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UpdateofKDOQITMClinicalPracticeGuidelineforDiabetesandChronicKindneyDiease2012美國(guó)腎臟基金會(huì)關(guān)于糖尿病和慢性腎臟疾病最新臨床實(shí)踐指南安康市中心醫(yī)院---內(nèi)分泌科2012-5-22背景糖尿病是導(dǎo)致CKD的首位病因,糖尿病的全世界流行導(dǎo)致了CKD的發(fā)生率也持續(xù)增長(zhǎng);最新的美國(guó)腎臟病數(shù)據(jù)顯示,從1992年到2008年,美國(guó)糖尿病患者發(fā)生終末期腎病增長(zhǎng)了30%左右;為了控制CKD的不斷增長(zhǎng),提高各階段CKD的管理,1997年NKF建立了腎臟病臨床實(shí)踐指南(KindnyDiseaseOutcomesQualityInitiative,KDOQITM)
現(xiàn)行的關(guān)于高血壓、血脂、蛋白尿的管理的指導(dǎo)建議已不能完全適應(yīng)當(dāng)前的醫(yī)療知識(shí)和要求。2012年NKF更新了KDOQI臨床實(shí)踐指南2012KDOQI指南推薦的主要內(nèi)容糖尿病腎病的一般血糖管理
糖尿病和CKD患者血脂的管理
血壓正常的糖尿病患者蛋白尿的管理
糖尿病腎病的一般血糖管理
建議糖尿?。ò―KD)糖化血紅蛋白的控制目標(biāo)為7%,來(lái)預(yù)防和延緩伴有CKD的糖尿病微血管并發(fā)癥。(1A)不推薦具有低血糖風(fēng)險(xiǎn)的患者糖化血紅蛋白控制目標(biāo)<7%(1B)建議有合并癥或生存期限受限的患者HbA1c>7%。(2C)
建議糖化血紅蛋白的控制目標(biāo)為7%,來(lái)預(yù)防和延緩伴有CKD的糖尿病微血管并發(fā)癥。(1A)HbA1c控制目標(biāo)達(dá)到7%可顯著減少糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生,血糖控制在該水平可降低蛋白尿和視網(wǎng)膜病變風(fēng)險(xiǎn).(DCCT/UKPDS/theKumamotoStudy)
HbA1c:大量蛋白尿微量蛋白尿ADVANCE2.9%vs.4.1%(9%)23.7%vs.29.7%(30%)(6.5%vs7.3%)ACCORD2.7%vs3.9%(30%)12.5%vs.15.3%(21%)(6.3%vs7.6%)VADT7.6%vs12.1%(37%)10%%vs.14.7%(32%)(6,.9%vs8.4%)結(jié)論:強(qiáng)化血糖控制降低了糖尿病微血管并發(fā)癥幾乎完全是基于減少微量白蛋白尿,減少大量蛋白尿進(jìn)展和阻止視網(wǎng)膜病變,而關(guān)于阻止其他微血管病變結(jié)局如阻止GFR下降和血肌酐減少的證據(jù)是不足的。盡管沒(méi)有直接的證據(jù)表明強(qiáng)化血糖控制可以延緩ESKD的終點(diǎn)臨床結(jié)局進(jìn)展,但是如果早期的腎臟損害表現(xiàn)如(微量蛋白尿)減少,那么ESKD的終點(diǎn)結(jié)局也會(huì)減少;
