污染物的毒害作用及機(jī)制

引言

上個(gè)世紀(jì)30年代以來，污染不斷加重，環(huán)境不斷惡化，公害事件頻發(fā)，其中令人熟知就有八大事件。世界八大公害事件比利時(shí)馬斯河谷事件日本水俁病事件日本四日市廢氣事件美國落衫嘰煙霧事件日本富山的痛痛病事件日本愛知糠油事件美國多諾拉事件英國倫敦?zé)熿F事件目前一頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)來自科學(xué)網(wǎng)，上海黃浦江兩岸和江西南昌八一大橋被霧霾籠罩電影2012世界末日的場景目前二頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)1污染物毒害作用2受害機(jī)制3受害條件4化學(xué)元素的拮抗協(xié)同關(guān)系

環(huán)境污染已經(jīng)嚴(yán)重威脅到人類的生存和發(fā)展，這加重了人們對環(huán)境的危機(jī)感，促使人們?nèi)ブ匾暛h(huán)境問題，研究污染物在環(huán)境以及生態(tài)系統(tǒng)中遷移轉(zhuǎn)化規(guī)律；生物受害機(jī)制、進(jìn)化機(jī)制；污染物沿食物鏈富集規(guī)律和人體受害原因；尋找治理環(huán)境的途徑和方法以保證人類有一個(gè)安全、舒適的生態(tài)環(huán)境。我將從以下幾個(gè)方面簡單介紹污染物的毒害作用及其機(jī)制：目前三頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)第一節(jié)污染物毒害作用一、污染物對植物的影響(一)對植物吸收的影響

污染物能影響植物根系對土壤中營養(yǎng)元素的吸收有兩個(gè)方面的原因：1、污染物能改變土壤微生物的活性，也能影響酶的活性。土壤微生物和酶活性的變化影響土壤中某些元素的釋放和可給態(tài)量。例如盆栽水稻分蘗期時(shí)，土壤酶活性與添加鉛濃度呈顯著負(fù)相關(guān)，如蛋白酶、蔗糖酶、A—葡萄糖苷酶及淀粉酶等。2、污染物能抑制植物根系的呼吸作用，影響根系的吸收能力鋅、鎳、鈷等元素能妨礙植物對磷的吸收；鋁能使土壤中中形成不溶性的鋁磷酸鹽，影響植物對磷的吸收。目前四頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)氯氣對植物的危害氟化物對植物葉的影響目前五頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)(二)對植物細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響

植物在受到重金屬或其他污染物對植物的傷害在出現(xiàn)可見癥狀之前，生理生化和亞細(xì)胞顯微結(jié)構(gòu)等微觀方面的就已經(jīng)發(fā)生了變化。

鎘、鉛誘導(dǎo)玉米根、葉細(xì)胞核的變化鎘、鉛誘導(dǎo)玉米根、葉細(xì)胞線粒體變化鎘、鉛對葉綠體超微結(jié)構(gòu)的變化重金屬對根尖細(xì)胞分裂和染色體的影響重金屬對核仁的影響鎘、鉛影響為例目前六頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)(三)對種子生活力的影響1.鎘對種子的萌發(fā)

種子的發(fā)芽率隨著種子中鎘的積累量的增加而顯著下降。種子中積累的鎘(內(nèi)源性)對種子萌發(fā)的抑制效應(yīng)比外源性鎘強(qiáng)的多。2.種子萌發(fā)時(shí)幾種酶活性的變化

含鎘種子萌發(fā)時(shí)蛋白水解酶活性受到抑制。淀粉酶活性降低，限制淀粉水解為葡萄糖，從而限制種子萌發(fā)過程中新細(xì)胞壁纖維素的合成以及蛋白質(zhì)合成所需要碳骨架的形成。脫氫酶也隨著種子中鎘的積累量的增加逐漸減弱。

目前七頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)3.種子萌發(fā)根尖細(xì)胞有絲分裂變化

