全麻術(shù)中肺拴塞耿

全麻術(shù)中肺拴塞耿第一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

肺栓塞的臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者臨床癥狀不很顯著，但嚴重者可迅速死亡，臨床上取決于栓塞的范圍、部位和程度。第二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

本病不僅限于內(nèi)科，而且涉及心內(nèi)科，胸部外科、腹部外科，矯形外科，骨科，婦產(chǎn)科等各科的疾患，是麻醉醫(yī)師術(shù)中和術(shù)后所面臨的一大危象第三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五一、肺栓塞的病因第四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五肺栓塞多發(fā)生于中年以上病人，常見于胸腹部大手術(shù)，或術(shù)后短時間內(nèi)。促發(fā)急性肺栓塞的因素：1腹部大手術(shù)2惡性腫瘤3心臟瓣膜病4血液病5肥胖6下肢靜脈曲張7盆腔或下肢腫瘤8長期臥床9長期口服避孕藥第五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五一）血栓栓塞

促使靜脈血栓形成的因素：1血流緩慢；2創(chuàng)傷及感染，并累計周圍靜脈；3凝血機制改變：抗凝血酶Ⅲ缺乏，高脂血癥，真性紅細胞增多癥等第六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五1.血栓來源:下肢大靜脈和盆腔靜脈。右心房:充血性心力衰竭，房顫，或外來物體。肝，腎靜脈（罕見）。三尖瓣內(nèi)膜炎或上肢靜脈炎血栓所致。臨床上有意義的PTE，95%以上是由下肢深靜脈血栓癥（DVT）引起，但臨床上DVT的檢出率低。DVT的預防十分重要。第七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五2.DVT的危險因素為:肥胖，高齡，靜脈瘤，脫水。臥床，妊娠，外科手術(shù)。充血性心功能不全，中風。惡性腫瘤。ATIII（抗凝血酶III）缺乏，C蛋白或S蛋白缺乏等。第八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五二）脂肪栓塞常見于骨盆或長骨創(chuàng)傷性骨折，發(fā)生在創(chuàng)傷骨折72小時后，也可發(fā)生于人工關(guān)節(jié)置換術(shù)中。脂肪栓塞機制不十分清楚，不單純是機械阻塞，更重要的是血內(nèi)脂滴被脂蛋白酯酶所分解，釋出的脂酸引起血管內(nèi)皮細胞損傷，導致微血管通透性增加和肺間質(zhì)水腫。除了從骨折創(chuàng)傷釋出脂肪，還有其他組織成分可激活凝血系統(tǒng)，補體系統(tǒng)和多種細胞因子的釋放，多種因素造成肺實質(zhì)損害。第九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五三）空氣栓塞即氣體進入靜脈系統(tǒng)，可以是空氣、CO2、NO2和氮氣。氣體易于進入非萎陷的靜脈內(nèi)如硬膜靜脈竇；以及靜脈腔處于負壓狀態(tài)（坐位顱內(nèi)手術(shù)）；中心靜脈穿刺；妊娠或分娩后。少量空氣進入肺動脈可出現(xiàn)嗆咳，或一過性胸悶或呼吸急促等，空氣量＞40ml，病人可致死。第十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五四）羊水栓塞常見于急產(chǎn)或剖宮產(chǎn)手術(shù)時，子宮收縮時，可使羊水由裂傷的子宮頸內(nèi)膜靜脈，也可經(jīng)胎盤附著部位的血竇進入母體血循環(huán)，引起肺栓塞、休克，伴發(fā)DIC。第十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五二、肺栓塞的病理生理第十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五1）大塊栓子機械性堵塞右室肺動脈開口處，急性肺動脈和右心高壓右室迅速擴張左心排血量驟降，循環(huán)衰竭。75%的病人在發(fā)生栓塞后1小時內(nèi)死亡。2）肺栓塞引起反射性支氣管痙攣氣道阻力增加。3）栓塞部分的肺泡萎陷肺泡通氣血流比值失衡，增加肺無效腔低氧血癥。第十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五三、肺栓塞的診斷第十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五臨床上易于誤診或漏診，對實施大手術(shù)或骨折，或心臟病人手術(shù)時，突然出現(xiàn)胸痛、咯血，不明原因的氣急、窒息感，并出現(xiàn)嚴重休克和意識障礙，或在充分供氧和通氣下，病人仍呈進展性發(fā)紺、低血壓，應考慮肺栓塞可能。第十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)：急性呼吸困難、咳嗽和胸痛，肺部可無陽性體征。聽診：肺動脈第二音亢進，偶爾在肺動脈瓣區(qū)可聽到收縮期或持續(xù)性雜音。心電圖：SⅠQ3T

