夏季高熱性疾病及對策

夏季高熱性疾病及對策第一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六內(nèi)容“高熱病”態(tài)勢2006－2009年的流行2010年現(xiàn)狀藍(lán)耳病及藍(lán)耳病病毒研究進展病原學(xué)研究進展流行病學(xué)及傳播研究進展與其它致病因子的關(guān)系對夏季“高熱病”的結(jié)論回盛綜合性控制方案（討論）第二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六“高熱病”態(tài)勢第三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六1、2006~2008年：藍(lán)耳病與高致病性藍(lán)耳病在全球的發(fā)生2005年至2009年，藍(lán)耳病主要在亞洲養(yǎng)豬國家、俄羅斯、北部歐洲國家、南非、北美（美國和加拿大）發(fā)生2006年至2009年，高致病性藍(lán)耳病的發(fā)生國家包括中國、越南、菲律賓、俄羅斯等國家。2006年至今爆發(fā)高致病性藍(lán)耳病的國家和地區(qū)2006－2008年發(fā)生藍(lán)耳病的國家和地區(qū)來源：Defra:GlobalAnimalHealthMonitoring，2009/10；轉(zhuǎn)引自：OIE，2009第四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六2、藍(lán)耳病和高致病性藍(lán)耳病在中國的流行1995年進入中國（郭寶清等，1996），后隨著引種和豬只貿(mào)易迅速蔓延至全國范圍；2006年開始出現(xiàn)藍(lán)耳病變異株，病毒致病性增強，導(dǎo)致嚴(yán)重的臨床后果和大量豬只死亡或淘汰。2006～2009年每年夏秋季均出現(xiàn)發(fā)病高峰。第五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六PRRS流行回顧2006.5-6海南河南內(nèi)蒙古河北寧夏湖南云南貴州廣西四川青海湖北陜西山西新疆甘肅福建廣東臺灣上海浙江江西安徽江蘇吉林山東天津遼寧黑龍江北京西藏1990s江浙地區(qū)的“夏季無名高熱”：弓形體；附紅細(xì)胞體**衛(wèi)秀余等.2000第六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六PRRS流行回顧2006.7-9海南河南內(nèi)蒙古河北寧夏湖南云南貴州廣西四川青海湖北陜西山西新疆甘肅福建廣東臺灣上海浙江江西安徽江蘇吉林山東天津遼寧黑龍江北京西藏第七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六PRRS流行回顧2006.7-9海南河南內(nèi)蒙古河北寧夏湖南云南貴州廣西四川青海湖北陜西山西新疆甘肅福建廣東臺灣上海浙江江西安徽江蘇吉林山東天津遼寧黑龍江北京西藏第八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六PRRS流行回顧2006.7-9海南河南內(nèi)蒙古河北寧夏湖南云南貴州廣西四川青海湖北陜西山西新疆甘肅福建廣東臺灣上海浙江江西安徽江蘇吉林山東天津遼寧黑龍江北京西藏第九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六PRRS流行回顧2006.10-12海南河南內(nèi)蒙古河北寧夏湖南云南貴州廣西四川青海湖北陜西山西新疆甘肅福建廣東臺灣上海浙江江西安徽江蘇吉林山東天津遼寧黑龍江北京西藏第十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六PRRS流行回顧2007海南河南內(nèi)蒙古河北寧夏湖南云南貴州廣西四川青海湖北陜西山西新疆甘肅福建廣東臺灣上海浙江江西安徽江蘇吉林山東天津遼寧黑龍江北京西藏第十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六PRRS流行回顧2008海南河南內(nèi)蒙古河北寧夏湖南云南貴州廣西四川青海湖北陜西山西新疆甘肅福建廣東臺灣上海浙江江西安徽江蘇吉林山東天津遼寧黑龍江北京西藏第十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六PRRS流行回顧2009海南河南內(nèi)蒙古河北寧夏湖南？云南貴州廣西四川青海湖北陜西山西新疆甘肅福建廣東臺灣上海浙江江西安徽江蘇吉林山東天津遼寧黑龍江北京西藏第十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六3、高致病性藍(lán)耳病20102010年5－6月，廣東、廣西、江西、湖南等地開始出現(xiàn)疑似病例，與前幾年臨床特征一致。海南河南內(nèi)蒙古河北寧夏湖南云南貴州廣西四川青海湖北陜西山西新疆甘肅福建廣東臺灣上海浙江江西安徽江蘇吉林山東天津遼寧黑龍江北京西藏第十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六“高熱病”的臨床特征第十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六1、生長育肥豬群突然發(fā)病，體溫升高40.5-41.0C，厭食，打堆，體表皮膚、眼睛可見發(fā)紅。有時見流鼻涕。用藥后短期緩解，但很快反彈。第十六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六2、呼吸加快或呼吸困難，食欲廢絕，被毛粗糙。持續(xù)3-5天左右。第十七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六3、體表發(fā)紫，部分豬出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，或有腹瀉。第十八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六4、公母豬發(fā)熱，流產(chǎn)。母豬產(chǎn)下大量死胎、弱仔。母豬返情率升高。公豬精液品質(zhì)下降。第十九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六第二十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六“高熱病”涉及的主要病因藍(lán)耳病病毒/高致病PRRSV熱應(yīng)激細(xì)菌性病原鏈球菌副豬嗜血桿菌全身性大腸桿菌弓形體；附紅細(xì)胞體霉菌毒素其它病毒：PCV2；CSFV；PRV高熱病≠