含鎘種子萌發(fā)時(shí)，根尖細(xì)胞有絲分裂頻率隨著種子中鎘積累的增加而下降。根尖細(xì)胞有絲分裂頻率降低，表現(xiàn)為胚根生長緩慢或停止.有絲分裂頻率降低原因,可能是鎘的積累破壞了細(xì)胞核的結(jié)構(gòu)，抑制了DNA和RNA的合成。目前八頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)（四）對植物生長的影響污染物對植物生長有明顯的影響。1、對根生長的影響不同濃度的Hg2+對水稻種于胚根生長有明顯的抑制作用。和重金屬的濃度有關(guān)，低濃度刺激生長，高濃度抑制抑制生長。2、地上部分生長影響植物地上部分生長和環(huán)境中污染物濃度直接相關(guān)。這種關(guān)系也反映在葉片毒物含量和生長量的關(guān)系上。目前九頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)(五)對植物發(fā)育的影響

污染物對植物發(fā)育的影響，以花期最為明顯。植物開花期對污染物特別是大氣污染物最為敏感，屬于大氣污染的臨界期。因此，在開花期應(yīng)盡量避免大氣污染物的傷害作用。目前十頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)(六)對植物生理生化的影響

污染物對植物生長發(fā)育的珍響，主要是通過生理生化過程實(shí)現(xiàn)的。

1、對細(xì)胞膜透性的影響污染物能影響細(xì)胞膜的透性，從而影響植物對營養(yǎng)物質(zhì)的吸收。如SO2和二硫化合物作用，切斷蛋白質(zhì)的二硫鍵，使蛋白質(zhì)變性，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性改變。O3能將質(zhì)膜上的蛋白質(zhì)的活性基團(tuán)和脂肪酸的雙鍵氧化，使質(zhì)膜透性增加。同時(shí)臭氧還能明顯減少植物對礦物質(zhì)包括對重金屬元素的吸收。因此細(xì)胞膜透性是評定植物對污染物反應(yīng)的方法之一。目前十一頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)2、對光合作用的影響

污染物對光合作用的影響，是植物受害的重要原因。以SO2為例，它一方面抑制二磷酸核酮糖羧化酶的活性，阻止對CO2的固定；另一方面使光系統(tǒng)Ⅱ和非環(huán)式光合磷酸化受阻，影響ATP的合成，使光合速度降低。重金屬對植物光合作用的影響也是比較廣泛的。如Pb能抑制菠菜葉綠素中光合電子傳遞，抑制光合作用中對CO2的固定。3、對呼吸作用的影響鎘對呼吸作用的影響與鎘對呼吸酶的干擾有關(guān)。低濃度的鎘對酶活性的刺激和鎘刺激三羧酸循環(huán)以產(chǎn)生能量是呼吸增加的原因。但隨著鎘濃度的增加，酶活性受到抑制，呼吸作用下降。目前十二頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)4、對蒸騰作用的影響污染物對蒸騰作用有明顯的影響。在低濃度刺激下，細(xì)胞膨脹、氣孔阻力減少，蒸騰加速。當(dāng)污染物濃度超過一定值后，可能誘發(fā)脫落酸(ABA)濃度增加，使得氣孔蒸騰阻力增加或氣孔關(guān)閉，蒸腳強(qiáng)度降低。如濃度太高，葉傷斑面積擴(kuò)大，導(dǎo)致蒸騰急劇下降。這種情況隨毒物濃度升高，蒸騰比率明顯按比例降低。5、對生長素的影響

鋅對吲哚乙酸有明顯抑制作用。6、對植物化學(xué)成分的影響

植物受SO2污染后，總氮量和蛋白質(zhì)含量均下降。植物體營養(yǎng)成分受重金屬的影響。Cd對蠶豆種子內(nèi)積累對氨基酸、蛋白質(zhì)、淀粉、脂肪的積累產(chǎn)生明顯影響。目前十三頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)二、污染物對動(dòng)物和人體健康的影響(一)對動(dòng)物的影響

1、重金屬元素能嚴(yán)重影響和破壞魚類的呼吸器官，導(dǎo)致呼吸功能減弱。首先，這些重金屬能粘積在鰓的表面，造成鰓的上皮和粘液細(xì)胞的貧血和營養(yǎng)失調(diào)，從而影響對養(yǎng)的吸收和降低血液輸送養(yǎng)的能力。

