呼吸衰竭氣胸

呼吸衰竭氣胸第一頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。第二頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五診斷標(biāo)準(zhǔn)在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。第三頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五病因呼吸道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患第四頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五分類（按動脈血氣分析）Ⅰ型缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙（通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）Ⅱ型缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。肺泡通氣不足所致單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的。伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。第五頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五分類（按發(fā)病急緩）急性呼吸功能原來正常突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重損害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)。見于腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。慢性代償性慢性呼衰—呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動。失代償性慢性呼衰—并發(fā)呼吸道感染，氣道痙攣或氣胸等原因，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)。第六頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五分類（按發(fā)病機制）泵衰竭：通氣障礙，Ⅱ型呼衰見于神經(jīng)、肌肉和胸廓組織的病變肺衰竭：換氣障礙，

Ⅰ型呼衰見于呼吸器官，如氣道、肺和肺血管病變第七頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五發(fā)病機制和病理生理第八頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機制通氣不足通氣／血流比例失調(diào)肺動-靜脈解剖分流

彌散障礙氧耗量增加第九頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五呼吸全過程示意圖第十頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五血液和組織中氣體的分壓kPa(mmHg)動脈血混合靜脈血組織

PO2

12.9-13.35.324(97-100)

(40)

(30)sPCO2

5.326.126.65(40)

(46)

(50)

第十一頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五肺泡通氣不足不同類型氣道阻塞呼氣與吸氣時氣道阻力變化第十二頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五肺泡通氣不足靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min。PACO2=0.863×VCO2/VAPAO2=(PB-PH2O)×FiO2-PaCO2/RFiO2=0.21，

VCO2=0排除氣體交換障礙P(A-a)O2=12mmHg，PAO2+PACO2=140mmHg或PaO2+PaCO2=120mmHg注：PAO2肺泡氧分壓，PACO2肺泡二氧化碳分壓，VCO2每分鐘二氧化碳產(chǎn)量，VA肺泡每分鐘通氣量，PB大氣壓，

PH2O水蒸氣壓，F(xiàn)iO2吸氧濃度，

R呼吸交換比率。第十三頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系第十四頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五通氣／血流比例失調(diào)

正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8。

通氣＞血流正常血流＞通氣

（死腔效應(yīng)）（有效換氣）（靜動脈分流效應(yīng)）通氣／血流比例對氣體交換的影響第十五頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五第十六頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五氧離曲線CO2解離曲線通氣／血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。第十七頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五肺動-靜脈解剖分流增加肺動脈的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，常見于肺動－靜脈瘺。分流量越大，吸氧后提高動脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧不能明顯提高氧分壓。第十八頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五彌散障礙彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時間氣體彌散能力氣體分壓差其他，如心排血量、血紅蛋白含量氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時，產(chǎn)生單純?nèi)毖?。第十九頁，共八十三頁，編輯?023年，星期五氧耗量發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達500ml/min；嚴(yán)重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系第二十頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響對中樞神經(jīng)的影響對心臟、循環(huán)的影響對呼吸影響對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