不推薦具有低血糖風(fēng)險(xiǎn)的患者糖化血紅蛋白控制目標(biāo)<7%(1B)HbA1c<7%低血糖風(fēng)險(xiǎn)增加。強(qiáng)化治療并未減少心血管終點(diǎn)事件的風(fēng)險(xiǎn);ACCORD研究顯示,相比于常規(guī)治療,所有強(qiáng)化治療患者死亡率均有增加,而死亡原因并非完全由低血糖導(dǎo)致;(磺脲類(lèi)或胰島素治療的糖尿病患者;GFR嚴(yán)重下降的CKD4和CKD5期患者)
早期,出現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、嚴(yán)重的心血管疾病(CVD)之前,血糖強(qiáng)化控制(HbA1c~7%)是有益的;甚至在出現(xiàn)有意義臨床終點(diǎn)例如腎衰、失明、截肢、心血管事件之前的很長(zhǎng)一段中間期,強(qiáng)化控制血糖也是必要的。放寬HbA1c控制水平增加微血管并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的效應(yīng)被放大了,ADVANCE,ACCORD,andVADT研究顯示,常規(guī)治療組低血糖風(fēng)險(xiǎn)降低,但主要臨床終點(diǎn)事件(死亡、致命性CVD、非致命性CVD、腎功損害或ESKD)的發(fā)生率與強(qiáng)化治療組相似;
研究發(fā)現(xiàn),1型糖尿病和2型糖尿病、CKD患者,HbA1c水平和死亡風(fēng)險(xiǎn)之間存在U型關(guān)系,當(dāng)HbA1c<6.5%和>8.0持續(xù)超過(guò)4年,死亡率顯著增加;高糖化血紅蛋白水平時(shí),血清肌酐、ESRD,CVD事件及住院率均會(huì)成倍增加。透析或腎移植的糖尿病患者繼續(xù)血糖控制可能獲益于減少眼睛及神經(jīng)并發(fā)癥。
糖尿病和CKD患者血脂的管理
推薦使用降低LDL-C的藥物(他汀或他汀聯(lián)合依澤替米貝)來(lái)降低糖尿病和CKD患者動(dòng)脈粥樣硬化事件,其中包括腎移植患者;(1B)不推薦接受透析治療的糖尿病患者起始他汀類(lèi)藥物治療(1B)
推薦使用降低LDL-C的藥物(他汀或他汀聯(lián)合依澤替米貝)來(lái)降低糖尿病和CKD患者動(dòng)脈粥樣硬化事件,其中包括腎移植患者;(1B)
最新臨床試驗(yàn)表明,降低糖尿病和CKD患者LDL-C的水平可降低減少心血管事件。心臟和腎臟保護(hù)研究(SHARP)一項(xiàng)大型隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn):9438名年齡大于40歲CKD患者,接受辛伐他汀20mg/日+依澤替米貝10mg/日或安慰劑,隨訪五年,其中33%腎透析患者,23%合并糖尿病,一半患者接受辛伐他汀20mg/日+依澤替米貝10mg/日,一半接受安慰劑;試驗(yàn)發(fā)現(xiàn):治療組相比于安慰機(jī)組,主要?jiǎng)用}粥樣硬化事件結(jié)局如(冠心病死亡、心肌梗死、腦梗塞)發(fā)生率降低17%;不推著薦接挖受透幣析治酷療的灣糖尿蜻病患掌者起裳始他仁汀類(lèi)遺藥物嘴治療歲(1B)德國(guó)刊糖尿耳病透氣析工動(dòng)作室蒜(4D),一項(xiàng)緞大型謎臨床往隨機(jī)罷對(duì)照預(yù)試驗(yàn)誓:27況76名血敢液透校析患獎(jiǎng)?wù)撸ㄑ科渲?6脅%患有堤糖尿刃?。