冠心病診斷和治療李海洲_第1頁
冠心病診斷和治療李海洲_第2頁
冠心病診斷和治療李海洲_第3頁
冠心病診斷和治療李海洲_第4頁
冠心病診斷和治療李海洲_第5頁
已閱讀5頁,還剩39頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

冠心病診斷和治療李海洲第一頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五住院規(guī)培培訓大綱冠心病定義及分型冠心病發(fā)病機制冠心病臨床表現(xiàn)冠心病診斷及鑒別診斷冠心病治療策略內容第二頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五掌握:

①冠心病的診斷

②心絞痛的臨床分型、臨床表現(xiàn)及鑒別診斷、緩解期的治療,急性期的處理及轉診指征,

③心肌梗死的診斷依據(jù)、心電圖特征、與其他疾病的鑒別診斷、心肌梗死處理原則與院前急診處理、轉診指征及注意事項,

④介入治療后病人的社區(qū)照顧與隨訪,

⑤冠心病一、二、三級預防原則及康復措施熟悉:心肌梗死恢復期、維持期的康復治療了解:①缺血性心臟病的臨床分型;②冠心病介入治療與外科治療的方法和適應證

住院規(guī)培培訓大綱第三頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五冠心病定義及分型第四頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五冠狀動脈性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心病定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病:

是指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起血管腔狹窄或阻塞,導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病冠狀動脈性心臟病:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和冠狀動脈功能性改變(痙攣)一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病第五頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五重新定義了CAD,擴大了疾病范疇

CAD:阻塞性+非阻塞性冠脈疾病傳統(tǒng)定義的冠心病左主冠脈狹窄≥50%,或1支/多個主要冠狀動脈狹窄≥70%導致的由運動或應激引起的胸部癥狀冠心病定義2013年ESC冠心病指南2006年穩(wěn)定性心絞痛指南第六頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五冠狀循環(huán)不僅關注冠狀動脈,還要關注微血管不僅關注血管,還要關注心?。ň€粒體)冠心病定義第七頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五冠心病分型1無癥狀心肌缺血穩(wěn)定型心絞痛缺血型心肌病不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高心梗ST段抬高心梗Suddendeath慢性冠脈病急性冠脈綜合征2345最新冠心病分型1979WTO冠心病分型第八頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五心絞痛分型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛勞力型心絞痛疼痛發(fā)作的程度、頻度及性質及誘發(fā)因素在數(shù)周至數(shù)月內無明顯變化初發(fā)型心絞痛靜息型心絞痛惡化勞力型心絞痛變異型心絞痛發(fā)作于休息時,TIME>20分鐘首發(fā)癥狀1-2月內,很輕的體力活動可誘發(fā)CCSⅢ級在勞力型心絞痛基礎上心絞痛逐步增強(疼痛更強烈,時間更長或更頻繁)CCS分級至少增加Ⅰ級,程度至少CCSⅢ級機制為冠脈痙攣,一過性ST抬高OR降低第九頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五心肌梗死分型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死NSTEMI和不穩(wěn)定型心絞痛的病因和臨床表現(xiàn)相似,但程度不同主要不同表現(xiàn)在缺血嚴重程度以及是否導致心肌損害大多是在冠脈病變的基礎上,發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致通常是因為在冠脈不穩(wěn)定斑塊破裂、糜爛的基礎上繼發(fā)血栓形成導致冠狀動脈血管持續(xù)、完全閉塞第十頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五急性冠脈綜合征分型急性冠脈綜合征不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死Suddendeath是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征,包括UA、NSTEMI、STEMI冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊或糜爛導致冠脈動脈內血栓形成,被認為是大多數(shù)ACS發(fā)病的主要病理基礎第十一頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五冠心病發(fā)病機制第十二頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五動脈粥樣硬化泡沫細胞脂質條紋內膜損傷動脈粥樣硬化形成纖維斑塊復雜病變/斑塊破裂卒中TIAMI心絞痛腎動脈粥樣硬化性狹窄PADPepineCJ.AmJCardiol.1998;82:23S-27SCirculation,publishedonlineNovember12,2013ThompsonRCetal.,Lancet2013;381:1211–22第十三頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五動脈粥樣硬化-基礎第十四頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五巨大斑塊第十五頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五AdaptedfromLibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850,withpermission.纖維帽厚脂核小管腔狹窄相對較重不穩(wěn)定斑塊

與穩(wěn)定斑塊第十六頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五炎癥細胞少量平滑肌細胞激活的巨噬細胞斑塊破裂血栓第十七頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五

