動(dòng)物生理學(xué)肌肉的收縮詳解演示文稿

動(dòng)物生理學(xué)肌肉的收縮詳解演示文稿當(dāng)前第1頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)優(yōu)選動(dòng)物生理學(xué)肌肉的收縮當(dāng)前第2頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)肌肉組織的特性收縮性ContractilityAbilityofamuscletoshortenwithforce興奮性ExcitabilityCapacityofmuscletorespondtoastimulus伸展性ExtensibilityMusclecanbestretchedtoitsnormalrestinglengthandbeyondtoalimiteddegree彈性ElasticityAbilityofmuscletorecoiltooriginalrestinglengthafterstretched當(dāng)前第3頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)肌肉組織的分類骨骼肌SkeletalAttachedtobonesNucleimultipleandperipherallylocatedStriated,Voluntaryandinvoluntary(reflexes)平滑肌SmoothWallsofholloworgans,bloodvessels,eye,glands,skinSinglenucleuscentrallylocatedNotstriated,involuntary,gapjunctionsinvisceralsmooth心肌CardiacHeartSinglenucleuscentrallylocatedStriations,involuntary,intercalateddisks當(dāng)前第4頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)骨骼肌的結(jié)構(gòu)I:當(dāng)前第5頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)骨骼肌的結(jié)構(gòu)II:當(dāng)前第6頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)骨骼肌的結(jié)構(gòu)III:當(dāng)前第7頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)肌纖維:肌膜肌質(zhì)肌元纖維當(dāng)前第8頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)內(nèi)部結(jié)構(gòu):肌原纖維細(xì)肌絲粗肌絲肌質(zhì)網(wǎng)T管終池肌質(zhì)肌膜三聯(lián)體當(dāng)前第9頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)橫紋:肌聯(lián)蛋白細(xì)肌絲粗肌絲當(dāng)前第10頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)肌絲的結(jié)構(gòu)I:肌小節(jié)粗肌絲細(xì)肌絲肌聯(lián)蛋白當(dāng)前第11頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)肌絲的結(jié)構(gòu)II:當(dāng)前第12頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)肌絲滑行學(xué)說(shuō)I:肌肉收縮（時(shí)），肌小節(jié)縮短，細(xì)肌絲（肌纖蛋白絲）在粗肌絲（肌凝蛋白絲）中間主動(dòng)滑行的收縮時(shí)，肌小節(jié)中的粗肌絲與細(xì)肌絲的長(zhǎng)度均未發(fā)生變化，只是細(xì)肌絲在向粗肌絲中央滑行時(shí)，增加了其與粗肌絲重迭的區(qū)域，因此H區(qū)的寬度減少直至消失，甚至出現(xiàn)細(xì)肌絲重迭的新區(qū)帶，相應(yīng)肌小節(jié)的亮帶也變窄。肌肉舒張時(shí)，肌小節(jié)延長(zhǎng)當(dāng)前第13頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)肌絲滑行學(xué)說(shuō)

II:舒張時(shí)的肌小節(jié)收縮時(shí)的肌小節(jié)當(dāng)前第14頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)肌小節(jié)縮短當(dāng)前第15頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)肌纖蛋白Actin和肌凝蛋白（肌球蛋白）Myosin的結(jié)構(gòu)當(dāng)前第16頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)細(xì)肌絲的結(jié)構(gòu):肌鈣蛋白復(fù)合體肌纖蛋白分子原肌凝蛋白，原肌球蛋白當(dāng)前第17頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)肌肉收縮的機(jī)制收縮蛋白：

肌凝（球）蛋白肌纖蛋白調(diào)節(jié)蛋白：原肌凝（球）蛋白肌鈣蛋白當(dāng)前第18頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)①當(dāng)肌漿中Ca2+濃度升高時(shí)，Ca2+與肌鈣蛋白C亞單位結(jié)合引起肌鈣蛋白構(gòu)象的改變，②這種改變也傳遞給原肌凝蛋白，同時(shí)引起原肌凝蛋白構(gòu)象發(fā)生扭轉(zhuǎn)③消除了靜息時(shí)對(duì)肌纖蛋白與橫橋結(jié)合的障礙④肌纖蛋白與橫橋兩者的結(jié)合,并向M線方向的扭動(dòng)，把細(xì)肌絲拉向M線方向，肌小節(jié)縮短。⑤Ca2+是觸發(fā)肌絲相對(duì)滑行的因子，因此又稱它為去抑制因子。⑥如果肌漿內(nèi)Ca2+濃度仍很高,便又可出現(xiàn)橫橋同細(xì)肌絲上新位點(diǎn)的再結(jié)合、再扭動(dòng)如此反復(fù)進(jìn)行稱為橫橋循環(huán)或橫橋周期（cross-bridgecycling）,一旦肌漿中的Ca2+濃度減少時(shí)，橫橋與肌纖蛋白分子解離，則出現(xiàn)相反的變化，肌小節(jié)恢復(fù)原狀，肌肉舒張。當(dāng)前第19頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)動(dòng)作電位當(dāng)前第20頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)興奮收縮耦聯(lián)

