發(fā)熱待查病例討論

發(fā)熱待查病例討論第一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五病史介紹第二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五一般情況患者，男，66歲。退休工人。第三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五主訴：反復(fù)發(fā)熱半年余第四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五現(xiàn)病史：患者半年前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，為每天不定時發(fā)熱，體溫大多是38.5℃，最高達(dá)40.2℃，持續(xù)約3-4小時出汗后體溫恢復(fù)正常，伴全身不適、下肢肌肉酸痛，曾到診所給予抗菌消炎（具體用藥不詳）靜點，用藥四天未見療效，又到縣醫(yī)院檢查，血尿便常規(guī)未見明顯異常，于是按“感冒”，給予頭孢曲松、炎琥寧等靜點，也無明顯效果，遂轉(zhuǎn)往南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院診治。第五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五經(jīng)檢查，未能明確病因，治療上用地塞米松能控制體溫，每次上午靜點后患者大汗淋漓，隨之退熱，癥狀緩解，但晚上又會出現(xiàn)發(fā)熱。如此反復(fù)一周，自覺明顯乏力，食欲減退。遂到中南大學(xué)附屬湘雅醫(yī)院診治，經(jīng)全面檢查也未能明確病因。遂轉(zhuǎn)往我院診治，發(fā)病來睡眠欠佳，二便正常，體重明顯減輕。無咽痛，無關(guān)節(jié)痛，無畏光流淚，無心慌胸悶，無關(guān)節(jié)畸形功能障礙。第六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五入院癥見：發(fā)熱，惡寒，咳嗽，咯少量痰，稍有胸悶氣促，精神差，乏力，納差，寐欠安，大便難，小便可。第七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五既往史：既往體健，無傳染病史，無藥物食物過敏史。個人史：無冶游史，煙酒史30年，大約3天一包煙，少量飲酒。第八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五入院體檢第九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五T：38.5℃、P：91次/分、R：22次/分、BP：125/75mmHg。

神清，精神萎靡，消瘦。皮膚、鞏膜無黃染；皮膚、結(jié)膜無瘀瘀點、瘀斑。雙側(cè)頸部、鎖骨上、腋下、滑車上淋巴結(jié)無腫大。第十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五咽無充血，扁桃體不大，雙肺呼吸音清，左下肺聞及少量濕啰音。HR91次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹平，未及包塊，無壓痛，肝、脾肋下未及，移動性濁音（－）。四肢關(guān)節(jié)無腫大及畸形，無壓痛，生理反射存在，病理反射未引出，肌力肌張力正常，無頸強，克氏癥、布氏癥（-）。第十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五輔檢結(jié)果第十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五血常規(guī)：RBC：4.2X109/L、WBC：12.6X109/L↑

、N：88%↑

L：52%、HB：135g/L、PLT：161X109/L、尿常規(guī)：RBC(-)，WBC(-)，Pro(-)血液生化：肝功：AST：55U/L、ALT63U/L、血沉79MM/L↑，CRP26.7ug/L抗O（-）、RF(-)，肥達(dá)氏（-），結(jié)核抗體（-）抗核抗體(-)

，抗雙鏈DNA抗體(-)

，ENA(-)第十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五EB抗體(-)支原體衣原體抗體陰性免疫組合；乙肝表抗陽性，余陰性血培養(yǎng)(-)血細(xì)菌培養(yǎng)3次：(-)骨髓涂片：涂片檢查未見明顯異常。第十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五胸片及肺部CT：左下肺少許斑片狀影，未見占位性病變征象。腹部B超示：肝臟、胰腺、雙腎、后腹膜未見明顯異常。第十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五腫瘤標(biāo)志物CA12545U/Ml腫瘤標(biāo)志物CA15335U/MlCEA、AFP（-）第十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五入院診斷中醫(yī)診斷：內(nèi)傷發(fā)熱

氣陰兩虛西醫(yī)診斷：發(fā)熱待查

肺部感染可能性大肺癌第十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五長期發(fā)熱的診療思路第十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五長期發(fā)熱的病因診斷發(fā)熱的定義常見病因討論第十九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五定義