藍(lán)耳病第二十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六藍(lán)耳病與高致病性藍(lán)耳病研究進展第二十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六1、病原學(xué)研究進展PRRSV屬于套式病毒目（Nidovirales）、動脈炎病毒科(arterivirus)、動脈炎病毒屬（Cavanagh,1997）?！皀ido”源于拉丁語nidus，相當(dāng)于英語nest，意為“套疊式的一組物體”。尼多病毒目動脈炎病毒科冠狀病毒科豬繁殖與呼吸綜合征病毒(PRRSV)馬動脈炎病毒(EAV)猴出血熱病毒(SHFV)鼠乳酸脫氫酶升高癥病毒(LDV)PRRSV基因組結(jié)構(gòu)與功能：GP5（E蛋白）誘導(dǎo)中和抗體，細(xì)胞凋亡；GP4誘導(dǎo)中和抗體，GP2,GP3功能不詳；M蛋白是細(xì)胞免疫原性最強的蛋白，N蛋白為免疫原性最強的蛋白，含量最高（20-40％），誘導(dǎo)的特異性抗體無中和活性，可作為血清學(xué)診斷的基礎(chǔ)。第二十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六豬生殖與呼吸綜合征病毒(PRRSV)：生物學(xué)特征持續(xù)變異=>免疫的困難復(fù)制過程中“準(zhǔn)種”的產(chǎn)生，多種多樣異源性毒株存在仔豬初生－126日齡，病毒即可變異；每年變異率1-2%異源性毒株之間交叉保護作用弱在同一個豬群中，甚至同一頭豬體內(nèi)，可能幾株毒株同時存在持續(xù)感染=>清除的困難控制本病中最為重要的特征免疫抑制=>繼發(fā)感染和嚴(yán)重的經(jīng)濟損失多種多樣的混合感染模式需要綜合性的控制措施：管理、營養(yǎng)方案、保健與免疫抗體依賴增強(ADE)現(xiàn)象傳播特性傳播方式：“滾雪球”式的傳播傳播途徑：多樣化的傳播途徑生物安全體系的應(yīng)用第二十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六PRRSV的持續(xù)感染：個體與其它大多數(shù)病毒不同的是，PRRSV既可以持續(xù)存在于單個豬只的體內(nèi)，也可以長期存在于整個豬群中。取材來源持續(xù)天數(shù)作者鼻拭子21Benfieldet.al.,1994唾液42（至少）Willsetal.,1997扁桃體157Willsetal.,1997精液92Christopher-Henningsetal.,1995尿28（至少）Willsetal.,1997糞35Yoonetal.,1993乳汁/初乳哺乳期全程Wagstrometal.,2001

個體感染后病毒血癥峰值3周左右,持續(xù)70天病毒血癥消失，豬只仍然可能成為傳染源！公豬的病毒血癥先于精液帶毒傳播之前發(fā)生=>血清學(xué)檢查＋精液帶毒檢查

