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雙重血漿吸附系統(tǒng)(DPMAS)臨床應(yīng)用實(shí)踐—2013演示文稿當(dāng)前第1頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)血液灌流的臨床應(yīng)用雙重血漿吸附系統(tǒng)(DPMAS)臨床應(yīng)用實(shí)踐當(dāng)前第2頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)肝衰竭相關(guān)毒素Part

1Part

2Part3HP的臨床應(yīng)用重型肝炎肝衰竭當(dāng)前第3頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)

重型肝炎,在中國(guó)是特指病毒性肝炎的一個(gè)臨床分型(診斷標(biāo)準(zhǔn):凝血酶原活動(dòng)度低于40%,血清總膽紅素大于正常10倍。)急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎

中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲病學(xué)分會(huì)、肝病學(xué)分會(huì)2000年西安聯(lián)合修訂《病毒性肝炎防治方案》重型肝炎當(dāng)前第4頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)我國(guó)每年死于乙型肝炎肝衰竭患者為4萬(wàn)~6萬(wàn),85%以上的肝衰竭是由HBV感染引起。肝衰竭多好發(fā)年齡在26~55歲之間,這個(gè)年齡段正是為國(guó)家做貢獻(xiàn)的時(shí)期。解放軍第302醫(yī)院2868例肝衰竭患者年齡分布(例數(shù))陳菊梅,鄒正升.重視乙型肝炎肝衰竭的預(yù)防和控制.傳染病信息2008,21(2):65-67.流行病學(xué)當(dāng)前第5頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)肝衰竭的病因常見(jiàn)或較常見(jiàn)少見(jiàn)或罕見(jiàn)肝炎病毒代謝異常甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒肝豆?fàn)詈俗冃?、遺傳性糖代謝障礙等其他病毒缺血缺氧巨細(xì)胞病毒(CMV)、EB病毒

(EBV)、腸道病毒等休克、充血性心力衰竭等藥物及肝毒性物質(zhì)異煙肼、利福平、對(duì)乙酰氨基酚抗代謝藥、化療藥物等乙醇、毒蕈等細(xì)菌及寄生蟲等病原體感染肝移植、部分肝切除、肝臟腫瘤先天性膽道閉鎖其他創(chuàng)傷、輻射等嚴(yán)重或持續(xù)感染(如敗血癥、血吸蟲病等)妊娠急性脂肪肝自身免疫性肝病當(dāng)前第6頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)肝衰竭引起肝昏迷和腦水腫的物質(zhì)引起全身系統(tǒng)性損傷的毒性物質(zhì)肝衰竭相關(guān)毒性物質(zhì)當(dāng)前第7頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)芳香族氨基酸中分子物質(zhì)氨引起肝昏迷和腦水腫的物質(zhì)肝衰竭相關(guān)毒性物質(zhì)硫、醇當(dāng)前第8頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)內(nèi)毒素自由基趨化因子腫瘤壞死因子白細(xì)胞介素干擾素引起全身系統(tǒng)性損傷的毒性物質(zhì)肝衰竭相關(guān)毒性物質(zhì)當(dāng)前第9頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)內(nèi)毒素(LPS)與肝損害可互為因果,從而對(duì)肝病的發(fā)生發(fā)展產(chǎn)生重要影響。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,內(nèi)毒素血癥在肝病中的發(fā)生率為:

重型肝炎64%~100%,失代償期肝硬化46.5%~75.9%,代償期肝硬化23.5%,急性病毒性肝炎36%。

LPS主要化學(xué)成分內(nèi)毒素脂多糖,激活單核/巨噬細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞,分泌大量腫瘤壞死因子(TNF)對(duì)肝臟形成打擊:通過(guò)

