病理生理學重點名詞解釋與問答題

簡述腦死亡的診斷標準。呼吸心跳停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失，呈平直線；腦血液循環(huán)完全停止哪種類型脫水易造成低血容量性休克？為什么？低滲性脫水。因為低滲性脫水時，體液丟失使細胞外液量減少；又由于失鈉多于失水，細胞外液相對呈低滲狀態(tài)，水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細胞外液進一步減少。另外由于細胞外液低滲，對口渴中樞的刺激減少而飲水減少；細胞外液呈低滲使ADH分泌減少，早期尿量增多可加重細胞外液量的進一步減少，故易導致休克。分析水中毒對機體的影響。水中毒又稱為高容量性低鈉血癥，對機體的影響有：細胞外液量增加，血液稀釋細胞內(nèi)水腫：血Na+濃度降低，細胞外液低滲，水自細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細胞內(nèi)水腫中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：腦細胞的腫脹和腦組織水腫使顱內(nèi)壓增高，引起各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)受壓癥狀，如頭痛、記憶力減退、神智混亂等。血漿蛋白和血紅蛋白濃度、紅細胞壓積降低，早期多尿，尿比重下降。試述血管內(nèi)外液體交換失衡導致水腫的機制。血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。低鉀血癥和高鉀血癥對機體分別有哪些影響？低鉀血癥：對神經(jīng)肌肉的影響：興奮性降低，橫紋肌溶解，(嚴重時呼吸機麻痹)。對心臟的影響：心肌興奮性增高，自律性增高，傳導性降低，收縮性先增高后降低。腎臟尿濃縮功能障礙，胃腸運動功能減弱，代謝性堿中毒(反常性酸性尿)。高鉀血癥：對神經(jīng)肌肉的影響：興奮性先增高后降低，輕時感覺異常、刺痛，重時腱反射消失、馳緩性麻痹。對心臟的影響：心肌興奮性先增高后降低，自律性降低，傳導性降低，收縮性降低。還可導致心律失常、心搏驟停而死亡。對酸堿平衡的影響：酸中毒(反常性堿性尿)。劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03-得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿Cq-濃度升高；K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血［K+］降低，導致細胞內(nèi)K+外移、細胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細胞外液［H+］降低，同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HC03-增多；Cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl-大量丟失，血［Cl-］降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加、重吸收HC03-增多，引起缺氯性堿中毒；細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H+、泌K+、加強HC03-重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生。急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標會有哪些變化？為什么？急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3-原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE負值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。原因有：體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；腎功能障礙導致酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除；腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。失血性休克可引起哪種類型的缺氧。大出血會后Hb量減少，導致血液性缺氧。失血性休克早期心排出量減少，平均動脈壓下降，組織灌流不足，組織缺血、缺氧，引起循環(huán)性缺氧；休克中期心排出量進一步減少，有效循環(huán)血量銳減，酸中毒和細菌毒素的釋放損傷細胞，出現(xiàn)循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。休克晚期由于多器官功能障礙或衰竭，發(fā)生呼吸衰竭或抑制，出現(xiàn)循環(huán)性缺氧、組織性缺氧和低張性缺氧。肺水腫可引起哪種類型的缺氧？其缺氧的機制？引起低張性缺氧和循環(huán)性缺氧，機制如下：肺水腫時引起氧的彌散障礙，使肺換氣功能障礙而致外呼吸功能障礙，使經(jīng)肺泡擴散到血液中的氧氣減少導致低張性缺氧。肺泡缺氧所致血液H+過高可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負荷，引起體循環(huán)淤血，心排出量減少，從而導致循環(huán)性缺氧。