jié)論，在鋅鎘比低的地區(qū)里，高血壓的發(fā)病率就高，反之亦然，說明腎臟內(nèi)鎘含量對(duì)鋅含量的對(duì)比關(guān)系的變化是引起高血壓的原因之一。5、睪丸損害睪丸組織對(duì)鎘的毒性非常敏感，鎘含量達(dá)0.15微克／毫克干重時(shí)就發(fā)生病變，小鼠皮下注射氯化鎘或乳酸鎘，可引起精原上皮細(xì)胞及間質(zhì)破壞，并可出現(xiàn)去睪丸現(xiàn)象。第十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四6、可疑的致癌物有人認(rèn)為可引起前列腺癌和支氣管癌。國(guó)外有人對(duì)因大量攝取鎘而致流產(chǎn)的死胎進(jìn)行研究，將其肋骨和脊椎骨中的鎘含量進(jìn)行了分析，結(jié)果表明比成年人正常值大10倍，說明鎘含量高可能是造成死腦和兒童發(fā)育缺陷的原因。7、其他有人報(bào)告慢性鎘中毒可出現(xiàn)輕度低色素性貧血，可能是由于紅細(xì)胞脆性增加和破壞所致。此外鎘還能抑制活性維生素D3的氧傳遞，并使血液銅蘭蛋白活性低及血清鐵貯量減少。第十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四三、汞的毒理學(xué)（一）汞的理化性質(zhì)原子序80，原子量200。常溫下唯一的液體金屬，銀白色（水銀）。汞及汞化合物：揮發(fā)性；汞齊：K、Na、Au、Ag、Zn、Cd、Sn、Pb等有機(jī)汞：脂溶性無機(jī)汞：一價(jià)、二價(jià)第十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（二）汞污染源氯堿工業(yè)、塑料工業(yè)、電器工業(yè)、油漆工業(yè)、農(nóng)藥、造紙含汞“三廢”化石燃料（煤、石油）（三）環(huán)境汞污染劇毒非必需元素水俁病：自1953年和1964年日本熊本縣水俁市和新瀉市全球性污染物：1994年起分別在瑞典、美國(guó)、加拿大和德國(guó)召開了四次“汞作為全球污染物”國(guó)際會(huì)議第十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（三）汞的環(huán)境化學(xué)行為

1.大氣中汞的環(huán)境化學(xué)行為氣態(tài)（

Hg0)、Hg2+

）：滯留期1年，長(zhǎng)距離輸送顆粒態(tài)（

Hgp）：滯留期幾天，沉降Hg0在氣相、水相與固相中都可能會(huì)與大氣中的氧化劑如O3、H2O2、鹵族元素等發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，形成二價(jià)汞，同時(shí)二價(jià)汞又會(huì)被還原成Hg0。向大氣汞的散發(fā)：水-氣界面、土-氣界面第十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四2水體中汞的環(huán)境化學(xué)行為

甲基化：有氧、無氧條件下均可發(fā)生，各種形態(tài)的汞均可形成甲基汞；酸沉降與水體汞含量的關(guān)系

增加了水體中參與生成甲基汞的活性汞的量；增加了沉積物中甲基汞的生產(chǎn)量，隨著水體的pH值降低，魚體中汞的含量成指數(shù)函數(shù)關(guān)系增加。海洋中汞的循環(huán)演化

海洋既是大氣汞的源，又是大氣汞的匯;（1）海洋中不穩(wěn)定的活性汞（離子態(tài)汞）是控制水體中甲基汞和Hg0產(chǎn)生的基礎(chǔ)。（2）海水中不僅有單甲基汞存在，同時(shí)還有二甲基汞含汞的顆粒物的溶解（低氧區(qū)）—→活性汞—→二甲基汞—→單甲基汞—→Hg0；在混和層中，活性汞還可以直接還原形成Hg0。第十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（四）汞的毒理學(xué)研究