第二十一頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五對中樞神經(jīng)的影響缺氧腦細胞功能障礙腦毛細血管通透性↑腦水腫、腦死亡急性缺氧煩躁不安全身抽搐不可逆腦損害慢性缺氧PaO2<60mmHg→注意力↓、智力↓、定向障礙PaO2<50mmHg→煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2<30mmHg→神志喪失、昏迷PaO2<20mmHg→不可逆腦細胞損傷第二十二頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五對中樞神經(jīng)的影響CO2↑H+↑腦細胞興奮性↓皮質(zhì)活動↓CO2↑↑皮質(zhì)興奮CO2↑↑↑皮質(zhì)下層受抑制中樞麻醉缺O(jiān)2和CO2潴留腦血管擴張血流阻力↓血流量↑腦細胞內(nèi)水腫血管通透性↑腦間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓↑第二十三頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五對中樞神經(jīng)的影響肺性腦?。河扇毖鹾虲O2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱為肺性腦病，又叫CO2麻醉。低氧血癥、CO2潴留、酸中毒是最根本的發(fā)病機制。第二十四頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五對心臟、循環(huán)的影響缺氧心率↑和心搏量↑血壓↑冠脈血流量↑輕度→心肌缺血急性嚴(yán)重→心室顫動或心臟驟停肺動脈小血管收縮肺循環(huán)阻力↑肺動脈高壓CO2↑第二十五頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五對呼吸影響缺氧頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器通氣↑CO2潴留呼吸中樞興奮↑深大呼吸>80mmHg呼吸中樞抑制缺O(jiān)2程度緩慢加重慢性高碳酸血癥中樞化學(xué)感受器對CO2刺激適應(yīng)不敏感第二十六頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響缺氧谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的排出量↓組織氧分壓↓紅細胞生成素↑腎、肝肝細胞損害紅細胞↑血液粘稠度↑肺循環(huán)和右心負荷↑輕度CO2潴留腎血流量↓，尿量↓PaCO2>65mmHgpH↓腎血管痙攣HCO3－和Na＋再吸收↑第二十七頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧細胞能量代射↓代謝性酸中毒Na＋-K+泵↓細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥CO2↑CO2潴留急性呼衰慢性呼衰血壓下降心律失常心臟停搏腎排HCO3－↓排Cl-↑低氯血癥第二十八頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五慢性呼吸衰竭第二十九頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五病因支氣管-肺疾患慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺等。胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。第三十頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)呼吸困難頻率、節(jié)律和幅度改變中樞性—潮式、間歇或抽泣樣呼吸慢阻肺—慢深→淺快；輔助呼吸肌活動↑—點頭或提肩呼吸中樞神經(jīng)藥物中毒—呼吸勻緩、昏睡嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉—淺慢、潮式呼吸第三十一頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)紫紺SaO2<90%，口唇指甲出現(xiàn)與還原血紅蛋白含量有關(guān)>5g/L，RBC↑、貧血外周性發(fā)紺—休克等引起的末梢循環(huán)障礙，PaO2正常中央性發(fā)紺—SaO2↓第三十二頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2—精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺O(jiān)2—智力或定向功能障礙CO2潴留先興奮后抑制肺性腦病—表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出現(xiàn)病理征等。PH改變和CO2潴留的速度對精神癥狀有重要影響。第三十三頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀右心衰竭、體循環(huán)淤血體征。體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大。搏動性頭痛心肌損害，周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。第三十四頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

谷丙轉(zhuǎn)氨酶與尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。第三十五頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五診斷病史+有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)+體征+血氣分析。PaO2<60mmHg，Ⅰ型呼衰伴PaCO2>50mmHg，Ⅱ型呼衰PaCO2↑，PH>7.35，代償性呼吸性酸中毒PH<7.35，失代償性呼吸性酸中毒第三十六頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五治療建立通暢的氣道

氧療

增加通氣量、減少CO2潴留

糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂抗感染治療合并癥治療營養(yǎng)支持第三十七頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五建立通暢的氣道仰臥位，頭后仰，托起下頜，打開口清除口咽部分泌物，防止反流鼓勵咳痰，加強吸痰（方法），祛痰、化痰必要時纖支鏡吸痰+痰培養(yǎng)霧化吸入（低分子肝素、β2受體興奮劑、M受體阻滯劑）氣管插管、氣管切開第三十八頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五纖支鏡經(jīng)鼻氣管插管第三十九頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五氧療缺氧不伴二氧化碳潴留高濃度吸氧（>35%）→PaO2>60mmHg或SaO2>90%低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O(jiān)2。V/Q比例失調(diào)和動靜脈樣分流難以提高PaO2氧中毒第四十頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五氧療缺氧伴明顯二氧化碳潴留

原則應(yīng)給予低濃度（＜35％）持續(xù)給氧給氧機理（化學(xué)感受器+V/Q比例失調(diào)+氧解離曲線）調(diào)節(jié)吸氧濃度→PaO2>60mmHg或SaO2>90%第四十一頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五氧療方法FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞面罩供氧：利用氧射流產(chǎn)生負壓，吸入空氣以稀釋氧，調(diào)節(jié)空氣進量可控制氧濃度在25％－50％范圍內(nèi)。慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺動脈壓和右心負荷。注意心功能、酸堿失衡第四十二頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五第四十三頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五增加通氣量、減少CO2潴留合理應(yīng)用呼吸興奮劑