2、重金屬還能降低血液中呼吸色素的濃度，使紅細(xì)胞減少。

3、污染物對動(dòng)物內(nèi)臟的破壞作用極明顯。例如農(nóng)藥對魚類肝臟有明顯破壞作用；氯丹可使湖鱒肝臟退化。

4、某些污染物還能使動(dòng)物骨骼變形。

5、有機(jī)氯農(nóng)藥對魚類、水鳥、哺乳動(dòng)物的繁殖有嚴(yán)重的影響。目前十四頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)(二)對人體健康的影響氟是環(huán)境中主要的污染物之一，在氟污染地區(qū)常引起氟中毒。氟引起的疾病有斑釉齒、骨質(zhì)硬化癥、骨質(zhì)軟化癥及甲狀腺腫瘤鉛是主要污染元素之一，對人的威脅很大。鉛中毒引起貧血是因?yàn)閬嗚F螯合酶被干擾，使細(xì)胞核線粒體對鐵的攝取量和利用率下降，這就干擾卟啉對鐵的螯合，抑制血紅素的合成。鉛在體內(nèi)存在三個(gè)庫：1、血液和軟組織中的鉛迅速交換；2、皮膚和肌肉中的鉛迅速交換；3、骨骼中的鉛中速交換和骨質(zhì)中的鉛慢速交換。目前十五頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)自從鎘污染引起骨痛病后，引起人們的普遍關(guān)注。短時(shí)間吸入高濃度鎘的臨界器官是肺，主要是肺水腫；長期吸入低濃度鎘時(shí)，臨界器官是腎和肺，主要癥狀是腎功能損害，特別是低分子蛋白尿肺氣腫。長期吃食被鎘污染的事物時(shí)，臨界器官也是腎，主要癥狀是低分子蛋白尿。污染物的致癌或促癌作用，是人們最關(guān)心的問題，重金屬等得致癌作用更引起人們的注意。例如砷能致癌，特別是肺癌。SO2有促癌作用。目前十六頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)有機(jī)化合物進(jìn)入人體后的毒害機(jī)制有兩方面：一是毒性來自本身的化學(xué)結(jié)構(gòu)，如生物堿、氯仿、乙醚等，其毒性作用相當(dāng)于物質(zhì)本身的生理毒性。這類物質(zhì)毒害作用的強(qiáng)弱決定于生物體內(nèi)的數(shù)量，它們在體內(nèi)能被酶所分解、轉(zhuǎn)化、降解。二是毒性與代謝有關(guān)，大部分慢性毒性屬于這一類。這類毒物進(jìn)入生物體后，在酶的作用下，能產(chǎn)生具有較強(qiáng)反應(yīng)能力的不穩(wěn)定的中間代謝產(chǎn)物，其中一部分和蛋白質(zhì)、核酸等細(xì)胞高分子發(fā)生共價(jià)結(jié)合，產(chǎn)生不可逆的化合物，使蛋白質(zhì)的化學(xué)特性發(fā)生改變，導(dǎo)致組織壞死和變態(tài)；而核酸的化學(xué)特性改變能破壞細(xì)胞正常傳遞遺傳信息，引起細(xì)胞突變、死亡，組織出現(xiàn)腫瘤。目前十七頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)有機(jī)污染物中的有機(jī)磷農(nóng)藥能在體內(nèi)產(chǎn)生抑制酶的代謝產(chǎn)物。這種代謝產(chǎn)物長引起急性神經(jīng)障礙癥狀。氯乙酸和氟乙酰胺是對動(dòng)物有強(qiáng)烈毒性的殺蟲劑。這類物質(zhì)本身并無毒性，當(dāng)進(jìn)入人體內(nèi)后被脂肪酸生物合成系統(tǒng)轉(zhuǎn)換為氟乙酰-CoA，再被檸檬酸合成系統(tǒng)轉(zhuǎn)換為氟檸檬酸而具有毒性。多環(huán)芳烴都具有致癌、致突變作用。苯并芘是芳烴中致癌性最強(qiáng)的物質(zhì)，如同時(shí)給予焦油，作用更明顯。目前十八頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)第二節(jié)受害機(jī)制一、生物活性點(diǎn)位