1.元素汞以及其化合物的毒性研究（1）元素汞（金屬汞）：元素汞常以蒸氣狀態(tài)污染空氣，因此常常是以經(jīng)呼吸系統(tǒng)進(jìn)入人體。元素汞易溶于脂質(zhì)，故能很快地通過富于脂質(zhì)的細(xì)胞膜而進(jìn)入血液，輸往紅細(xì)胞和其它組織。元素汞可順利通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，在腦組織中的元素汞被氧化轉(zhuǎn)化為二價(jià)汞離子后，就很難逆向通過血腦屏障返回血液；因而形成汞離子在腦組織中的積累，這一性質(zhì)對(duì)腦組織損害起著重要作用。這也是慢性中毒首先表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的重要原因。第十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（2）無機(jī)汞化合物：無機(jī)汞化合物（如汞的硫化物、氯化物、氧化物等）只有離子態(tài)汞才能被吸收（通過胃腸道和呼吸道）。汞離子進(jìn)入血液后很快分布全身，轉(zhuǎn)運(yùn)積聚于肝臟和腎臟，并由尿排出體外。二價(jià)汞離子不易通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，故對(duì)腦危險(xiǎn)性較小。由于無機(jī)汞不易被吸收，一般不造成肝、腎的損害。但如果在短期內(nèi)攝入大量的無機(jī)汞或誤食含汞物質(zhì)，可引起急性汞中毒。主要表現(xiàn)為急性胃腸癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。第十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（3）有機(jī)汞化合物：一類是苯基汞和烷氧基汞，在體內(nèi)易形成汞離子。另一類為短鏈的烷基汞（甲基汞、乙基汞），其C—Hg鍵很牢固，不易降解，在體內(nèi)以分子形態(tài)發(fā)揮作用。例如甲基汞，水俁病的病因，80%經(jīng)腸道吸收。甲基汞在體內(nèi)經(jīng)生物學(xué)轉(zhuǎn)化為二價(jià)汞離子（其過程還不明了），但是甲基汞在生物體內(nèi)轉(zhuǎn)化率是非常緩慢。甲基汞在人體內(nèi)的含量由高到低的分布順序?yàn)?腦>肝>腎>心>肺,腦中汞含量最高。損害最為嚴(yán)重的部位是小腦和大腦兩半球，特別是枕頁，脊髓后束以及末梢感覺神經(jīng)在晚期也受損。另外，甲基汞還是一種對(duì)機(jī)體有強(qiáng)烈生殖毒性的物質(zhì)。第二十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四