3改變,即Ⅰ導聯(lián)S波變深，Ⅲ導聯(lián)Q波出現(xiàn)和T波倒置。心動過速，為最常見或是唯一的體征。其他心電異常：房性或室性早搏，右房勞損，右束支傳導阻滯。右或左心電軸轉(zhuǎn)位。第十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五X線：無特異性價值。MRI:有待探討肺動脈造影：具有重要意義，其特異性，敏感性，和準確性都較高，可出現(xiàn)肺動脈充盈缺損或分支截斷現(xiàn)象。實驗室檢查：動脈血氣:低氧血癥脂肪栓塞可在軀干上部包括結(jié)合膜，口腔黏膜出現(xiàn)瘀點。第十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

四、預防第十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五1避免術(shù)前長期臥床2下肢靜脈曲張病人應用彈力襪，促進下肢血液循環(huán)3治療心律失常，糾正心衰4紅細胞比容過高病人，宜行血液稀釋5對血栓性靜脈炎病人，可預防性應用抗凝藥6保持良好體位，避免影響下肢血流7避免應用下肢靜脈進行輸液或輸血8一旦有下肢或盆腔血栓性靜脈炎，應考慮手術(shù)治療。第十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

五處理第二十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五急性大面積肺栓塞的治療原則：復蘇、糾正和支持呼吸與循環(huán)衰竭。主要方法：吸氧、鎮(zhèn)痛，控制心衰和心律失常，抗休克和抗凝治療。

若臨床上高度懷疑有急性肺栓塞，又無抗凝藥禁忌，可應用肝素，或鏈激酶、尿激酶進行血栓溶解。第二十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五胸外心臟按壓術(shù)有可能引起栓子破碎而分散至遠端小血管，從而有改善血流之可能。手術(shù)取栓術(shù)第二十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五靜脈內(nèi)氣栓的治療：1）充分給予純氧吸入不僅是糾正低氧血癥，且可通過與氣泡內(nèi)的壓力差使氮從氣泡內(nèi)逸出而縮小氣泡的體積2）可迅速進行擴容以提高靜脈壓，防止氣體進一步進入靜脈系統(tǒng)3）應用中心靜脈導管或肺動脈導管置入右房吸出空氣，其效果取決于病人體位、導管位置，但有可能吸出50%的氣體第二十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五反常性栓塞：系指空氣或氣體進入靜脈系統(tǒng)而卻達到體動脈循環(huán)，并出現(xiàn)末端動脈阻塞的癥狀。發(fā)生可能的機制：1）氣體通過未閉的卵圓孔進入體循環(huán)，當靜脈內(nèi)發(fā)生氣栓時使肺動脈壓力增高，右房壓力也隨之升高，為氣泡通過未閉卵圓孔提供了方便的條件。另一可能，是進行機械通氣時采用PEEP模式，使左房壓力的下降在未閉卵圓孔兩側(cè)出現(xiàn)壓力差，使氣泡從靜脈系統(tǒng)逸入體循環(huán)。第二十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五2）動物實驗表明，大量（﹥20ml）或小量（11ml/min)氣體持續(xù)進入靜脈系統(tǒng)，也會在動脈內(nèi)出現(xiàn)氣泡，盡管不存在有解剖學上的缺陷。資料表明：多種麻醉藥物可使肺循環(huán)濾過氣栓子的能力削弱，特別是吸入麻醉藥有可能清除靜脈內(nèi)氣泡逸入體動脈的界限?？梢娙魏戊o脈內(nèi)氣栓都有可能演變?yōu)閯用}氣栓。第二十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五對動脈內(nèi)氣栓的治療首要目的在于保護和支持生命器官的功能，進行心肺復蘇；提高氧濃度；病人應處于平臥位（因頭低位可加重腦水腫，何況氣泡的浮力不足以阻擋血流把氣泡推向頭部）第二十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

肺血栓栓塞（PTE)第二十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五（一）流行病學

2014ESC急性肺栓塞指南靜脈血栓栓塞癥(VTE)包括深靜脈血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年發(fā)病率為100-200/10萬，為第三大常見心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最嚴重的臨床表現(xiàn)，是其發(fā)病、死亡及住院的主要因素。第二十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五2004年，通過對六個歐洲國家的總?cè)藬?shù)約四億五千四百余萬人口流行病學調(diào)查中發(fā)現(xiàn)有超過317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突發(fā)致命性的PE，59%的患者死于生前未診斷出的PE，在早期死亡的患者中僅有7%在死前明確診斷出PE。年齡超過40歲的患者發(fā)生PE的風險較高，并且其危險度每十年將會提高近一倍，預計在未來越來越多的患者被診斷出(或者死于)PE第二十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