生物活性點(diǎn)位是生物大分子中具有生物活性的基團(tuán)和物質(zhì)。在生物大分子中的活性點(diǎn)位有：羧肽酶、堿性磷酸酶、碳酸酐酶、細(xì)胞色素C、血紅蛋白以及鐵氧還原蛋白等。許多生物過程都需要金屬離子的參與，這些金屬離子通常結(jié)合在生物大分子的活性點(diǎn)位上。外來重金屬進(jìn)入生物體后可以和生物大分子上的活性點(diǎn)位結(jié)合，也可以和其他的非活性點(diǎn)位結(jié)合，在一定情況下對生物產(chǎn)生毒性。

目前十九頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)除了生物活性點(diǎn)位能結(jié)合金屬外，生物大分子的一些電子基團(tuán)也能結(jié)合金屬離子。這些給電子基團(tuán)包括蛋白質(zhì)上的咪唑基、琉基、羥基、氨基、胍基和多胺以及核酸上的堿基、核糖羥基和磷酸酯基，它們可以是活性點(diǎn)位的一部分，也可以不是。生物所必須的微量金屬就結(jié)合在這些生物活性點(diǎn)位和給電子基團(tuán)上。生物活性點(diǎn)位成為有毒金屬進(jìn)攻的部位之一，結(jié)合在活性點(diǎn)位上的微量金屬可被外來重金屬取代從而引起生物各種病變。此外某些元素離子的氧化還原作用可使金屬酶輔基的活性鍵受到破壞，使酶失活。如：汞和砷的有機(jī)化合物可逆地與巰基形成硫醇鍵，從而抑制巰基酶的作用。目前二十頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)二、重金屬對生物毒性效應(yīng)的分子機(jī)制

關(guān)于重金屬使生物中毒的分子機(jī)制，目前還未弄清楚，但是從大量生物毒性實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以推測，毒性是由于重金屬和生物大分子作用造成的。金屬離子既可以取代生物大分子上原有的金屬，也可以結(jié)合在該分子的其他位置。當(dāng)有毒金屬離子與生物大分子上的活性點(diǎn)位或非活性點(diǎn)位結(jié)合后，可以改變生物大分子正常的生理和代謝功能，使生物體變現(xiàn)出中毒現(xiàn)象甚至死亡。不同濃度的同一金屬離子結(jié)合在生物大分子的不同點(diǎn)位上，會(huì)對生物產(chǎn)生不同的效應(yīng)。例如：當(dāng)Zn2++結(jié)合到核酸的堿基上時(shí)，可使DNA解旋可逆；當(dāng)Zn2+和磷酸酯基結(jié)合時(shí)，則可加速RNA的解聚。目前二十一頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)一是有毒金屬進(jìn)攻生物大分子活性點(diǎn)位，取代活性點(diǎn)位上有益金屬，破壞生物大分子正常的生理和代謝功能，造成生物的病變。二是有毒金屬鍵結(jié)合到生物大分子的去活性位置上，降低或消除生物大分子原有的生物活性，同樣使生物發(fā)生病變。有關(guān)金屬的生物中毒有兩種可能的分子機(jī)制：目前二十二頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)三、金屬離子對生物大分子活性點(diǎn)位的競爭及其與金屬生物毒性的關(guān)系

當(dāng)進(jìn)入生物體內(nèi)的金屬不止一種時(shí)，引起生物毒性效應(yīng)除了與金屬離子的種類、濃度以及金屬離子與生物大分子結(jié)合的部位有關(guān)外，還與這些金屬在生物體內(nèi)的聯(lián)合作用有關(guān)。硒似乎是所有金屬中競爭能力最強(qiáng)的金屬，它幾乎對所有金屬產(chǎn)生拮抗作用。如硒能使重金屬在組織器官和亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)中重新分配，使重金屬在細(xì)胞質(zhì)大分子之間發(fā)生遷移，從而改變重金屬對生物的毒性。這實(shí)際上是硒本身改變了金屬對生物大分子活性點(diǎn)位的親和力，而使這些金屬轉(zhuǎn)移對生物生理和代謝有利的位置上。目前二十三頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)四、分子、原子結(jié)構(gòu)理論解釋