不明原因長期發(fā)熱(feverofunknownorigin,FUO)

發(fā)熱3周以上,體溫(肛溫)38.3℃以上,入院后1周仍無法明確診斷的,為發(fā)熱待查(FUO)。定義3周以上是為了排除自限性的病毒感染引起的發(fā)熱,規(guī)定1周的住院時間是為了保證能完成相應(yīng)的各項檢查。

1999年“全國發(fā)熱性疾病學(xué)術(shù)研討會”上將FUO定義為:發(fā)熱持續(xù)3周以上,體溫在38.5℃以上,經(jīng)詳細(xì)詢問病史、體格檢查和常規(guī)實驗室檢查仍不能明確診斷者。第二十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五發(fā)熱待查的常見病因一、感染性疾病是不明原因長期發(fā)熱的重要病因二、可致發(fā)熱的血液病三、惡性腫瘤與發(fā)熱:陳年的命題、臨床的難題四、結(jié)締組織病長期發(fā)熱的診斷五、中樞性發(fā)熱六、功能性低熱第二十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五一、感染性疾病是不明原因長期發(fā)熱的

重要病因

感染性疾病是FUO最常見、最重要的原因,占所有FUO病例的30%～40%。⒈結(jié)核病仍是感染性FUO的主要原因,其中肺外結(jié)核居多。診斷困難的原因:(1)臨床表現(xiàn)多樣化、不典型,發(fā)病部位隱蔽;(2)當(dāng)深部淋巴結(jié)核有大量干酪樣物質(zhì)形成或結(jié)核菌已有耐藥性產(chǎn)生時,1～3個月的試驗性抗結(jié)核治療,病情可無改善,容易據(jù)此否定結(jié)核病的診斷;(3)在免疫缺陷患者和使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、抗腫瘤藥物的患者,結(jié)核病的發(fā)生率和復(fù)發(fā)率都很高,極易造成全身性播散,而此時又易與原有疾病發(fā)展或復(fù)發(fā)相混淆。第二十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五感染性疾病是不明原因長期發(fā)熱的

重要病因⒉感染性心內(nèi)膜炎造成診斷困難的原因有:(1)缺乏心臟雜音或新出現(xiàn)的雜音;(2)除發(fā)熱外其他臨床表現(xiàn)很少;(3)血培養(yǎng)陰性(常因已用抗生素治療或培養(yǎng)基選擇錯誤或培養(yǎng)時間不夠)。超聲心動圖可探測到贅生物的位置、大小、數(shù)量和形態(tài),有助于診斷。第二十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五感染性疾病是不明原因長期發(fā)熱的

重要病因⒊真菌感染在FUO病因中所占比例不大,但隨著免疫抑制劑、化療藥物、激素的應(yīng)用,真菌感染仍應(yīng)警惕,尤其是深部真菌感染,早期表現(xiàn)不典型,但病情進(jìn)展快,病死率高,更應(yīng)引起重視。第二十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五感染性疾病是不明原因長期發(fā)熱的

重要病因⒋引起FUO最常見的病毒是巨細(xì)胞病毒,25%患者發(fā)熱超過3周。其次是EB病毒。近幾年來HIV感染發(fā)病率明顯升高。⒌其他：寄生蟲感染,沙門菌病等第二十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五二、可致發(fā)熱的血液病1、溶血性貧血溶血性貧血可致低或中度發(fā)熱,罕見高熱。機制可能與紅細(xì)胞破壞及引起溶血的原發(fā)病(如結(jié)締組織疾患等)有關(guān)。常見發(fā)熱的溶血性貧血有血栓性血小板減少性紫癜、溶血尿毒綜合征、其它血管內(nèi)溶血及自身免疫性溶血性貧血等。溶血性貧血引起的發(fā)熱合并貧血及溶血表現(xiàn),且隨著溶血被控制體溫漸恢復(fù)正常。瘧疾引起的溶血性貧血可致高熱(39℃以上)、寒戰(zhàn)、大汗等。第二十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五可致發(fā)熱的血液病2惡性組織細(xì)胞增生癥(惡組)該病多伴高熱,可持續(xù),可不規(guī)則?？股乜刂茻o效,部分病例對腎上腺皮質(zhì)激素有反應(yīng)。惡組致高熱的機制不詳。此類高熱有惡組的表現(xiàn),如肝脾淋巴結(jié)大、黃疸、消瘦、腹水、血細(xì)胞減少,骨髓出現(xiàn)惡組細(xì)胞。第二十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五可致發(fā)熱的血液病3反應(yīng)性噬血細(xì)胞綜合征