2、甲基汞的毒作用機(jī)制

巰基學(xué)說:甲基汞是一種親巰基物質(zhì),可以與含巰基的物質(zhì)結(jié)合成汞的硫醇鹽復(fù)合物進(jìn)入機(jī)體,從而引起與—ＳＨ基有關(guān)的代謝發(fā)生紊亂,導(dǎo)致細(xì)胞損傷。該學(xué)說是甲基汞對(duì)細(xì)胞膜系統(tǒng)、酶活性、蛋白質(zhì)的生物合成及核酸生物合成產(chǎn)生毒作用的生化基礎(chǔ)[5]。自由基學(xué)說:Ganther等提出甲基汞在體內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化過程中,Ｃ—Ｈg鍵斷裂時(shí),能夠產(chǎn)生自由基,在蛋白質(zhì)、核酸等生物大分子的局部引起自由基反應(yīng),造成它們結(jié)構(gòu)的破壞。脂質(zhì)過氧化學(xué)說:一些學(xué)者通過對(duì)大鼠游離肝細(xì)胞甲基汞中毒的脂質(zhì)過氧化研究,發(fā)現(xiàn)甲基汞的肝細(xì)胞失活和它的脂質(zhì)過氧化作用皆與其濃度和作用時(shí)間有關(guān)。第二十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四四、Pb的毒理學(xué)1鉛的含量、用途及排放鉛是自然界分布很廣的元素，在地殼中的含量0.0016%，是地殼中含量最高的重金屬元素。鉛具有密度高、熔點(diǎn)低、柔軟易加工、耐腐蝕性等優(yōu)良特性，在許多工業(yè)部門具有廣泛的用途。世界上鉛的消耗約560萬噸。其中40%用于制造蓄電池，20%以烷基鉛的形式加入汽油中作防爆劑，12%用于建筑材料、6%用于電纜外套，5%用于制造彈藥，另有17%用于其它用途。但是僅有四分之一的鉛被回收再利用，其余排放于環(huán)境中，造成環(huán)境鉛污染。第二十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四人類活動(dòng)以來全球估計(jì)已向環(huán)境釋放了30億噸的鉛其中95%以上是人為造成的。主要來自含鉛礦山、冶煉企業(yè)的“三廢”，特別是尾砂。其它工礦企業(yè)含鉛廢氣（包括微粒）的排放和汽車尾氣（包括氣溶膠鉛）是大氣中鉛的重要來源?，F(xiàn)在環(huán)境中的鉛水平是工業(yè)革命前的幾百倍，現(xiàn)代人骨骼中的鉛負(fù)荷量是史前時(shí)代的500倍。第二十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四2鉛的環(huán)境化學(xué)行為鉛整個(gè)的環(huán)境化學(xué)行為是在水圈、土壤圈、生物圈、大氣圈之間相互轉(zhuǎn)化的一個(gè)復(fù)雜的過程。以下討論其在各個(gè)圈層的遷移轉(zhuǎn)化過程。第二十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四2.1鉛在水中的遷移轉(zhuǎn)化鉛在自然水體中主要是以Pb2+狀態(tài)存在，其含量明顯地受CO32-、SO42-、OH-和Cl-等含量的影響。在中性和弱堿性的水中，鉛的濃度為氫氧化鉛所牽制。水中含鉛量取決于Pb(OH)2的濃度積，Ksp[Pb(OH)2]=1.3×10-12，根據(jù)水解平衡方程可知，水中Pb(OH)+的濃度為5.4μg/kg。在酸性水中含鉛量遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于堿性水中的含量，在偏酸性天然水體中，水中Pb2+的濃度為硫酸鉛所限制，KspPbSO4=8.8×10-9,同樣可算出水中鉛的總濃度可達(dá)到6.3×10-5~1×10-4mol/L(即11~20mg/kg),高出水中規(guī)定允許濃度的110~200倍。第二十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四2.2鉛在土壤中的遷移轉(zhuǎn)化土壤中的鉛污染主要由石油燃燒和冶煉煙塵以及礦山、冶煉廢水所引起的。所以土壤中的含鉛量高低顯著地受到冶煉廠的遠(yuǎn)近、交通密集程度的影響。土壤中的鉛主要是以Pb(OH)2、PbCO3和PbSO4固體形式存在，在土壤溶液中的可溶性鉛含量很低，土壤中的鉛遷移性弱。氧化還原電位對(duì)土壤中可給態(tài)鉛量會(huì)產(chǎn)生影響，隨著土壤氧化還原電位的升高，土壤中可溶性鉛與高價(jià)鐵、錳氧化物結(jié)合在一起，降低了鉛的可溶性遷移。當(dāng)土壤酸性時(shí)，土壤固定的鉛，尤其是PbCO3容易釋放出來，土壤中水溶性鉛含量增加，可促使土壤中鉛的移動(dòng)。進(jìn)入土壤的Pb2+容易被有機(jī)質(zhì)和粘土礦物所吸附。第二十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四2.3鉛在大氣中的轉(zhuǎn)化遷移由于大量的鉛被加入汽油中作防爆劑；其直接后果首先是空氣中鉛的濃度升高，尤其是在工業(yè)區(qū)和人口集居、交通繁忙的城市及近郊。進(jìn)入大氣中的鉛可擴(kuò)散到很遠(yuǎn)的地方，即使在格陵蘭島終年積冰的地方，依然可以找到鉛污染的痕跡[4]。在我國(guó)研究也表明，汽車尾氣是城市環(huán)境空氣中鉛的主要來源。第二十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四3鉛的毒理學(xué)3.1鉛的吸收轉(zhuǎn)運(yùn)：鉛進(jìn)入人體的途徑有呼吸道、消化道和皮膚。成人每天由空氣中吸收的鉛為總吸收量的31%~39%，在肺內(nèi)沉淀吸收率為30%~50%。呼吸到肺中的二氧化碳遇水生成碳酸，促進(jìn)鉛的溶解和吸收。鉛還可以被呼吸道中的吞噬細(xì)胞很快帶進(jìn)血液。鉛由消化道進(jìn)入人體的量比經(jīng)呼吸道進(jìn)入的量要少，進(jìn)入消化道的鉛有十分之一被吸收，經(jīng)腸道進(jìn)入循環(huán)，經(jīng)過肝臟，一部分由膽汁排到腸內(nèi)，隨糞排出；一部分進(jìn)入血液。人體經(jīng)皮膚吸收的絕大部分為有機(jī)鉛，游離鉛及其無機(jī)化合物一般不能由皮膚侵入。吸收到血液中的鉛大部分經(jīng)腎臟和消化道隨尿、糞排出，少量通過唾液、乳汁、汗液等排出。另一部分分儲(chǔ)在血液中的鉛以磷酸氫鉛、甘油磷酸化合物、蛋白質(zhì)化合物或鉛離子狀態(tài)隨血液循環(huán)至全身，隨后約91%~95%的鉛以下不溶性的磷酸鉛的形式沉積于骨骼中，僅少部分儲(chǔ)存在肝、脾、腦等器官和紅細(xì)胞中。第二十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四3.2鉛的毒理作用研究表明，鉛離子進(jìn)入人體后，與人體內(nèi)一系列的蛋白質(zhì)、氨基酸內(nèi)官能團(tuán)和酶的結(jié)合，從而干擾了機(jī)體多方面的正常生化和生理活動(dòng)，對(duì)神經(jīng)、血液、造血、消化、泌尿生殖、心血管、內(nèi)分泌、免疫等系統(tǒng)及兒童的生長(zhǎng)發(fā)育均有毒性作用，引起鉛中毒，尤其是以神經(jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)和消化系統(tǒng)最為敏感。第二十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（1）鉛對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響