分析慢性缺氧時紅細胞增多的機制是什么？慢性缺氧時，腎小管間質(zhì)細胞分泌促紅細胞生成素增多，骨髓造血增強，使血液中紅細胞數(shù)量和血紅蛋白含量增加。試述初上高原的人呼吸急促的機制。高原氧氣稀薄會引起低張性缺氧，血氧分壓降低可刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器，沖動迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。試述四種缺氧的發(fā)生機制乏氧性缺氧：吸入氣PO2過低(大氣性缺氧)，外呼吸功能障礙(呼吸性缺氧)，靜脈血分流入動脈。血液性缺氧：貧血，一氧化碳中毒，高鐵血紅蛋白血癥，Hb與氧的結(jié)合力增加。循環(huán)性缺氧：組織缺血，組織淤血。組織性缺氧：線粒體功能受抑制：某些藥物或毒物阻斷呼吸鏈，呼吸酶合成減少：輔酶缺乏VB1、VB2、VPP，線粒體損傷：高溫、放射線、細菌毒素等。動脈血壓高低可否作為判斷休克發(fā)生與否的指標？為什么？不能。休克的本質(zhì)是微循環(huán)灌流量的急劇減少而引起的微循環(huán)障礙、重要臟器的灌流不足和細胞功能代謝障礙。在休克早期，雖然微循環(huán)障礙已產(chǎn)生，但機體通過各種代償使動脈血壓不降低，但此時休克已發(fā)生。因此動脈血壓高低不能作為判斷休克發(fā)生與否的指標，但可作為判斷休克嚴重程度的指標。簡述休克早期微循環(huán)變化的特征及代償意義。特點：全身小血管痙攣性收縮，毛細血管前后阻力增加，以前阻力增加為主，真毛細血管網(wǎng)關閉，微循環(huán)灌流減少，呈現(xiàn)少灌少流，灌少于流，動-靜脈吻合支開放。意義：血液重新分布：由于兒茶酚胺對不同器官的血管刺激不同，使這些微循環(huán)改變不均一，有效循環(huán)血量重新分布，保證了心腦主要器官的血液供應?！白陨磔斞保簽樾菘藭r增加回心血量的第一道防線?！白陨磔斠骸保捍偈菇M織液回流進入血液，為增加回心血量的第二道防線。試述休克II期微循環(huán)改變的機制。酸中毒：缺血缺氧，糖酵解增強，乳酸堆積，酸中毒，血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，微循環(huán)前阻力血管舒張。局部血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽，K+等增多，導致血管擴張。內(nèi)毒素：如腸源性細菌入血，引起血管擴張、持續(xù)低血壓。血液流變學改變：休克期白細胞滾動，貼壁，粘附于內(nèi)皮細胞上，增加了毛細血管后阻力。此外還有血液濃縮，粘度大，紅細胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循環(huán)血流變慢。試述多器官功能障礙綜合征最常見的病因與發(fā)病機制。常見病因感染性休克：如敗血癥和嚴重感染非感染性病因：如大手術和嚴重創(chuàng)傷。機制：全身炎癥反應失控，促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂器官微循環(huán)灌注障礙。重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引起缺血、缺氧，使微血管內(nèi)皮細胞腫脹，如同時伴有輸液過多，則組織間水分潴留，使毛細血管到細胞內(nèi)線粒體的距離增加，氧彌散發(fā)生障礙，線粒體的氧化磷酸化功能降低；高代謝狀態(tài)。MODS時患者多有微循環(huán)灌注障礙，此時組織器官耗氧量增加，會加重細胞損傷和代謝障礙，促進器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展；缺血-再灌注損傷。當器官發(fā)生缺血、缺氧時，細胞內(nèi)黃嘌吟脫氫酶大量轉(zhuǎn)化成黃嘌吟氧化酶，當微循環(huán)灌注得到恢復時，黃嘌吟氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細胞引起器官功能障礙。試述DIC的發(fā)生機制。組織嚴重破壞、組織因子大量入血、啟動外凝。見于：產(chǎn)科意外、外科手術及創(chuàng)傷、腫瘤組織大量破壞等血管內(nèi)皮受損，激活XII，啟動內(nèi)凝。見于：感染性疾病(細菌、病毒、原蟲等感染)休克和高熱、中暑等。血細胞大量破壞，血小板被激活。紅細胞破壞釋放出ADP和紅細胞膜磷脂白細胞破壞釋放出組織因子血小板被激活引起血小板聚集促凝物質(zhì)入血：例如：異物顆粒、蛇毒等。DIC導致休克的機制是什么？由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，阻塞微循環(huán)，使回心血量明顯減少。廣泛性出血可使血容量減少。累心肌損傷，使心輸出量減少。血因子XII的激活，可相繼激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)，可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。FDP的某些成分可增強血管活性物質(zhì)的作用，促進血管的舒張。這些因素均可使全身微循環(huán)障礙，促進休克的發(fā)生發(fā)展。試述心功能不全時心臟的代償反應。功能代償：心率加快，緊張源性擴張：心室容量加大伴有收縮力增強，肌源性擴張：心肌拉長，不伴有收縮力增強，心肌收縮性增強，結(jié)構(gòu)代償：心室重塑(向心性肥大、離心性肥大)。