該病致發(fā)熱與惡組類似。但在本質(zhì)上屬良性病。一般支持治療適當(dāng),疾病呈自限性,發(fā)熱可隨血象改善而消失;若是感染引起的反應(yīng)性噬血細(xì)胞增多,發(fā)熱往往與感染有關(guān)?？刂聘腥?則控制發(fā)熱。第二十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五可致發(fā)熱的血液病4、淋巴瘤

淋巴瘤可致高熱、不規(guī)則熱。也對抗生素?zé)o反應(yīng)。腎上腺皮質(zhì)激素和化療效佳。此類發(fā)熱合并淋巴瘤的表現(xiàn),如淺表或深部淋巴結(jié)腫大、縱隔寬、肝脾大或胃腸浸潤表現(xiàn)、皮膚浸潤表現(xiàn),可通過病檢查到淋巴瘤細(xì)胞。部分患者發(fā)展為淋巴瘤白血病期,可見外周血和骨髓中出現(xiàn)瘤細(xì)胞。第二十九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五可致發(fā)熱的血液病5、急性非淋巴細(xì)胞白血病M7型該型白血病以原始、幼稚巨核細(xì)胞惡性增生為主,可合并急性骨髓纖維化,伴高熱,用抗生素?zé)o效,外周血及骨髓內(nèi)可出現(xiàn)大量原始幼稚巨細(xì)胞和纖維組織,預(yù)后差,化療后,體溫可有一定程度改善。完全緩解病人,體溫可正常。第三十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五可致發(fā)熱的血液病6、出血性疾病各類血液病合并腦出血,可致“中樞性發(fā)熱”,深部血腫可有“吸收熱”。7、嗜酸粒細(xì)胞增多癥良、惡性嗜酸粒細(xì)胞增多癥均可合并發(fā)熱,機制不清。多對腎上腺皮質(zhì)激素反應(yīng)好。8、骨髓壞死無論何種原因?qū)е碌墓撬鑹乃?均可引起發(fā)熱,甚至高熱。原因可能與引起骨髓壞死的原發(fā)病有關(guān),也與異常免疫及壞死組織吸收熱有關(guān)。該類發(fā)熱很難控制。多預(yù)后不良。第三十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五可致發(fā)熱的血液病9、血液病治療相關(guān)性發(fā)熱惡性血液病化療,特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防治,可引起化療刺激性血管炎和腦脊膜炎,進(jìn)而發(fā)熱;輸血及血液制品、生物制品的應(yīng)用,可因熱源而致免疫性發(fā)熱。10、血液病合并感染性發(fā)熱很常見,控制感染使用抗生素也可致“抗生素?zé)帷??？傊?相當(dāng)部分血液病可致發(fā)熱。掌握此類發(fā)熱的特征、可能機制、伴隨表現(xiàn),將其與其它疾病引起的發(fā)熱及時、準(zhǔn)確鑒別清楚,對合理用藥、提高療效、減少花費至關(guān)重要。第三十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五三、惡性腫瘤與發(fā)熱:陳年的命題、臨床的難題