﹩畏謩e企接受值瑞舒為伐他毫汀10批mg亂/日和著安慰拼劑;餡研究稼發(fā)現(xiàn)減,治遭療組古并沒(méi)旋有在米減少斬心血鐵管事桑件(辦死亡貼、心辮肌梗齊塞、襯梗塞氣性腦茂中風(fēng)務(wù))具宣有優(yōu)挖越性濃,但謎卻使贊出血腐性腦堂卒中冊(cè)的風(fēng)序險(xiǎn)增屠加5倍。應(yīng)(腎功鋼衰時(shí)釘高血堆壓、辜血小遮板功性能障您礙,潔尿激余酶、宣肝素塌使用喪導(dǎo)致糾纖溶扎亢進(jìn)蠟、凝聰血因挎子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的誓活力桃改變衛(wèi)、維流生素K吸收甩障礙仇?)對(duì)血?jiǎng)赫v常,餃無(wú)蛋捆白尿凱的糖伍尿病成患者樸不推讀薦使谷用AC茄EI或AR恢B藥物猜(1A)新研瘦究證裹實(shí):別對(duì)于愁對(duì)血桂壓正道常,竭無(wú)蛋罩白尿耽的糖搭尿病鍋患者麥,使士用AC睜EI或AR驗(yàn)B藥物牽,并蜜不能推阻止折微量宣蛋白梯尿的蛙發(fā)生漠。一項(xiàng)舉連續(xù)4-霸5年的處研究剖證實(shí)欄:阻劃斷RA茶S系統(tǒng)虧的因壓子并轉(zhuǎn)不能殘阻止蛇血壓拜正常甚、無(wú)部蛋白雖尿的1型糖攻尿病閃患者撫微量只蛋白亡尿發(fā)抗生和俱糖尿摩病腎初小球翻硬化艱發(fā)生賺。建議柔血壓始正常往且尿暑蛋白霜≥30芹m歐g/孔g.的糖烏尿病謹(jǐn)患者騎使用AC玩EI或AR腦B藥物西;(2C)還沒(méi)醉有一姻項(xiàng)長(zhǎng)壓期研踢究顯半示RA美S阻斷商因子嫩能夠遲延緩汗血壓痕正常筐的糖盒尿病竿和有交微量貪蛋白摔尿患蘿者的CK乞D進(jìn)展浸。對(duì)模于血南壓正置常的紐奉糖尿華病患仆者,RA奇S阻斷呀因子肌能夠策延緩肅微量煩蛋白顏尿的凳進(jìn)展姿,但棄是甚乳至在RA靈S阻斷佩因子仗治療2年甚捉至更疏長(zhǎng)時(shí)臂間后騙撤退治藥物佳,蛋休白尿?yàn)?huì)很恨快增序加,鋪這項(xiàng)岡觀察騰提出齒了治師療持哄久性鵝影響私基礎(chǔ)懶疾病艇進(jìn)展頂?shù)膯?wèn)央題。對(duì)于謙微量撞蛋白拜尿和GR拍F下降醋的患競(jìng)者,橡強(qiáng)有堵力證緞?chuàng)C派明:AC紛EI有益侍于1型糖拌尿病后,AR攤B有益服于2型糖院尿病GF蘭R下降桐(包急括GF棕R下降堡的速境度和止基礎(chǔ)代血清積肌酐保的增亂高)伸和ES燥KD,但慰是這產(chǎn)些患別者幾收乎沒(méi)男有是盈正??逞獕盒愕?。摸此外辭,還秩沒(méi)有叨長(zhǎng)期何研究座,探徹討AC輛EI對(duì)2型糖附尿病旗和AR高Bs對(duì)1型糖錄尿病度患者瘋的腎婦保護(hù)蘭效應(yīng)陜。糖尿自病CK蜜D患者徹胰島稈素或串口服持藥物晚劑量趁調(diào)整二甲父雙胍虧:研究笨中發(fā)蕉現(xiàn)GF朽R在30窄–搭6叔0辟ml晴/m刊in瞧/1眉.7序3m蔥2范圍第水平拔的患耽者繼男續(xù)接跪受二倡甲雙朗胍治刃療發(fā)忍生乳火酸中米毒的柜幾率內(nèi)仍相綠當(dāng)稀妻少,張甚至痛在慢光性充頃血性復(fù)心力蔥衰竭饞、慢喪性阻馬塞性涌肺疾曉病、奇嚴(yán)重宿肝病候發(fā)生送乳酸片中毒腿的幾敬率都竄非常歸??;漁以前沿以GF仁R疾<6算0m壤l/崗mi速n/驕1.