人體的中樞神經(jīng)系統(tǒng)是生命活動(dòng)的總管，它的機(jī)能狀態(tài)在鉛中毒病程中起主導(dǎo)作用。鉛可使形象化智力、視覺運(yùn)動(dòng)功能、記憶、反應(yīng)時(shí)間受損，語言和空間抽象能力、感覺和行為能力改變，出現(xiàn)疲勞、失眠、煩躁、頭痛及多動(dòng)等癥狀。中度以上的鉛中毒者，可出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)炎，嚴(yán)重者甚至損害橈神經(jīng)或脊髓前角細(xì)胞，導(dǎo)致“鉛麻痹”；晚期鉛中毒嚴(yán)重者可因中樞神經(jīng)發(fā)生器質(zhì)性病變而引起中毒性腦病，如顱內(nèi)血管痙攣促使腦血管發(fā)生早期硬化。第三十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（2）鉛對(duì)造血系統(tǒng)的影響鉛能影響卟啉代謝，卟啉是血紅蛋白合成過程的中間產(chǎn)物。當(dāng)機(jī)體接觸鉛中毒后，影響了與δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)轉(zhuǎn)變?yōu)檫材懺?、類卟啉轉(zhuǎn)變?yōu)樵策霸策c亞鐵合成正鐵血紅素等過程，導(dǎo)致血紅蛋白形成障礙，引起鉛誘發(fā)貧血。鉛誘發(fā)貧血常見于鉛作業(yè)工人及兒童，特別是兒童。鉛還抑制紅細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶和抑制磷酸戊糖旁路導(dǎo)致溶血。居住在工業(yè)區(qū)和重交通區(qū)的孩子平均血鉛量為218~679ug/L。血鉛水平>100ug/L人口比例為64.9%~99.5%。第三十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（3）鉛對(duì)消化系統(tǒng)的影響在鉛毒的作用下，可能發(fā)生腸胃機(jī)能一系列的變化。鉛可抑制胰腺功能，增加唾液腺和胃腺的分泌。同時(shí)，鉛會(huì)與腸道中的硫化氫結(jié)合，使硫化氫失去促進(jìn)腸蠕動(dòng)的作用，導(dǎo)致頑固性便秘。第三十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（4）鉛對(duì)其它器官系統(tǒng)的影響鉛可損害腎臟近端小管和腎小球細(xì)胞，使腎小球?yàn)V過率增高，腎小管重吸收障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生鉛中毒性腎病，如腎原性高血壓。鉛可抑制肝臟混合功能氧化酶合成，導(dǎo)致肝臟生物轉(zhuǎn)化作用受損，降低肝臟解毒功能。鉛還可影響人類生殖功能，使精于畸變；母體鉛可經(jīng)胎盤影響胎兒發(fā)育，致使胎兒發(fā)生畸形，對(duì)人類的繁殖造成嚴(yán)重危害。第三十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四五、砷毒理學(xué)（一）砷的性質(zhì)原子序33，M74.92，類金屬，銀灰色固體。價(jià)態(tài)：+3、+6、-3

常見化合物：AsH3,As2O3（砒霜）,As2O5,H3AsO4,HAsO2,AsS2（雄黃）AsS3（雌黃），有機(jī)砷。三價(jià)砷毒性最強(qiáng)。第三十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（二）砷污染源在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上廣泛使用，毒鼠劑、除草劑、殺菌劑、防腐劑、油漆、染料、半導(dǎo)體材料、銅鉛合金。

燃煤：煤砷3~45mg/kg。采礦：雄黃（AsS2）、雌黃（AsS3）、砷鐵礦（FeAsS)。

自然釋放：8106kg/yr

人為釋放：24106kg/yr第三十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四

（三）砷的代謝

吸收砷化物可經(jīng)過呼吸道、消化道和皮膚吸收。陰離子砷和易溶性砷化合物在消化道中的吸收較快。砷化合物的溶液攝入后很容易吸收，吸收率可達(dá)90%。分布