腫瘤性疾病占FUO的15%～20%,幾乎所有常見惡性腫瘤均可表現(xiàn)有不明原因發(fā)熱,但最常見的是淋巴瘤和血液系統(tǒng)惡性腫瘤,實體瘤中以腎細(xì)胞癌最多見。惡性腫瘤病人FUO見于兩種情況:惡性腫瘤本身引起的發(fā)熱和惡性腫瘤伴發(fā)感染所引起的發(fā)熱。后者是指惡性腫瘤本身和治療所致的機體免疫功能損傷(immunocompromisedhost)或免疫抑制所引發(fā)的機會感染所引起的FUO。第三十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五四、結(jié)締組織病長期發(fā)熱的診斷

容易出現(xiàn)發(fā)熱的結(jié)締組織病有系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、成人型Still病、多發(fā)性肌炎、皮肌炎、干燥綜合征,以及以痛風(fēng)為代表的結(jié)晶性關(guān)節(jié)炎等。當(dāng)結(jié)締組織病患者出現(xiàn)發(fā)熱時,必須加以分析,從總體上說,有以下三種可能性:第三十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五結(jié)締組織病長期發(fā)熱的診斷第一,發(fā)熱是結(jié)締組織病本身的一種臨床表現(xiàn),這類發(fā)熱往往是結(jié)締組織病的病情加重、疾病處于活動的一種征象,故需引起重視。第二,結(jié)締組織病患者常常接受腎上腺皮質(zhì)激素或(和)免疫抑制劑的治療,機體的免疫機能低下,容易并發(fā)微生物感染,所以,不少患者的發(fā)熱原因?qū)儆诶^發(fā)性感染。第三,少數(shù)病人也可能由于合并其它疾病而引起的發(fā)熱。第三十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五結(jié)締組織病長期發(fā)熱的診斷

對擬診結(jié)締組織病的患者,首先要詳細(xì)詢問病人的病史,如有無關(guān)節(jié)痛、肌肉疼痛、口腔潰瘍、脫發(fā)、皮疹等結(jié)締組織病比較常見的臨床表現(xiàn)。在體格檢查時,要觀察有無皮疹、皮膚紅斑、皮下結(jié)節(jié)、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)紅腫、肝脾增大、胸腔或腹腔積液等體征。實驗室檢查時須注意有無貧血、白細(xì)胞和血小板減少、尿蛋白或顯微鏡血尿、血漿免疫球蛋白含量、蛋白電泳、血沉等。更需進(jìn)行一些免疫學(xué)指標(biāo)的測定,如抗核抗體及可提取性核抗原抗體、補體含量等。第三十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五五、中樞性發(fā)熱

中樞性發(fā)熱是指因中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變引起體溫調(diào)節(jié)中樞異常所產(chǎn)生的發(fā)熱。中樞性發(fā)熱在發(fā)熱的各種病因中較為少見,其表現(xiàn)及處置也與常見的各種感染性及其它原因引起的發(fā)熱不同。因此臨床上在確定中樞性發(fā)熱時,應(yīng)首先除外各種感染性、藥物性及其它原因引起的發(fā)熱。第三十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五中樞性發(fā)熱1體溫調(diào)節(jié)中樞及其功能障礙