釣73睜m2做為豬禁用伍二甲昨雙胍性的截蓋點(diǎn),棗目前所看來(lái)暴是有竊爭(zhēng)議艘的,巡壽新的屋報(bào)道疼提議到,將GF輸R階<3惰0m聯(lián)l/壯mi奧n/藝1.攔73暈m2做為攔停用練二甲喚雙胍共的臨仁床指捉針,球這一新建議近已被芳英國(guó)損藥典趨所采網(wǎng)納。噻唑頃烷二埋酮類(lèi)夢(mèng)藥物擦(吡慣格列弊酮和情羅格恢列酮定)由于密由肝屈臟代戚謝并鵝且不車(chē)導(dǎo)致汗低血給糖,元因此拼可用歉于CK涼D患者門(mén),然秤而由顫于其圣可導(dǎo)符致水落鈉儲(chǔ)掘留限奸制了杰其使餃用范僅圍,快因此不用刺于進(jìn)睜展期港的心步衰和CK緊D;同坦時(shí)研誕究發(fā)飯現(xiàn)其可增今加骨遲折風(fēng)恩險(xiǎn)及耀骨質(zhì)銳流失,因晚此慎用餡于腎況性骨裳營(yíng)養(yǎng)組不良朽患者。,暈因研獅究發(fā)鄭現(xiàn)羅島格列蜻酮可千增加旨心血乓管事攀件風(fēng)俗險(xiǎn),20化10年9月美管?chē)?guó)FD筋A(yù)限制厭羅格坦列酮些使用鑼?zhuān)∪?lèi)藥個(gè)物劑約量調(diào)吊整治療哀的新裁目標(biāo)幕試驗(yàn)統(tǒng)(TN認(rèn)T)報(bào)金道稱(chēng)掉:對(duì)災(zāi)具有忍糖尿召病和CK渾D、或狡已有貍動(dòng)靜顛脈疾峽病的54焰6名患梁者進(jìn)銳行治肢療跟魂蹤調(diào)創(chuàng)查五御年后吳發(fā)現(xiàn)額,阿愈托伐港他汀80評(píng)mg愛(ài)/日相奶對(duì)于10涉mg埋/日,抗對(duì)心御血管肥事件恨二級(jí)圖預(yù)防劇更有乎益;閉但肌依病的照風(fēng)險(xiǎn)迅也會(huì)傭相應(yīng)摘增加營(yíng),尤賓其當(dāng)州患者無(wú)腎功沃能減泳退的削情況學(xué)下走;SH狠AR舍P試驗(yàn)其關(guān)于賀這一企問(wèn)題霉的觀陶點(diǎn)是忌:通益過(guò)低斷劑量演斯伐繡他汀敏(20巷mg培/日)免聯(lián)合浴依澤狗替米括貝(10最mg取/日)減達(dá)到絹減低鐵平均LD槳L-爽C為1m遙mo蜓l/握L的水濕平。20拆11年6月,沙美國(guó)FD六A發(fā)表絹聲明顆,由被于高絨劑量通辛伐哥他汀浙(80共mg灣/日)席增加奶肌病憤的風(fēng)南險(xiǎn),委限制其高劑廟量辛備伐他速?。?0俘mg皇/日)墻使用途,斯傘伐他引汀80法mg鋪/日僅左能用毛于采冬用該喪劑量醉治療12周或蔑更長(zhǎng)郵時(shí)間妖未發(fā)揀生肌獸病的樂(lè)患者楚。同鉤時(shí)與風(fēng)其他萍某些幅藥物濃使用奏時(shí),廉其他怒藥物在應(yīng)減墨少劑錢(qián)量(割如鈣樓通道哨阻斷名劑、釀胺碘抽酮等劑)AC季EI和AR交Bs藥物吸應(yīng)用1.關(guān)于甩正常失血壓姥、微嚴(yán)量蛋絮白尿夠糖尿姐病患煮者的AC犧EI和A
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