重金屬是過渡元素，都有d電子存在，而d電子在催化、磁性等方面都有特殊的性質(zhì)和潛能。所以重金屬如果進(jìn)入人體，就會(huì)起催化作用，擾亂生理反應(yīng)，成為比原子能放射更有害的污染物。因?yàn)樵幽芊派涞闹皇菬o機(jī)離子，而這些重金屬都有有機(jī)化的危險(xiǎn)。有機(jī)氯農(nóng)藥和有機(jī)磷農(nóng)藥對生物毒害效應(yīng)的差別是前者是慢性中毒，后者為急性中毒。這是因?yàn)橛袡C(jī)氯農(nóng)藥在s、p軌道上的電子形成了δ鍵，還加上d、p軌道上的π鍵形成比較穩(wěn)定分子；而有機(jī)磷農(nóng)藥構(gòu)成的s、p軌道上的π鍵分解比較容易，因而是急性中毒。目前二十四頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)第三節(jié)受害條件

生物受害程度，決定于毒物的性質(zhì)、生物和外界條件的特點(diǎn)。一、毒物性質(zhì)1、結(jié)合狀態(tài)：離子態(tài)化合物毒性大于絡(luò)和態(tài)化合物，特別是形成金屬硫蛋白后金屬失去毒性。2、價(jià)態(tài)：毒物的價(jià)態(tài)也能影響化學(xué)物質(zhì)的毒性。三價(jià)砷毒性大于五價(jià)，六價(jià)鉻毒性大于三價(jià)。3、金屬的毒性還和其他很多因素有關(guān)。在一般情況下，有機(jī)絡(luò)合物的條件下降．但脂溶性有機(jī)絡(luò)合物和有機(jī)金屬化合物的毒性卻明顯增加。目前二十五頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)

4、金屬對生物的影響還決定于金屬的特性。為了使金屬進(jìn)入機(jī)體或與機(jī)體發(fā)生反應(yīng)，首先要使分子或原子進(jìn)行彌散。所以，越是沸點(diǎn)低的金屬越易發(fā)生彌散；同時(shí)金屬沸點(diǎn)越低，與一般有機(jī)物的沸點(diǎn)差就越小，它們相互間作用的可能性就越大。5、金屬對生物的毒害還和離子化電壓有關(guān)。因?yàn)殡x子化電壓的值是以物質(zhì)在神經(jīng)調(diào)節(jié)的作用下，能否通過細(xì)胞膜作為標(biāo)準(zhǔn)。認(rèn)為離子化電壓越高，對生物潛在的毒性就超大。6、離子的毒性和離子的價(jià)數(shù)有關(guān)。金屬陽離子的偶數(shù)價(jià)離子對機(jī)體的親和性高，奇數(shù)價(jià)的親和性則相對較低，尤其是3價(jià)陽離子在正常的生理狀態(tài)下易被排出體外；陰離子正相反。從空間結(jié)構(gòu)看，以正四面體為結(jié)構(gòu)的元素其親和力越高。目前二十六頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)二、外界條件

(一)pH

毒物所處的環(huán)境中pH高低直接影響毒物的毒性。主要是因?yàn)榄h(huán)境中pH不同，則毒物的溶解度也不同。pH還影響毒物存在的形態(tài)及比例。如SO2：pH2-5,HSO32-為主，毒性大；pH6-8：SO32-為主、毒性小。

(二)光照條件

光照強(qiáng)度影響氣孔開閉，而氣孔是有害氣體進(jìn)入植物體的門戶，影響污染物進(jìn)入量。

目前二十七頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)(三)大氣濕度

大氣濕度能直接影響植物的受害程度，即大氣相對濕度與植物受害程度成正比，與植物的抗性成反比。這是因?yàn)楦叩南鄬穸仁褂泻怏w和煙塵能吸附在叮表面，并使這些污染物溶解，慢慢從氣孔、表皮滲透到葉片內(nèi)，特別是酸堿性污染物，溶解在表面后，能直接傷害葉片。(四)地形和天氣特點(diǎn)