心功能不全代償后出現(xiàn)心肌肥大的類型及其發(fā)生機制、肌節(jié)復制特點。心肌肥大包括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特點是心肌在長期壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌纖維增粗，使得心室壁顯著增厚而心臟容積正?；驕p小，從而降低心室壁張力而減少心肌的耗氧量；心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增長。離心性心肌肥大的特點是心臟長期在容量負荷作用下，舒張期室壁張力增加，心肌纖維長度增加，使得心室壁輕度增厚而心臟容積顯著增大，從而降低心室壁張力而減少心肌的耗氧量；心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增長。此外，部分心肌細胞壞死時，存活的心肌細胞也會發(fā)生代償性肥大，稱為反應性肥大。簡述心衰時心率加快的機制及意義。機制主要有：由于心排出量減少，對主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器的刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)傳到中樞的的抑制性沖動減少，引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入纖維至中樞，使迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮，產(chǎn)生正性變時作用，心率加快；如果合并缺氧，可以刺激主動脈體和頸動脈體化學感受器，反射性興奮引起心率加快。意義：在一定的范圍內(nèi)，心率加快可提高心排出量并可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應有積極意義。但是心率加快的代償作用超過局限，反而會使心排出量降低。簡述心力衰竭的發(fā)生機制。心肌收縮功能降低：心肌收縮相關的蛋白改變心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮耦連障礙心肌舒張功能障礙：鈣離子復位延緩肌球-肌動蛋白復合體解離障礙心室舒縮勢能減少心室順應性降低心室各部舒縮活動不協(xié)調(diào)。23.心功能衰竭引起呼吸困難的機制是什么？有哪些呼吸困難的類型？左心衰竭引起肺循環(huán)淤血，當肺淤血嚴重時，可出現(xiàn)肺水腫，肺淤血、肺水腫的共同表現(xiàn)是呼吸困難。呼吸困難的發(fā)生機制：肺淤血、肺水腫導致肺順應性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力；支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導致氣道阻力增大；毛細血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細血管（J-）感受器，引起反射性淺快呼吸。類型有：勞力性呼吸困難端坐呼吸試述嚴重低鉀血癥引起呼吸衰竭的發(fā)病機制。低鉀血癥會引起以下變化：（1） 因膜電位異常引起神經(jīng)肌肉松弛甚至出現(xiàn)肌麻痹，導致呼吸機收縮舒張功能障礙，從而引起限制性通氣不足，導致肺通氣功能障礙。（2） 細胞代謝障礙引起酸堿平衡紊亂。而這兩者會誘發(fā)代謝性堿中毒，此時血液^H升高，呼吸系統(tǒng)受到抑制，呼吸變淺變慢，肺通氣下降導致肺泡通氣不足，肺泡通氣與血流比例失調(diào)，造成功能性分流，引起肺換氣功能障礙。試述肺源性心臟病的發(fā)病機制。慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，發(fā)病機制如下：泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動脈收縮，增加右心后負荷；肺小動脈長期收縮可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大和增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而形成穩(wěn)定的肺動脈高壓；長期缺氧引起代償型紅細胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負荷；肺部病變使肺毛細血管床大量破壞如肺小動脈炎、肺栓塞也促進肺動脈高壓的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能；呼吸困難時，用力吸氣或呼氣可以使胸內(nèi)壓異常波動，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。試述肺性腦病的發(fā)病機制。由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其發(fā)病機制如下：（1） 酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴張，腦血流增加、腦充血；血管內(nèi)皮受損，通透性增加，腦間質(zhì)水腫；ATP生成減少，鈉泵功能障礙導致腦細胞水腫；腦血管擴張、充血水腫，會使顱內(nèi)壓升高，壓迫腦血管加重缺氧，形成惡性循環(huán)，最終促進腦疝的形成。