一般認(rèn)為體溫調(diào)節(jié)中樞主要位于下丘腦的前部和視前區(qū)(preopticandanteriorhypothalamicareas,POAH)。。POAH有兩種溫度敏感神經(jīng)元,即熱敏神經(jīng)元和冷敏神經(jīng)元,并以熱敏神經(jīng)元為主。這些神經(jīng)元能感受其周圍血液溫度的變化和接受來自皮膚及內(nèi)臟感受器的信息。其它部位如下丘腦后部、延髓和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及脊髓也有少量溫度敏感神經(jīng)元,并向POAH傳遞信息。POAH也具有體溫信息整合的作用,建立調(diào)定點,并通過產(chǎn)熱和散熱機制實現(xiàn)體溫調(diào)節(jié)。產(chǎn)熱由寒戰(zhàn)和非寒戰(zhàn)(主要在新生兒)機制而實現(xiàn),散熱則由皮膚血管擴張和出汗而完成。第三十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五中樞性發(fā)熱2中樞性發(fā)熱的臨床特點①突然高熱,體溫可直線上升,達(dá)40～41℃,持續(xù)高熱數(shù)小時至數(shù)天直至死亡;或體溫突下降至正常。②軀干溫度高,肢體溫度次之,雙側(cè)溫度可不對稱,相差超過1.5℃。③雖然高熱,但中毒癥狀不明顯,不伴發(fā)抖。④無顏面及軀體皮膚潮紅等反應(yīng),相反可表現(xiàn)為全身皮膚干燥、發(fā)汗減少、四肢發(fā)涼。⑤一般不伴有隨體溫升高而出現(xiàn)的脈搏和呼吸增快。⑥無感染證據(jù),一般不伴有白細(xì)胞增高,或總數(shù)雖高,分類無變化。⑦因體溫整合功能障礙,故體溫易隨外界溫度變化而波動。⑧高熱時用抗生素及解熱劑(如乙酰水楊酸等)一般無效,這是因為體溫調(diào)節(jié)中樞受損,解熱藥難以對其產(chǎn)生影響,所以不產(chǎn)生降溫的臨床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。第三十九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五中樞性發(fā)熱3引起中樞性發(fā)熱的主要疾病及病變腦血管病腦外傷和腦手癲癇急性腦積水酒精戒斷頸段或上胸段病變周期性高熱綜合征惡性高熱神經(jīng)安定劑惡性綜合征第四十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五中樞性發(fā)熱4中樞性發(fā)熱的診斷和治療顱內(nèi)疾病伴有發(fā)熱時多為危重病例,其中大部分患者的發(fā)熱是因顱內(nèi)炎癥、肺內(nèi)感染、泌尿系感染所致。中樞性發(fā)熱的治療較為困難,首先應(yīng)治療原發(fā)病。第四十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五六、功能性低熱植物神經(jīng)功能紊亂可引起神經(jīng)功能性低熱。診斷功能性低熱需符合以下幾點:排除其它疾病所致的發(fā)熱;即經(jīng)反復(fù)體檢,病理學(xué)和實驗室檢查,除體溫升高外未見其它異常;長期觀察,一般情況良好,不影響正常生活和工作;經(jīng)抗感染,抗結(jié)核,抗風(fēng)濕等治療無效?；颊哐笳?部分患者淋巴細(xì)胞相對增多,血沉不快,基礎(chǔ)代謝率不高,甲狀腺功能如T3、T4、TSH、FT3、FT4檢測及血清蛋白電泳正常,病理學(xué)檢查無可致發(fā)熱的陽性所見,則可與器質(zhì)性慢性低熱相鑒別。第四十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五功能性低熱⑴功能性低熱中,首先是感染后低熱,在其前往往有細(xì)菌,病毒,衣原體,支原體,原蟲等感染,特別多見于病毒感染后。為持續(xù)性低熱,常伴有疲乏無力,食欲減退,而體征和輔助檢查未見異常,亦有將感染后低熱稱為傳染后低熱。目前有人認(rèn)為感染后或傳染后低熱不合適,認(rèn)為前驅(qū)發(fā)熱與低熱有關(guān)聯(lián),故應(yīng)稱高熱后低熱,更為合理。第四十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五功能性低熱⑵手術(shù)后低熱:手術(shù)后可以有術(shù)后吸收熱,一般在術(shù)后6～8h開始發(fā)熱,持續(xù)3～5d可自行緩解,但部分病人低熱持續(xù),而與手術(shù)相關(guān)的切口等均正常。⑶在功能性低熱中神經(jīng)功能性低熱占有重要位置,多見于青年女性,為一種原發(fā)性低熱,其臨床特點一般不超過38℃。⑷其他，習(xí)慣性低熱等。第四十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五診療經(jīng)過第四十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五擬診肺部感染后，結(jié)合以前用藥病史，抗生素頭孢曲松及左氧氟沙星加用地塞米松，患者一般情況好轉(zhuǎn)，Tmax降至37.8℃左右，肺部聽診濕啰音明顯減少。地塞米松減量及后續(xù)治療過程中，患者出現(xiàn)呼吸急促，咳嗽加重，呈嗆咳。肺部聽診呼吸音粗，雙下肺聞及濕啰音。第四十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五生化提示：二氧化碳結(jié)合率降低，考慮呼吸性酸中毒。肺部CT提示雙肺磨玻璃樣改變，當(dāng)時考慮炎癥，雙側(cè)胸膜增厚，左側(cè)明顯。少量胸腹水。第四十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五為什么病情在繼續(xù)惡化？肺部感染診斷成立嗎？肺癌可能性大嗎？