機理—刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量改善通氣。氧耗量和CO2產(chǎn)生量↑。中樞抑制為主—療效好慢性阻塞性肺病—支氣管－肺病變、中樞反應(yīng)性低下、呼吸肌疲勞—療效差（三種因素主次而定）；明顯嗜睡—維持清醒狀態(tài)和自主排痰。神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者—不宜使用第四十四頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五合理應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸興奮劑改善通氣的效果，有賴于氣道的通暢。若病人氣道阻力高，肺胸順應(yīng)性差，呼吸驅(qū)動的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸興奮劑尼可剎米—1.5~3.0g，VD納絡(luò)酮—0.5~1mg/kg，VD多沙普侖第四十五頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)用呼吸興奮劑注意事項觀察病人的呼吸驅(qū)動，呼吸中樞抑制、神志淡漠、呼吸頻率較慢或不規(guī)則者應(yīng)用指征較強，對興奮、躁動、呼吸頻率快者效果較差。有氣道痙攣，宜先用支氣管舒張劑通暢氣道，然后再用呼吸興奮劑。應(yīng)用呼吸興奮劑應(yīng)觀察病人治療后的反應(yīng)，復(fù)查血氣。若用藥后呼吸困難加重，PaCO2沒有明顯減低者棄用。第四十六頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五合理應(yīng)用機械通氣積極治療情況無改善甚至惡化。避免呼吸心跳停止才考慮機械通氣。指征意識障礙，呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多，有排痰障礙；嘔吐反吸的可能性；全身狀況差，疲乏明顯；嚴(yán)重低氧血癥、CO2潴留（PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg）合并多器官功能損害。第四十七頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五合理應(yīng)用機械通氣目的維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸做功維護心血管功能穩(wěn)定第四十八頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五合理應(yīng)用機械通氣人工氣道的選擇經(jīng)口插管—72小時后改為氣管切開。經(jīng)鼻插管—耐受性好，停留時間長常用通氣模式早期—無創(chuàng)性通氣（BiPAP）同步間歇指令通氣（SIMV）壓力支持（PSV）SIMV+PSV呼氣末正壓通氣（PEEP）第四十九頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒—改善肺泡通氣，一般不宜補堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒—酸中毒嚴(yán)重影響血壓，pH＜7.20時補堿；高通氣量糾正CO2潴留，治療代謝性酸中毒的病因。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

—防止醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快，適量補氯補鉀。第五十頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五抗感染治療保持呼吸道引流通暢，根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。經(jīng)驗治療選用廣譜高效抗生素如：頭孢三代、氧喹諾酮、哌拉西林等。合并癥的防治慢性肺心病、右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭營養(yǎng)支持常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養(yǎng)治療，一般每日熱量達14.6k/kg。第五十一頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五