人的毛發(fā)、皮膚與指甲砷含量通常最高。無機(jī)砷化合物被吸收入血后，大部分與血紅蛋白上的珠蛋白結(jié)合，少量與血漿蛋白結(jié)合。排泄體內(nèi)的砷主要經(jīng)腎由尿排出，其次是經(jīng)膽汁隨糞便排出，也可由汗液、毛發(fā)和指甲排出少許。第三十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)化機(jī)理尚不完全清楚。無機(jī)三價(jià)砷在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為五價(jià)砷。排泄產(chǎn)物：甲基胂酸、二甲基次胂酸、三甲基胂，共占90%以上。第三十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（四）砷的毒理作用

以惡心、嘔吐、腹瀉及嚴(yán)重腹痛為主要特征的急性砷中毒多發(fā)生在誤服、謀殺或事故等情況下,嚴(yán)重者可發(fā)生神經(jīng)異常、呼吸困難、心臟衰竭而死亡。致死劑量：砷化氫（AsH3）為0.10~0.15g。亞砷酸（As2O3）為0.10~0.30g。砒霜：0.060~0.20g1、急性毒性第三十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四2、慢性毒性

慢性中毒以長(zhǎng)期從飲料、食品中攝取砷者為多。根據(jù)報(bào)告，如果長(zhǎng)期連續(xù)地?cái)z取0.50~0.10mg/d的砷可出現(xiàn)明顯中毒癥狀，如果長(zhǎng)期攝取濃度為3.0~6.0mg/L的水，可出現(xiàn)明顯中毒癥狀。慢性砷中毒是一個(gè)以皮膚損害為主的全身性疾病,可引起皮膚病、造血功能低下、肝臟損害、感覺障礙、外周神經(jīng)炎、厭食以及皮膚和內(nèi)臟腫瘤等。最近有人群資料表明慢性砷中毒與高血壓、糖尿病的發(fā)生亦有關(guān)。第三十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四3、“三致”性

無機(jī)砷被認(rèn)為具有致癌作用，流行病學(xué)證實(shí)砷能引起人類皮膚癌和肺、膀胱等內(nèi)臟腫瘤的發(fā)生。砷對(duì)皮膚致癌的毒性濃度為0.20~0.25mg/d。但目前尚未建立起公認(rèn)的砷致癌的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ汀］o致癌劑。砷可以引起姊妹染色單體交換率增加,增加DNA復(fù)制中錯(cuò)誤的可能性,也有人認(rèn)為砷的致癌作用與腫瘤抑制基因的甲基化受到影響有關(guān)。至于免疫功能受到抑制，砷拮抗元素硒的作用等均在致癌過程中有一定影響。砷的致癌機(jī)制有待深入研究。第四十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四4、中毒機(jī)理

砷化物能與體內(nèi)巰基酶結(jié)合,使多種酶受到抑制,影響細(xì)胞正常代謝,起到原漿毒作用,使神經(jīng)系統(tǒng)、心、肝、腎、胃腸受損,并直接損害毛細(xì)血管或作用于血管舒縮中樞,使血管平滑肌麻痹,毛細(xì)血管擴(kuò)張,血管通透性改變。砷化物對(duì)線粒體呼吸有明顯抑制作用,砷酸鹽可減弱線粒體氧化磷酸化反應(yīng)或使其過程拆偶聯(lián)。砷化合物可與DNA聚合酶結(jié)合,對(duì)DNA合成與修復(fù)有影響砷酸鹽可取代磷酸鹽與DNA鏈結(jié)合，造成染色體畸變。砷化氫經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體95%～99%與紅細(xì)胞血紅蛋白結(jié)合形成血紅蛋白過氧化物,通過谷胱甘肽氧化作用使還原形谷胱甘肽氧化成氧化形谷胱甘肽引起溶血，紅細(xì)胞鉀鈉泵作用破壞，細(xì)胞腫脹、溶解，導(dǎo)致腎功能衰竭。第四十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四六、鉻的毒理學(xué)（一）鉻的理化性質(zhì)原子序24，M51.996。價(jià)態(tài)：2+、3+、6+。

2價(jià)鉻不穩(wěn)定。

3價(jià)鉻：強(qiáng)酸鹽易溶。

6價(jià)鉻：鉻酸鹽（CrO42-)、重鉻酸鹽（Cr2O72-)鉻酐（CrO3)毒性形態(tài)：6價(jià)鉻；堿性環(huán)境中3價(jià)鉻可被氧化為6價(jià)鉻，酸性厭氧環(huán)境中6價(jià)鉻可被還原為3價(jià)鉻