在山谷、山間盆地和封閉式洼地等地形條件下，空氣不易擴(kuò)散，如果形成逆溫層，能使生物受害的時(shí)間增長和加重受害程度。地形開闊，有毒氣體停留時(shí)間短，生物受害輕。目前二十八頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)第四節(jié)化學(xué)元素的拮抗協(xié)同關(guān)系生物體內(nèi)諸多元素之間存在著極其復(fù)雜的拮抗和協(xié)同關(guān)系。拮抗和協(xié)同關(guān)系是兩個(gè)相反的作用。一、拮抗作用

拮抗作用：指聯(lián)合作用的毒性小于其中各毒物成分單獨(dú)作用毒性的總和。就是說其中某一毒物成分能促進(jìn)機(jī)體對其它毒物成分的降解加速、排泄加快、吸收減少或產(chǎn)生低毒性代謝物等，使混合物毒性降低。許多污染物之間都存在拮抗作用。如：銅－鋅，硒－汞，鋅－鎘，硒、鈣－鎘目前二十九頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)關(guān)于元素之間拮抗作用的機(jī)制，有各種解釋。Hill（1970）提出原子價(jià)層電子結(jié)構(gòu)相似的離子可能發(fā)生生物學(xué)拮抗的假說。Fe3+以d5電子排列，即在第三電子層中d軌道上有5個(gè)電子；Fe2+離子的d層有6個(gè)電子；Mn2+也是d5離子，Co3+是d6離子。從這電子結(jié)構(gòu)相似性推測，錳、鈷和鐵有拮抗作用，其他如Zn2+、Ca2+、Cu2+都有d10的電子結(jié)構(gòu)，可能這三種離子之間有相互拮抗作用關(guān)系。元素之間拮抗的原因很多，機(jī)制也復(fù)雜。根據(jù)朱梅年的歸納，有以下幾條規(guī)律：目前三十頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)(一)兩元素之間由于直接發(fā)生化學(xué)反應(yīng)而產(chǎn)生拮抗

1、兩種元素能生成難解離的穩(wěn)定化合物，它們之間便可能存在著生物的拮抗作用例如，As、Hg、Cd、Ag及Sb等對Se的拮抗，其機(jī)制可能是重金屬與Se生成As2Se3、HgSe、CdSe等難解離的化合物，從而導(dǎo)致Se的生物活性消失。

2、兩種元素能生成穩(wěn)定絡(luò)合物的，它們之間便可能存在生物拮抗作用例：氰化物對多種金屬元素的拮抗，表現(xiàn)為對多種金屬酶的抑制。這可能是因?yàn)镃N-離子能與多種離子形成穩(wěn)定絡(luò)合物，從而破壞金屬酶的結(jié)構(gòu)，致使這些金屬元素的生物活性喪失。

目前三十一頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)3、兩種元素可發(fā)生氧化還原反應(yīng)的，它們之間有可能存在生物作用例如Cr6+在紅細(xì)胞中還原成Cr3+時(shí),使血紅素中的Fe2+氧化成Fe3+，破壞血紅蛋白的正常生理功能，從而表現(xiàn)出的Cr6+——Fe2+拮抗作用。(二)破壞金屬酶的輔基或金屬蛋白的蛋白質(zhì)活性基因而產(chǎn)生拮抗某元素作用于金屬酶的輔基或金屬蛋白的蛋白質(zhì)活性基團(tuán)，使酶或蛋白質(zhì)受到破壞，從而實(shí)現(xiàn)對酶或蛋白質(zhì)中有益金屬元素的間接拮抗作用。這有三種情況：目前三十二頁\總數(shù)三十七頁\編于二十二點(diǎn)

1、干擾離子與生物體中的有機(jī)質(zhì)(如酶的輔基)更穩(wěn)定的結(jié)合，從而使機(jī)體中某些元素被置換出來。2、由于