在以膜電位的變化為特征的興奮過(guò)程與以肌絲滑行為基礎(chǔ)的收縮活動(dòng)之間，存在的能把兩者聯(lián)系起來(lái)的中介過(guò)程叫興奮-收縮耦聯(lián)（excitation-contractioncoupling）涉及：肌膜橫管終池肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+肌鈣蛋白當(dāng)前第21頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)

肌管系統(tǒng)

①橫管(transversetube)系統(tǒng)，簡(jiǎn)稱T管。橫管是由肌細(xì)胞膜在肌纖維的Z線處向內(nèi)凹陷而形成。其膜具有與肌膜相類似的特性，可以產(chǎn)生以Na+為基礎(chǔ)的去極化和動(dòng)作電位。

②縱管系統(tǒng)，即肌漿網(wǎng)(sarcoplasmicreticulum，SR)，簡(jiǎn)稱L管（縱管，gitudinaltubule）。L管與肌原纖維平行，包繞于肌小節(jié)中間部。

L管在接近肌小節(jié)兩端的T管處，形成特殊的膨大，稱為終末池(或稱連接肌漿網(wǎng)JunctionalSR,JSR)，內(nèi)貯存大量Ca2+

。當(dāng)前第22頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)靠近T管的終末池上有釋放Ca2+的通道（或稱ryanodine

receptor,RYR）。在與之對(duì)置的橫管膜或肌膜上有一種L型的Ca2+通道（L-typeCa2+channel）。

靜息時(shí)，橫管上的L型Ca2+通道對(duì)終末池膜上的釋放通道開口起到堵塞作用，只有當(dāng)橫管膜上的電信號(hào)到達(dá)此處時(shí)，L型通道發(fā)生構(gòu)型變化，才消除對(duì)終末池膜上通道的堵塞作用，Ca2+大量進(jìn)入肌漿。

肌質(zhì)網(wǎng)中還存在著一種Ca2+泵，是Ca2+-Mg2+依賴式ATP酶的離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)酶，Ca2+的升高一方面引起肌絲的相對(duì)滑行，另一方面又激活了L管上的Ca2+泵，可以將Ca2+主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)入終末池。當(dāng)前第23頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)動(dòng)作電位和肌肉收縮當(dāng)前第24頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)

1電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處；

2三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處信息的傳遞；

3肌漿網(wǎng)（即縱管系統(tǒng)）對(duì)Ca2+的釋放與再聚

積。包括三個(gè)主要過(guò)程：當(dāng)前第25頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)①當(dāng)肌細(xì)胞膜興奮時(shí)，動(dòng)作電位可沿著凹入細(xì)胞內(nèi)的橫管膜傳導(dǎo)，引起橫管膜產(chǎn)生動(dòng)作電位。②當(dāng)動(dòng)作電位傳到終末池時(shí)，激活T管和L型Ca2+通道，L型Ca2+通道發(fā)生構(gòu)型改變，消除對(duì)終末池膜上Ca2+釋放通道的堵塞作用，③而使終末池內(nèi)的Ca2+大量進(jìn)入肌漿，足夠與肌鈣蛋白（TnC）結(jié)合達(dá)到飽和；④從而觸發(fā)肌絲的相對(duì)滑行，肌肉收縮。當(dāng)前第26頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)⑤肌漿網(wǎng)上的Ca2+泵對(duì)Ca2+的親和力高于肌鈣蛋白(TnC)，當(dāng)肌漿中Ca2+濃度升高時(shí)，便使肌漿網(wǎng)上的Ca2+泵激活，因此由肌漿網(wǎng)釋放的Ca2+在與TnC短暫結(jié)合后,最終全部被Ca2+泵逆著濃度梯度由肌漿中轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿網(wǎng)中（由分解ATP獲得能量），遂使肌漿中Ca2+濃度下降到靜息濃度；被回收的Ca2+與終末池中的扣鈣素結(jié)合，使肌漿網(wǎng)中的Ca2+濃度下降，有助Ca2+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)和終末池中貯存更多的Ca2+。⑥肌鈣蛋白與原肌凝蛋白質(zhì)的構(gòu)象也隨之恢復(fù)靜息時(shí)的狀態(tài)，重新阻礙橫橋與肌纖蛋白質(zhì)的結(jié)合,細(xì)肌絲滑出，肌肉舒張。觸發(fā)骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)所需要的Ca2+100%來(lái)自肌漿網(wǎng)。當(dāng)前第27頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)心肌的橫管（T）膜上的Ca2+通道屬另一種通道