白色血栓

紅色血栓

第十八頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五冠心病發(fā)病機制需氧供氧急劇的暫時的缺血缺氧可引起心絞痛持續(xù)的嚴重的心肌缺血可引起心肌梗死需氧增加性心肌缺血:這是大多數(shù)慢性穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作的機制供氧減少性心肌缺血:這是大多數(shù)引起ACS的主要原因第十九頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五冠心病發(fā)病機制需氧供氧需氧增加性心肌缺血:這是大多數(shù)慢性穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作的機制冠脈內存在顯著的固定狹窄(>50-75%),安靜時尚能代償,而運動、心動過速、情緒激動造成心肌需氧量增加時,可導致短暫的心肌供養(yǎng)和需氧不平衡第二十頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五冠心病發(fā)病機制供養(yǎng)減少性心肌缺血:這是大多數(shù)引起ACS的主要原因由于不穩(wěn)定斑塊發(fā)生破裂、糜爛或出血,繼發(fā)血小板聚集或血栓形成導致管腔狹窄程度急劇加重,或冠狀動脈發(fā)生痙攣,均可使心肌氧供減少許多情況下,心肌缺氧是需氧量增加和供氧量減少共同作用的結果需氧供氧第二十一頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五冠心病臨床表現(xiàn)第二十二頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五病史癥狀體征輔助檢查冠心病臨床表現(xiàn)第二十三頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五吸煙高血壓年齡、性別肥胖:BMI>24糖尿病和糖耐量異常早發(fā)心腦血管病家族史:<50歲血脂異常:LDL-C、Lp(a)↑HDL-C、apoA↓其他:A型性格、口服避孕藥、飲食習慣冠心病危險因素第二十四頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五冠心病臨床癥狀心絞痛心肌梗死誘因體力勞動,情緒激動,飽食,寒冷,吸煙,心動過速,休克常無明顯誘因,多發(fā)生于清晨安靜時部位胸骨后,可波及心前區(qū),手掌大小,可放射至左肩、左臂內側、可達無名指、小指,或至頸、咽或下頜部同心絞痛性質壓迫、發(fā)悶或緊縮性,也可有燒灼感,偶伴瀕死的恐懼感常煩躁不安、出汗、恐懼、瀕死感,程度重持續(xù)時間3-5分鐘數(shù)小時或更長緩解方式休息,含化硝酸甘油休息及含化硝酸甘油片不緩解第二十五頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五冠心病臨床體征心率增快、血壓升高一過性第三心音或第四心音一過性二尖瓣區(qū)收縮期雜音心?;颊叩?-3天出現(xiàn)心包摩擦音室間隔穿孔時可在胸骨左緣3-4肋間新出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音伴震顫可有各種心律失常若合并心衰,伴有心力衰竭相關體征:如頸靜脈充盈、肺底啰音、雙下肢水腫等第二十六頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五心電圖變異性心絞痛發(fā)作:缺血區(qū)導聯(lián)出現(xiàn)一過性損傷型ST段抬高改變,對應導聯(lián)呈“鏡像反映”表現(xiàn)為ST段下移。癥狀緩解后,心電圖迅速恢復正常典型心絞痛發(fā)作:缺血部位的導聯(lián)ST段壓低(水平型或下斜型下移≥0.1mv)和(或)缺血型T波倒置第二十七頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五非ST段抬高ACS心電圖動態(tài)演變先是相應導聯(lián)ST段壓低繼而T波倒置加深呈對稱型ST段T波持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復心電圖第二十八頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五ST段抬高心肌梗死心電圖動態(tài)演變1.超急性期:無異?;蚋叽髢芍粚ΨQ的T波2.急性期:ST段弓背向上抬高,與直立的T波連接形成單相曲線;病理性Q波;R波減低3.亞急性期:抬高的ST段逐漸回到基線水平;T波變?yōu)槠教够虻怪?.慢性期:“冠狀T”:T波深倒、兩肢對稱心電圖第二十九頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五心肌標志物肌紅蛋白cTnIcTnTCK-MB首先出現(xiàn)(h)1-23-43-43-4峰時間(h)4-811-2424-4816-24持續(xù)時間(d)1-27-1010-143-430心肌標志物演變規(guī)律第三十頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五其他輔助檢查心臟彩超:局部搏動異常放射性核素檢查示:局部灌注缺損多排CT冠狀動脈造影光學相干斷層顯像(OCT)血管內超聲(IVUS)第三十一頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五診斷及鑒別診斷第三十二頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五1.冠心病危險因素2.典型心絞痛發(fā)作特點、體征3.心電圖ST-T動態(tài)改變4.心肌標志物動態(tài)改變5.心臟彩超示局部搏動異常6.放射性核素檢查示局部灌注缺損7.多排CT8.冠狀動脈造影9.光學相干斷層顯像(OCT)及血管內超聲(IVUS)冠心病診斷依據(jù)第三十三頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五心絞痛CCS分級加拿大心血管病學會(CCS)分級:Ⅰ級:

一般體力活動(如步行或登樓)不受限,僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛Ⅱ級:一般體力活動輕度受限,快步、飯后、寒冷或刮風中、精神應激或醒后數(shù)小時內發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200米以上或登樓一層以上受限Ⅲ級:一般體力活動明顯受限,一般情況下平地步行200米,或登樓一層引起心絞痛Ⅳ級:輕微活動或休息示即可發(fā)生心絞痛第三十四頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五急性心肌炎主動脈夾層急性肺栓塞急性心包炎返流性食管疾病氣胸、胸膜炎、肺炎肋間神經痛、肋軟骨炎、心臟神經癥冠心病鑒別診斷第三十五頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五冠心病治療策略第三十六頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五穩(wěn)定型心絞痛治療策略對于穩(wěn)定型心絞痛患者,治療目標包括:1.延緩動脈粥樣硬化發(fā)展2.減輕心絞痛癥狀發(fā)作3.防止急性冠脈事件發(fā)生并降低總死亡率藥物治療是基礎,毫無疑問!第三十七頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五穩(wěn)定型心絞痛治療策略抗血小板:ASA、替格瑞洛、氯吡格雷、GPⅡbⅢa-B抗凝治療:低分子肝素、比伐蘆定、華法令、磺達肝癸鈉調脂治療:他汀類抗缺血治療:硝酸脂類、β-RB改善心肌代謝:曲美他嗪營養(yǎng)心?。汗?、磷酸肌酸穩(wěn)定型心絞痛患者是否進行積極血管重建治療成為臨床醫(yī)生所共同面對的問題第三十八頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五具有下列特征的患者進行血運重建可以改變預后:左主干病變直徑狹窄>50%(ⅠA)前降支近段狹窄≥70%(ⅠA)伴左心室功能減低的2支或3支病變(ⅠB)大面積心肌缺血(心肌核素等檢測方法證實缺血面積大于左心室面積的10%、ⅠB)非前降支近段的單支病變,且缺血面積小于左心室面積10%者,則對預后改善無助(ⅢA)具有下列特征的患者進行血運重建可以改善癥狀:任何血管狹窄≥70%伴心絞痛,且優(yōu)化藥物治療無效者(ⅠA);有呼吸困難或慢性心力衰竭(CHF),且缺血面積大于左心室的10%,或存活心肌的供血由狹窄≥70%的犯罪血管提供者(ⅡaB);優(yōu)化藥物治療下無明顯限制性缺血癥狀者則對改善癥狀無助(ⅢC)2012年中國PCI指南穩(wěn)定型心絞痛患者血管重建適應癥穩(wěn)定型心絞痛治療策略第三十九頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五40抗血小板:ASA、替格瑞洛、氯吡格雷、GPⅡbⅢa-B抗凝治療:低分子肝素、比伐蘆定、華法令調脂治療:他汀類抗缺血治療:硝酸脂類、β-RB改善心肌代謝:曲美他嗪營養(yǎng)心?。汗?、磷酸肌酸ST段下移,T波倒置介入治療低危高危有無再次評價缺血或梗死證據(jù)ST升高、新發(fā)LBBB再灌注治療溶栓治療:30min介入治療:90min基礎治療評價溶栓及PCI適應癥、禁忌癥危險分層10minACS治療策略第四十頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五NSTEACS治療策略對NSTE-ACS患者應當進行危險分層,根據(jù)危險分層決定是否行早期血運重建治療建議根據(jù)GRACE評分是否>140及高危因素的多少,作為選擇緊急(<2h)、早期(<24h)以及延遲(72h內)有創(chuàng)治療策略的依據(jù)第四十一頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五

GRACE評分年齡(歲)評分心率(bpm)評分動脈收縮壓(mmHg)評分肌酐(mg/dL)評分<400<700<80630-0.39240-491870-89780-90580.4-0.79550-593690-10913100-119470.8-1.19860-6955110-14923120-139371.2-1.591170-7973150-19936140-159261.6-1.9914≥8091≥20046160-199112-3.9923≥2000≥431Killip分級評分心肌標志物升高評分ST段變化評分入院時心臟驟停評分Class

Ⅰ0是15是30是43ClassⅡ21否0否0否0ClassⅢ43ClassⅣ64第四十二頁,共四十四頁,編輯于2023年,星期五

危險分層——介入治療策略危險分層定義

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論