第四十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（二）環(huán)境鉻污染污染源：鉻礦：鉻鐵礦、鉻鉛礦、硫酸鉻礦。世界鉻年產(chǎn)量750萬t,90%用于鋼鐵生產(chǎn)。土壤：平均100mg/kg。重鉻酸鹽：用途廣泛，電鍍、皮革、制藥、研磨劑、顏料、合成催化等化石燃料燃燒：煤10mg/kg。金屬冶煉、化工“三廢”排放。第四十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（三）鉻的代謝吸收：消化道、呼吸道、皮膚消化道吸收：Cr3+：3%，Cr6+更易吸收食物中的有機(jī)鉻：10%~25%呼吸道吸收：Cr6+40%，Cr3+難以吸收皮膚吸收：Cr6+分布：消化道吸收鉻主要分布與肺、肝、脾、腎呼吸道吸收鉻大量積聚于肺，其次肝、腎脾第四十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四排泄與蓄積體內(nèi)鉻總量6mg以下。有蓄積作用：腎、肝、骨人體內(nèi)生物半衰期：27天，80%經(jīng)尿液排出。第四十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四（四）鉻的毒理作用1、急性毒性腸胃道：致死劑量：重鉻酸鉀3g。中毒癥狀：刺激和腐蝕腸胃道，引起惡心、嘔吐、腹疼、腹瀉、血便、脫水。頭疼、頭暈、呼吸急促等呼吸道：中毒濃度：CrO3

0.015~0.033mg/m3；Cr2O72-：0.045~0.5mg/m3。中毒癥狀：CrO3：鼻出血、聲嘶啞、鼻粘膜萎縮；

Cr2O72-：胃及十二指腸潰瘍、肝舯大皮膚：刺激和腐蝕作用，皮炎。第四十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四2、慢性毒性呼吸道：由于刺激和腐蝕作用引起鼻炎、咽炎、支氣管炎皮膚：皮炎、濕疹、皮膚潰瘍?nèi)硇园Y狀：頭疼、貧血、消化不良、腎臟損害、肺炎、支氣管哮喘、神經(jīng)衰弱、高血壓、高血脂、冠心病、肺心病

第四十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四3、“三致”性六價(jià)鉻和三價(jià)鉻均有致癌作用。肺癌。三價(jià)鉻可透過胎盤屏障，對(duì)胎兒致畸六價(jià)鉻具有較強(qiáng)的致突變作用。DNA氧化損傷。第四十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四4、毒作用機(jī)理Cr3+參與人體糖代謝，必需微量元素，需要量0.06~0.36mg/d。Cr6+：強(qiáng)氧化性，可氧化生物大分子（DNA,RNA,蛋白質(zhì)，酶，Vc等）；影響體內(nèi)氧化、還原、水解過程；與核酸、核蛋白結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞突變還原過程中消耗谷光苷肽第四十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四第二節(jié)常見農(nóng)藥的毒理學(xué)一、概述農(nóng)藥：殺滅或抑制農(nóng)業(yè)有害生物的化學(xué)藥劑。殺蟲劑、殺菌劑、除草劑等種類：有機(jī)氯，有機(jī)磷，氨基甲酸酯類，擬除蟲菊酯類挽回約10%的農(nóng)業(yè)損失。全世界開發(fā)1200種，常用200余種。農(nóng)藥環(huán)境污染問題突出。1962，RachelCarson《寂靜的春天》重視農(nóng)藥環(huán)境化學(xué)行為研究高效低毒農(nóng)藥開發(fā)第五十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四二、農(nóng)藥的污染

1、生產(chǎn)過程廢氣：大氣污染廢水：水體污染2、使用過程僅10%~30%的農(nóng)藥粘附在作物上。大氣污染：施用中農(nóng)藥直接進(jìn)入大氣；土壤、植物表面揮發(fā)進(jìn)入大氣；農(nóng)業(yè)廢棄物燃燒，通風(fēng)排氣等土壤污染：70%進(jìn)入土壤。農(nóng)藥拌種水體污染：農(nóng)藥地表徑流，地下水污染第五十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期四三、幾類重要農(nóng)藥的毒理學(xué)（一）有機(jī)氯農(nóng)藥1、特點(diǎn)：氯代烴類化合物，廣譜高效殺蟲劑；脂溶