（2） 缺氧和酸中毒對腦細胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加，GABA生成增加，使中樞抑制；酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細胞的損傷。肝性腦病時，血氨升高的原因是什么？氨中毒對腦有哪些毒性作用？（1） 血氨升高原因：氨生成增多：腸道產(chǎn)氨增多，腎小管上皮細胞分泌的氨彌散入血增多，肌肉產(chǎn)氨增多。氨清除減少：肝功能障礙，尿素合成減少，門體側(cè)支循環(huán)建立，來自腸道的氨繞過肝臟直接進入體循環(huán)，而使氨清除減少。（2） 毒性作用：對腦細胞能量代謝的影響：NADH減少，乙酰輔酶A減少，ATP大量消耗，GABA生成增多。對神經(jīng)細胞膜的影響：干擾神經(jīng)細胞膜上的Na-K泵與鉀離子的競爭，影響細胞內(nèi)外的離子分布。對神經(jīng)遞質(zhì)的影響：使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多。急性腎功能衰竭少尿期機體有哪些功能代謝變化？解釋其機制功能代謝變化：尿的改變：尿量減少（少尿或無尿），尿性質(zhì)改變（尿納高、血尿、蛋白尿、管型尿）。水中毒：機體因少尿、分解代謝所致內(nèi)水增多等原因，導致體內(nèi)水潴留、稀釋性低鈉血癥和細胞水腫。高鉀血癥:尿量減少使鉀隨尿排出減少，組織損傷和分解代謝增強，使鉀大量排出到細胞外液；酸中毒時細胞內(nèi)鉀離子外逸；低鈉血癥使遠端小管鉀鈉交換減少；鉀的攝入量增高。

代謝性酸中毒：GFR降低，使酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積；腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3吸收減少，分解代謝增強，固定酸產(chǎn)生增多。氮質(zhì)血癥：腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加。機制:尿毒癥癥狀機制:胃齪血、胃毒物胃小管上皮細胞壞死“鈉泵"關靈氧自由基t胃小管上皮細胞壞死“鈉泵"關靈氧自由基t腎內(nèi)叮匚交感-腎上腺髓屆菜繞興奮損傷近曲小管和槌祥」Ii一II 邀吠和前列腺素合成藏少亟虱細胞碎片形成管型腎血管佝皮細胞朋脹 內(nèi)皮素合成增加 重吸收目彳和皿流少」腎間周水腫尚小管阻塞| 罔臟血水灌流里減刃入球小動脈收縮原尿鈉僧野-刺檄致密斑卜、Z I 4J襄內(nèi)壓升高 有效濾迥壓降倨 腎素-血管緊強素系統(tǒng)激活」'胃小球渡過率I〃少尿簡述急性腎功能衰竭恢復期發(fā)生多尿的機制。急性腎功能衰竭恢復期發(fā)生多尿的機制是：腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復正常；生腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復；腎小管阻塞由于腎間質(zhì)水腫消退、管型被沖走而解除；少尿期蓄積了大量尿素，致使腎小球濾出尿素增多，產(chǎn)生滲透性利尿。何謂矯枉失衡假說？其在腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)生中的作用是什么？矯枉失衡是指機體腎小球濾過率降低的適應過程中發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害。當腎損傷時引起腎單位減少，當腎損害引起腎單位進行性減少時，為了排出體內(nèi)過多的溶質(zhì)（如磷），機體分泌某些體液因素（如甲狀旁腺激素）以增加腎臟對溶質(zhì)的排出，但這種體液因子過多，又可產(chǎn)生其它損害（如溶骨、軟組織壞死等）。促進腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)生。試述腎性貧血的發(fā)病機制。機制：紅細胞生成素生成減少，導致骨髓紅細胞生成減少；體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)（如甲基胍）對骨髓造血功能的抑制；毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血；毒性物質(zhì)使紅細胞破壞增加，引起溶血；腎毒物可引起腸道對鐵和蛋白質(zhì)等造血原料的吸收減少或利用障礙。試述腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)生的機制。腎性骨營養(yǎng)不良包括：骨質(zhì)疏松、纖維性骨炎、腎性佝僂病、轉(zhuǎn)移性鈣結(jié)節(jié)、骨質(zhì)軟化。其發(fā)生機制是（1） 鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功能患者由于高血磷導致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松；（2） 維生素D代謝障礙：腎生成1，25-二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；（3） 長期酸中毒促進骨鹽溶解，并干擾1，25-二羥維生素D3的合成。補充，根據(jù)需要來看為什么臨床上對急性功能性（腎前性）腎功能衰竭和急性器質(zhì)性（腎小管壞死）腎功能衰竭需加以鑒別者如何鑒別?