PRRSV在不同組織的巨嗜細(xì)胞中的持續(xù)感染研究－感染67天后，使用抗PRRSV單克隆抗體SDOW17作熒光染色Zhengguoxiao,LauraBatistaetal.2003.PRRSV及其它病毒的病毒血癥持續(xù)時間Murtaugh,2005BigPig對PRRSV持續(xù)感染的綜述,2004第二十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六PRRSV的持續(xù)感染：群體PRRS對豬群的感染是較為緩慢的過程(雖然近年的高致病性PRRS?？焖侔l(fā)病)，急性期并非豬群中所有豬只同時血清陽轉(zhuǎn)=>未感染豬隨后感染，攜帶PRRSV=>持續(xù)帶毒并繼續(xù)傳播給其它易感豬=>……豬群“易感亞群”的存在造成PRRS的地方流行－”4-10周齡墻”后備豬（引進或自留）斷奶仔豬：母源抗體保護時間短（3周左右），仔豬可在4～10周齡感染生長豬消除豬群中的易感亞群有助于使豬群穩(wěn)定。PRRS在豬群的感染/免疫狀態(tài)與病毒循環(huán)第二十六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六（1）、CarloUM,2005:對亞洲豬群PRRS感染狀態(tài)的描述（2）、LisingRT,2005:亞洲PRRS控制的田間事例(2003)2003年4月2004年4月第二十七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六感染后天數(shù)感染表現(xiàn)10-30天病毒血癥（血中可分離出病毒），ELISA（酶聯(lián)免疫吸附）試驗可得很強的PRRS病毒抗體反應(yīng)。20-30天血中開始能夠檢測到中和抗體。60天以上血液中和抗體滴度達到最高峰。100-150天扁桃體/淋巴結(jié)PRRS病毒檢測結(jié)果呈陰性（斷奶舍感染的情況）。100-150天許多豬的PRRS病毒ELISA試驗結(jié)果呈陰性（S/P比值<0.4），SN（血清中和試驗）仍呈陽性。150天以上扁桃體/淋巴結(jié)PRRS病毒檢測結(jié)果呈陰性（子宮內(nèi)感染的情況）。200天PRRS爆發(fā)后根除PRRS病毒所需的封群時間。PRRSV持續(xù)感染狀態(tài)的清除如果豬群內(nèi)所有個體都同時得到感染(消除“陰性亞群”)，經(jīng)過一段時間，則排毒減少，病毒在豬群內(nèi)的循環(huán)不復(fù)存在，豬群會歸于穩(wěn)定甚至陰性狀態(tài)。豬群管理(消除母豬群中的陰性亞群):豬群封閉6個月；后備豬馴化嚴(yán)格的生物安全措施：全進全出；嚴(yán)格的清洗和欄圈消毒檢測：持續(xù)檢測多點式生產(chǎn)：消除PRRSV在母-仔間的循環(huán)分胎次飼養(yǎng)第二十八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六2、對高致病性藍(lán)耳病病毒的研究2006－09年，對中國部分地區(qū)2005－2007年豬繁殖與呼吸綜合征病毒分離株ORF5基因和Nsp2基因遺傳變異分析，表明：PRRSV出現(xiàn)了變異；－Nsp2基因缺失30個氨基酸；全國各地毒株的親緣關(guān)系較近，基因同源性超過90％。第二十九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六高致病性PRRS：病理學(xué)1肺泡隔被大量炎性細(xì)胞浸潤，造成肺泡腔變??；肺泡壁斷裂，肺泡內(nèi)血栓形成。H.E,20×2感染豬肺PRRSV抗原免疫組化染色。支氣管及肺泡腔內(nèi)滲出物呈強陽性。IHC,20×3背最長肌:肌纖維中炎性細(xì)胞浸潤，有的肌纖維已發(fā)上蠟樣壞死，呈節(jié)段性斷裂。

H.E,20×4感染豬睪丸：曲細(xì)精管管壁變薄，生精細(xì)胞壞死；間質(zhì)中炎性細(xì)胞浸潤PRRSVJX-毒株1A人工感染。引自:羅冬梅,2008第三十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六3、傳播和生物安全進展后備豬：引進后的隔離和馴化非常重要??！人員：可以傳播車輛：非常主要的傳播途徑??！車輛清洗并消毒后8h，仍可傳播此病國外建立了TADD措施，用熱風(fēng)吹干車輛空氣：已經(jīng)證明空氣可以傳播該病，距離達4.5km；強毒株比普通毒株的傳播速度更快病死豬第三十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六4、“高熱病”：病因高致病性PRRSV豬瘟、偽狂犬免疫失敗和野毒存在圓環(huán)病毒2型細(xì)菌性病原副豬嗜血桿菌鏈球菌沙門氏菌腸外大腸桿菌應(yīng)激霉菌毒素第三十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六對“高熱病”的初步結(jié)論第三十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期六