（二）誘發(fā)因素

第三十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五第三十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五第三十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五（三）急性肺栓塞病理生理第三十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五肺血栓栓塞分級級體征阻塞%PA處理1無<20正常抗凝2呼吸急促20-30<20抗凝3虛脫，低氧血癥30-50>20抗凝，過濾4休克，低氧血癥>5025-30溶栓、導管取栓術(shù)，過濾器5肺性心病>50>40溶栓，過濾器肺動脈血栓摘除術(shù)第三十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五(四)、PTE的診斷急性PTE的臨床癥狀變化較大，癥狀和體征特異性不強，很可能漏診，根據(jù)癥狀分析結(jié)合超聲心動圖，肺血流圖，肺血管造影確定診斷。有報道14例尸解確診的急性PTE，臨床診斷不清達50%，誤診14%?？梢娫\斷的困難。第三十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五第三十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

急性PTE的診斷流程第三十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五疑似高危PE是可迅速致死的危險狀態(tài)，休克或低血壓癥狀往往提示病情危重。該類患者臨床診斷率很高，鑒別診斷包括急性瓣膜功能不全，心臟壓塞、急性冠脈綜合征和主動脈夾層。首選檢查為床邊經(jīng)胸超聲心動圖檢查，若急性肺栓塞引起患者血液動力學失代償改變，超聲可發(fā)現(xiàn)急性肺動脈高壓和右心功能不全的表現(xiàn)。對于極度不穩(wěn)定患者，超聲心動圖一旦發(fā)現(xiàn)右心室功能不全，應立即執(zhí)行再灌注治療，而無需進一步檢查。第三十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五伴有休克或低血壓癥狀疑似高危PE的診斷流程第三十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五不伴有休克或低血壓癥狀疑似PE的診斷流程第四十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五急性PTE的診斷順序第四十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五1病史：自覺癥狀：急性發(fā)病，呼吸困難，咳嗽，焦慮不安，肺梗塞綜合征（胸膜疼痛伴有（或無）咳血），循環(huán)虛脫或暈厥。2胸部X線片：肺不張，膈肌抬高（肺容量減少）肺浸潤性改變，胸膜滲出，灶性血量減少（罕見），肺動脈突然呈燭尖樣改變。但這些表現(xiàn)特異性不高，若連續(xù)胸部攝片可增加對PTE診斷的正確性。第四十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五3.ECG變化：ST-T異常。節(jié)律紊亂：房性或室性早搏，心動過速。右房勞損，右束支傳導阻滯。右或左心電軸轉(zhuǎn)位。

SⅠQⅢ-TⅢ改變。第四十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五4.

動脈血氣：低氧血癥，低或高CO2

血癥改變。麻醉中可見PaCO2

與PetCO2

分離（即PaCO2↑，PetCO2↓）5.

超聲心動圖:右心負荷，右室、右房擴大，右室壓升高第四十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五6.核素肺掃描：可見肺掃描缺損，此法敏感性高而特異性差。肺通氣-灌注掃描對確定肺灌注異常有高度敏感性。7.

肺血管造影：是診斷肺栓塞最特異的方法，可見肺血管閉塞、充盈缺損或中斷。第四十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

麻醉和術(shù)中除根據(jù)癥狀及血氣變化，尚可采用經(jīng)食管超聲多普勒心動圖（TEE）輔助診斷。因是無創(chuàng)性，麻醉手術(shù)中應用便利。多篇報道作為經(jīng)驗推薦。

第四十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

圍術(shù)期，特別是當全身麻醉手術(shù)中突然血壓下降，SPO2

降低，明顯的中心性發(fā)紺，因有發(fā)生心跳驟停的危險應作為麻醉中意外事件考慮。第四十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

術(shù)中需要鑒別的肺栓塞，包括脂肪栓塞、空氣栓塞、羊水栓塞及腫瘤栓塞等。應根據(jù)病史、病情及其他檢查作出診斷，處理上與血栓栓塞不同。第四十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五（五）PTE的緊急處理1.

低血壓與休克的處理多巴酚丁胺1-5μg∕kg·min，最大20μg·kg·min。

第四十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

2.肺高壓及右室功能不全的處理：應控制輸液量，尤其是膠體?。當CVP<12-15mmHg輸液應控制，而當CVP顯著升高時則停止輸液。危重PTE的一次輸液可能導致急性循環(huán)虛脫，稱為“左心室舒張末壓塞”。重癥PTE應給予洋地黃類藥，利尿藥。第五十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

3.低氧血癥的處理呼吸消失者行氣管插管，給予100%氧。PEEP對不穩(wěn)定PTE病人的應用需謹慎，因可影響血液動力學。機械通氣采用低潮氣量（7ml/kg），稍快頻率。

第五十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

4.