電信號(hào)使其構(gòu)型變化時(shí)，首先引起橫管液（細(xì)胞外液）中的Ca2+少量進(jìn)入肌漿，Ca2+激活終末池上的Ca2+通道，使之開放，肌漿中Ca2+濃度進(jìn)一步升高。這種過(guò)程稱做鈣觸發(fā)鈣釋放。

①觸發(fā)心肌興奮-收縮耦聯(lián)所需要的Ca2+90%來(lái)自肌漿網(wǎng)，10%來(lái)自細(xì)胞外液經(jīng)L型Ca2+通道內(nèi)流的Ca2+。

②終末池上的Ca2+釋放通道需先由流進(jìn)的Ca2+激活。因此心肌的興奮收縮耦聯(lián)高度依賴于細(xì)胞外液的Ca2+。

③興奮-收縮之后，心肌除了依靠肌漿網(wǎng)上的泵回收Ca2+之外，還與肌膜上的Na+-Ca2+交換體有關(guān)。

當(dāng)前第28頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)1.5.3

肌肉收縮的外部表現(xiàn)

（自學(xué)）

單收縮包括三個(gè)時(shí)相（時(shí)程）：潛伏期（latency）,縮短期或收縮期（shorteningperiodorcontractionperiod）,舒張期（relaxationperiod）。不完全強(qiáng)直收縮和完全強(qiáng)直收縮當(dāng)前第29頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)作業(yè)1.比較易化擴(kuò)散、原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)有何異同？2.比較經(jīng)典的突觸傳遞、接頭傳遞、電突觸傳遞有何不同？3.試述肌肉收縮和舒張過(guò)程，Ca2+在肌肉收縮過(guò)程中起何作用？4.你對(duì)這一章的授課方式有何建議？當(dāng)前第30頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)MultipleMotorUnitSummationAwholemusclecontractswithasmallorlargeforcedependingonnumberofmotorunitsstimulatedtocontract當(dāng)前第31頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)Multiple-WaveSummationAsfrequencyofactionpotentialsincrease,frequencyofcontractionincreasesActionpotentialscomecloseenoughtogethersothatthemuscledoesnothavetimetocompletelyrelaxbetweencontractions.當(dāng)前第32頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)IncompletetetanusMusclefiberspartiallyrelaxbetweencontractionThereistimeforCa2+toberecycledthroughtheSRbetweenactionpotentials當(dāng)前第33頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)CompletetetanusNorelaxationbetweencontractionsActionpotentialscomespclosetogetherthatCa2+doesnotgetre-sequesteredintheSR當(dāng)前第34頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)EnergySourcesATPprovidesimmediateenergyformusclecontractionsfrom3sourcesCreatinephosphateDuringrestingconditionsstoresenergytosynthesizeATPAnaerobicrespirationOccursinabsenceofoxygenandresultsinbreakdownofglucosetoyieldATPandlacticacidAerobicrespirationRequiresoxygenandbreaksdownglucosetoproduceATP,carbondioxideandwaterMoreefficientthananaerobic當(dāng)前第35頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)當(dāng)前第36頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)當(dāng)前第37頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)當(dāng)前第38頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)SlowandFastFibersSlow-twitchorhigh-oxidativeContractmoreslowly,smallerindiameter,betterbloodsupply,moremitochondria,morefatigue-resistantthanfast-twitchFast-twitchorlow-oxidativeRespondrapidlytonervousstimulation,containmyosintobreakdownATPmorerapidly,lessbloodsupply,fewerandsmallermitochondriathanslow-twitchDistributionoffast-twitchandslowtwitchMostmuscleshavebothbutvariesforeachmuscleEffectsofexerciseHypertrophies:IncreasesinmusclesizeAtrophies:Decreasesinmusclesize當(dāng)前第39頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)SlowandFastFibers:當(dāng)前第40頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)當(dāng)前第41頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)當(dāng)前第42頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)FatigueDecreasedcapacitytoworkandreducedefficiencyofperformanceTypes:PsychologicalDependsonemotionalstateofindividualMuscularResultsfromATPdepletionSynapticOccursinneuromuscularjunctionduetolackofacetylcholine當(dāng)前第43頁(yè)\共有54頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)EffectsofAgingonSkeletalMuscleReducedmusclemassIncreasedtimeformuscletocontractin