［答案］急性功能性（腎前性）和器質(zhì)性（腎小管壞死）腎功能衰竭，兩者的臨床表現(xiàn)均有少尿和無尿、高鉀血癥、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。但治療截然相反，前者需充分補液，而后者應嚴格限制液體入量，故需加以鑒別。功能性急性腎功能衰竭 急性器質(zhì)性腎功能衰竭少尿期尿比重>1.020（高）<1.015（低）尿滲透壓（mmol/L）>700（高）<250（低）尿鈉含量（mmol/L）<20 （低）>40（高）尿/血肌酐比值>40:1（高）<15:1（低）尿蛋白含量陰性或微量十尿沉渣鏡檢 基本正常（可有少許透明管型）透明、顆粒和細胞管型RBC、WBC和變性壞死上皮甘露醇利尿效應良差腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關？［答案］腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。試述水腫時鈉水潴留的基本機制。［答案］正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素導致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。［答案］糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；②和病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿低鎂血癥的發(fā)生有關。簡述低鎂血癥常導致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。［答案］鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導致低鈣血癥；②低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導致低鉀血癥。某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.26,PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO3-37.8mmol/L，Cl92mmol/L，Na+142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？②分析病人昏睡的機制。［答案］該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高〉正常，導致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使hco3一濃度增高。該患者還有低氯血癥，Cl一正常值為104mmol/L，而患者此時測得92mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3-生成增多，后者與細胞外Cl"交換使Cl"轉(zhuǎn)移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl"降低。病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內(nèi)皮導致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙，形成腦細胞水腫；②酸中毒和缺氧對腦細胞的作用神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使—氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。在緊急處理高鉀血癥時，為什么常靜注鈣制劑和高張堿性含鈉溶液(如5%NaHCO3)?［答案］其目的是為了對抗高K+的心肌毒性作用。.鈣制劑：細胞外Ca2+濃度升高，使心肌細胞閾電位上移，有利于恢復心肌細胞的興奮性；增加細胞膜內(nèi)外Ca2+濃度差，進入細胞內(nèi)Ca2+量增多，增強心肌收縮性。.高張堿性含鈉溶液：增加細胞膜內(nèi)外Na+濃度差，0期除極速度和幅度增加，有利于改善心肌傳導性；堿性溶液注入后，促進K+轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)；此外高張溶液可起到暫時稀釋作用。低鉀血癥、高鎂血癥和高鈣血癥都有骨骼肌興奮性降低，其電生理機制有何不同？［答案］①.低鉀血癥時，骨骼肌細胞膜電位負值增大，Em--Et距離增大，處于超極化狀態(tài)，使骨骼肌興奮性降低。②高鎂血癥時競爭性抑制進入神經(jīng)軸突?釋放減少g抑制終板膜受體敏感性的作用增強，抑制神經(jīng)肌肉的興奮性傳遞。高鈣血癥時，Ca2+阻滯Na+內(nèi)流，使閾電位上移，加大了Em與Et的距離，使骨骼肌興奮性降低。9..慢性腎功能衰竭患者為什么易發(fā)生低鈣血癥？但臨床上此類患者的低鈣血癥的癥狀又不明顯，為什么？［答案］①慢性腎功能衰竭患者產(chǎn)生低鈣血癥機制：血磷升高，妨竭腸鈣化收!；骨抗＜腸鈣吸收減少。②慢性腎功能衰竭患者常伴有代謝性酸中毒，酸性環(huán)境結(jié)合鈣的解離度高，血中游離鈣無明顯降低，故低鈣血癥的癥才某糖尿病患者，化驗結(jié)果顯示：血PH7.30,PaC024.13KPa(31mmHg),SB16mmol/L,