抗凝治療無抗凝劑禁忌時，應使用肝素治療。首次給予4000~6000u，以后每6~8小時后800~1000u。持續(xù)7~10天?？鼓委熤饕l(fā)癥是出血，需注意禁忌癥。第五十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五指南急性PE患者抗凝治療的目的是預防早期死亡和復發(fā)或致命性VTE,標準的抗凝療程至少為3個月。在此期間，急性期治療為在前5-10天應用腸外抗凝(普通肝素、低分子量肝素、磺達肝葵鈉)。隨后可以選擇維生素K拮抗劑維持治療第五十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五第五十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

5.溶栓治療相比單獨應用普通肝素，急性PE溶栓治療可以更快的恢復肺血流灌注。早期解除肺血管阻塞可以使肺動脈壓力和阻力快速下降，同時可以改善右心室功能。一般認為，栓塞面積在一個葉以上或伴有明顯的血液動力學異常的嚴重PET，且無溶栓禁忌癥患者，應積極行溶栓治療。第五十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

1)

尿激酶（Urokinase，UK）是腎臟分泌的活性蛋白酶，使纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶。UK50-60萬u/d

于N.S.500-1000ml持續(xù)點滴，5-7日，其后2日逐漸停藥。特別對48小時以內(nèi)的新血栓有效。第五十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

2)

組織型纖維蛋白溶酶原激發(fā)劑（t-PA）是天然的血栓選擇性纖維蛋白溶酶原激發(fā)劑，急性溶栓時t-PA50mg/2h靜脈點滴，可以追加40mg/2h，即總量6小時90mg。中等以上血栓，2小時溶解64%，6小時溶解95%，效果較UK快捷而安全。第五十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五第五十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

6.內(nèi)科血栓摘除術(shù)（Medicalembolectomy）即采用通常5倍量的UK，200-300萬/24小時的溶栓治療。第五十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

7.過濾器法在有抗凝藥物絕對禁忌癥以及接受足夠強度抗凝治療后仍然復發(fā)的急性復發(fā)性PE患者可以選擇靜脈濾器（下腔靜脈內(nèi)濾網(wǎng)）植入術(shù)。觀察性研究表明，靜脈濾器植入可能減少PE急性期病死率，減少VTE復發(fā)風險。

第六十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

8.經(jīng)皮導管介入治療介入治療的目的是通過清除阻塞主肺動脈的血栓，從而使右心室功能恢復，進而改善癥狀和生存率。對于有溶栓治療絕對禁忌癥的患者，介入治療可以選擇:1)豬尾導管或漂浮導管碎栓術(shù);2)運用流體動力導管裝置行流變血栓切除術(shù);3)運用負壓導管行導管血栓抽吸術(shù);4)血栓旋磨切除術(shù)。另外，沒有溶栓絕對禁忌癥的患者，首選經(jīng)導管局部溶栓。第六十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

9.肺動脈血栓摘除術(shù)（PulmonaryEmbolectomy）適應癥是臨床上呈“臨危狀態(tài)”、PTE>50%，內(nèi)科處理效果不良的危重病人。早期此法的死亡率高達29%-63%，后采用CPB輔助其死亡率已降至11%-31%。禁忌癥為：診斷不確定，長時間休克，慢性肺動脈高壓。第六十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

六、急性PTE的預防第六十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五預防DVT的方法下肢彈性繃帶，早期下床活動下肢間歇壓迫法小劑量肝素法5000u/8h（每日3次）或每日2次皮下注射低劑量華法林（Warfarin）華法林1-2mg/d第六十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五七、術(shù)中急性PTE的監(jiān)測

第六十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

對可能發(fā)生PTE的病例，術(shù)中應予警惕。一些病例PTE癥狀是在處理下肢的幾分鐘內(nèi)發(fā)生的，如抬高下肢準備消毒皮膚，體位改變，止血帶放氣，下肢驅(qū)血帶的使用等，以上均為通過機械加壓于血栓，或增加靜脈血流導致血栓脫離。第六十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五麻醉技術(shù)對DVT的影響髖關(guān)節(jié)手術(shù)采用硬膜外麻醉及術(shù)后鎮(zhèn)痛，使DVT和PTE的發(fā)病率下降。硬膜外麻醉增加下肢血流，減少凝血因子的活性。硬膜外麻醉使前列腺摘除術(shù)后的DVT從50%降至12%。但是，胸部硬膜外麻醉而下肢血管不擴張的病例，并不減少腹部手術(shù)病人DVT的發(fā)生。在體外，局部麻醉劑增加纖溶活性，減少血小板凝聚。研究提示腰麻用于髖部手術(shù)也使DVT降低。第六十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五

總之，急性肺血栓栓塞是一種易漏診、誤診，但又致命的疾患。外科醫(yī)師可將其作為“內(nèi)科”疾患而忽略。然而，麻醉醫(yī)師將面臨這一疾患，并通過對患者危險因素的預防，對DVT和PTE的早期認識，以及對PTE的及時處理，提高急性PTE的搶救效果。第六十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五術(shù)中發(fā)生PTE的典型病例第六十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期五