第四十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五復(fù)查CT：局部腫塊影合并雙肺彌漫的結(jié)節(jié)影，雙下肺病灶有融合。復(fù)查腫瘤標(biāo)志物：CA125、CA153偏高。血象：血紅蛋白持續(xù)減少?；颊呔芙^進(jìn)一步活檢。第四十九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五最終診斷第五十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五彌漫型細(xì)支氣管肺泡癌（DBAC，DiffuseBronchioloalveolarCarcinoma）I型呼吸衰竭第五十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五診斷依據(jù)長期發(fā)熱根據(jù)血培養(yǎng)調(diào)整抗菌藥物效果欠佳CT影像學(xué)檢查后期Ca125升高激素治療后病情一度好轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)而惡化血象的變化

*綜合其整個病史特點，診斷為彌漫性細(xì)胞型肺癌第五十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五討論第五十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五彌漫型細(xì)支氣管肺泡癌（DBAC，DiffuseBronchioloalveolarCarcinoma）第五十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五臨床特點第五十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五細(xì)支氣管肺泡癌（BAC）在WHO分類中歸于肺腺癌。近年來，其發(fā)病率有明顯上升。按其大體病理和影像表現(xiàn)可分為三型：結(jié)節(jié)型、節(jié)段型和彌漫型。彌漫型病變少見，呈兩肺廣泛的小結(jié)節(jié)或小片狀影。由于彌漫型在臨床上與肺部一些其它彌漫性疾病有很多相似之處，容易誤診。第五十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五DBAC多見于女性，主要表現(xiàn)為咳嗽、咳白痰，進(jìn)行性氣促加重。早期癥狀可不明顯，但隨病情進(jìn)展，由于癌細(xì)胞沿細(xì)支氣管肺泡壁伏壁式生長，肺泡壁增厚，通氣/血流比例失常和彌散功能障礙，氣促往往成為突出表現(xiàn)。病變晚期會出現(xiàn)大量的黏液痰。發(fā)熱、胸痛少見，幾乎無盜汗現(xiàn)象?？捎醒猎隹旌托厍环e液。肺門、縱隔、鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移多見，說明其容易沿血道、淋巴道播散。在診斷上，胸部X線和胸部CT可提供重要線索。胸部X線和胸部CT多表現(xiàn)為局部腫塊影合并雙肺彌漫的結(jié)節(jié)影，亦見單純的雙肺彌漫分布的小結(jié)節(jié)、小片狀影。雙下肺病灶易有融合。第五十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五DBAC的5個特征性表現(xiàn)

（1）蜂房征:病變區(qū)內(nèi)密度不均，呈蜂房狀氣腔。（2）支氣管充氣征:支氣管壁不規(guī)則，凹凸不平，普遍性狹窄，支氣管僵硬、扭曲，主要是較大的支氣管顯像，較小的支氣管多不能顯示，呈枯枝狀。（3）毛玻璃征:受累肺組織呈近似水樣密度的網(wǎng)格狀結(jié)構(gòu)。（4）血管造影征:強掃描見均勻一致的低密度區(qū)內(nèi)樹枝狀血管增強影。（5）兩肺彌漫分布的斑片狀和結(jié)節(jié)狀影。并認(rèn)為多個征象同時存在有很強的提示性。第五十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五DBAC的痰脫落細(xì)胞學(xué)檢查陽性率低DBAC陽性率較低，主要因為