急性呼吸窘迫綜合征Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS第五十二頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五定義ARDS是由心源性以外的各種肺外或肺內(nèi)致病因素導(dǎo)致的急性、進行性呼吸衰竭。病理特征：肺微血管通透性增高導(dǎo)致肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫和透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。病生：肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加，通氣/血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)：呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫，頑固性低氧血癥。第五十三頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五ARDS是ALI（急性肺損傷）發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。ALI/ARDS是MODS中最先出現(xiàn)的器官功能障礙。第五十四頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五病因肺內(nèi)（直接）因素吸入性肺損傷（胃內(nèi)容物、煙霧、可卡因、腐蝕性氣體）肺炎（細菌、病毒、真菌）溺水高原性肺水腫肺挫傷放射性肺損傷第五十五頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五病因肺外（間接）因素神經(jīng)系統(tǒng)病變休克非胸部創(chuàng)傷嚴(yán)重感染燒傷嚴(yán)重的非胸部外傷急性胰腺炎尿毒癥酮癥酸中毒白細胞凝集反應(yīng)DIC,大量輸血肺栓塞妊娠并發(fā)癥藥物或麻醉品中毒等體外循環(huán)第五十六頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五發(fā)病機制基礎(chǔ)病變中性粒細胞滲出聚集巨噬細胞趨化因子肺毛細血管內(nèi)皮損傷水電解質(zhì)運輸障礙炎性介質(zhì)細胞因子通透性增加微血栓形成肺泡上皮損傷表面活性物質(zhì)↓肺泡內(nèi)微透明膜微肺不張氧合障礙低氧血癥系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征ALIARDS肺水腫第五十七頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五病理肺廣泛性充血水腫和肺泡透明膜形成。病理過程滲出期增生期纖維化期第五十八頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五病理生理廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，通透性↑Ⅱ型肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)缺失肺水腫肺泡萎陷透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)微肺不張肺內(nèi)分流↑肺順應(yīng)性↓功能殘氣量↑呼吸窘迫低氧血癥第五十九頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征。主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸深快、費力，呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑?、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞雙肺干羅音、哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。第六十頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五實驗室檢查X線胸片早期輕度間質(zhì)性改變邊緣模糊的肺紋理↑，融合成斑片狀浸潤影?？梢娭夤艹錃庹骱笃陂g質(zhì)纖維化改變。第六十一頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五實驗室檢查血氣分析PaO2↓，PaCO2↓，PH↑，呼堿。氧合功能指標(biāo)呼吸指數(shù)（PA-aO2/PaO2）氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）正常400-500mmHgALI<300mmHgARDS<200mmHg床邊肺功能監(jiān)測血流動力學(xué)監(jiān)測肺動脈楔壓（PAWP）反映左房壓正常PAWP<12mmHgPAWP>18cmmmHg左心衰第六十二頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五診斷發(fā)病PaO2/FiO2X線胸片肺動脈楔壓ALI急性起病，呼吸頻數(shù)<300mmHg兩肺浸潤陰影<18mmHg無左房高壓跡象ARDS急性起病，呼吸頻數(shù)<200mmHg兩肺浸潤陰影<18mmHg無左房高壓跡象ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)第六十三頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五鑒別診斷心源性肺水腫呼吸困難與體位有關(guān)咳泡沫樣血痰常規(guī)氧療、強心、利尿有效PAWP>18mmHg第六十四頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五治療目標(biāo)改善肺氧合功能糾正缺氧保護器官功能防治并發(fā)癥基礎(chǔ)病治療氧療高濃度吸氧維持PaO2>60mmHg或SaO2>90%第六十五頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五機械通氣通氣模式早期—無創(chuàng)通氣PEEP或CPAP原理：增加呼氣末肺容量，開放閉陷小氣道和肺泡。應(yīng)用PEEP注意補充血容量。從低到高，常用水平5-15cmH2O。肺保護性肺通氣策略應(yīng)用合適的PEEP，避免小氣道和肺泡萎陷。低潮氣量通氣允許PaCO2高于正常水平。第六十六頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五治療維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負平衡（-500ml/日）不宜輸膠體液。積極治療基礎(chǔ)疾病抗休克抗感染必要時早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素積極補充能量做好監(jiān)護第六十七頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五氣胸pneumothorax第六十八頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五定義胸膜腔由胸膜壁層和臟層構(gòu)成，是不含空氣的密閉的潛在性腔隙。任何原因使胸膜破損，空氣進入胸膜腔，稱為氣胸。人工性、外傷性、自發(fā)性第六十九頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五病因和發(fā)病機制基礎(chǔ)肺疾病慢性阻塞性肺疾?。–OPD）肺結(jié)核肺癌肺膿腫塵肺異位子宮內(nèi)膜（月經(jīng)性氣胸）特發(fā)性氣胸（原無基礎(chǔ)肺病，因肺發(fā)育不良或非特異性炎癥瘢痕）瘦高男性第七十頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五誘因抬舉重物咳嗽、噴嚏、屏氣、高聲大笑高壓狀態(tài)進入低壓狀態(tài)呼吸機（持續(xù)正壓人工呼吸）第七十一頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五臨床類型閉合性（單純性）氣胸破裂口自行封閉，不再有氣體漏入胸腔，胸腔內(nèi)壓升高，抽氣后壓力下降不復(fù)升。第七十二頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五臨床類型張力性（高壓性）氣胸破裂口形成阻塞性活瓣，空氣只漏進胸腔，不能由此出胸膜腔。胸腔內(nèi)壓極高，抽氣后內(nèi)壓下降，不久又恢復(fù)高壓，因內(nèi)壓高肺臟受壓嚴(yán)重，縱隔移位，產(chǎn)生呼吸循環(huán)障礙，是內(nèi)科急癥。第七十三頁，共八十三頁，編輯于2023年，星期五臨床類型交通性（開放性）氣胸破裂口持續(xù)開放，空氣自由進出胸腔，其內(nèi)壓與大氣壓相等，抽氣后觀察數(shù)鐘其壓力無變化。第七十四頁，共八十三頁，編輯于2023