LPS-單核巨噬細(xì)胞-TNF形成繼發(fā)性肝損害。肝衰竭相關(guān)毒性物質(zhì)當(dāng)前第10頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)研究表明LPS對(duì)肝細(xì)胞的損傷有直接和間接作用。通過(guò)內(nèi)毒素及其受體和相關(guān)炎性因子的鏈?zhǔn)椒磻?yīng),誘導(dǎo)體內(nèi)各種介質(zhì)瀑布發(fā)應(yīng),導(dǎo)致肝微循環(huán)障礙,肝細(xì)胞損害加重,甚至肝衰竭。在原發(fā)性肝損傷基礎(chǔ)上導(dǎo)致再次損傷,形成“二次打擊”導(dǎo)致繼發(fā)性肝損傷。肝衰竭相關(guān)毒性物質(zhì)當(dāng)前第11頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)氨對(duì)大腦的毒性作用為干擾腦的能量代謝,引起高能磷酸化合物濃度降低。氨、硫醇毒性作用引起意識(shí)模糊、定向力喪失、昏睡和昏迷。三者對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)同毒性作用,在肝性腦病的發(fā)病機(jī)制中有重要地位。肝衰竭相關(guān)毒性物質(zhì)當(dāng)前第12頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)血液灌流的應(yīng)用HP的臨床應(yīng)用當(dāng)前第13頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)血液灌流的應(yīng)用血液凈化當(dāng)前第14頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)Aclinicalstudyonthetreatmentofseverehepatitisbyacombinedartificialliver《組合型人工肝治療重型肝炎臨床研究》當(dāng)前第15頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)血液灌流的應(yīng)用治療模式:

HA330-Ⅱ血液灌流器與BS膽紅素血漿吸附器串聯(lián)進(jìn)行血漿吸附(DPMAS)聯(lián)合部分血漿置換。當(dāng)前第16頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)探討組合型人工肝治療重型肝炎有效性和安全性研究目的2009年在浙醫(yī)一院傳染科住院治療的重型肝炎患者10例研究對(duì)象當(dāng)前第17頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)治療方案

入院后重型肝炎患者均常規(guī)檢查,并采用肝細(xì)胞生長(zhǎng)素、復(fù)方甘草酸、苦黃、白蛋白、血漿等綜合內(nèi)科治療,同時(shí)給予選擇性血漿吸附聯(lián)合選擇性血漿置換治療,9例接受聯(lián)合治療,1例僅接受血漿吸附治療。材料

選擇性血漿分離器為EC-40W(日本旭化成);血漿吸附器選用HA330-Ⅱ血液灌流器、一次性使用血漿膽紅素吸附器(珠海健帆)。當(dāng)前第18頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)結(jié)果臨床療效

經(jīng)該組合型人工肝治療后,8例患者癥狀體征明顯改善,表現(xiàn)為神志轉(zhuǎn)清,精神好轉(zhuǎn),乏力胃納改善,腹脹減輕,黃疸減退。10例患者中,2例達(dá)到臨床治愈,6例臨床好轉(zhuǎn),治愈好轉(zhuǎn)率達(dá)80%。其中1例患者為急性肝衰竭,因血漿缺乏,單獨(dú)進(jìn)行血漿灌流吸附治療一次后即神志轉(zhuǎn)清,最終達(dá)到臨床治愈。安全性

有4例患者治療過(guò)程中出現(xiàn)輕微瘙癢和皮疹癥狀,經(jīng)對(duì)癥處理后緩解。整個(gè)治療過(guò)程中無(wú)1例因出現(xiàn)并發(fā)癥而中斷人工肝治療。當(dāng)前第19頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)治療前后血清生化、凝血功能比較ALB:Albumin;TBil:TotalBilirubin;DBil:DirectBilirubin;TBA:TotalBileAcid;ALT:Aminotransferase;AST:AspartateAminotransferase;AKP:AlkalinePhosphatase;APTT:ActivatedPartialThromboplastinTime;PT:ProthrombinTime;Cr:Creatinine;Bun:UreaNitrogen.治療前治療后P值當(dāng)前第20頁(yè)\共有22頁(yè)\編于星期三\21點(diǎn)討論人工肝有不同的治療模式,可根據(jù)患者病情選擇不同組合的非生物性人工肝治療。HA330-Ⅱ血液灌流器與BS膽紅素血漿吸附器串聯(lián)進(jìn)行血漿吸附(DPMAS)有效吸附膽紅素的同時(shí)可以清除炎性介質(zhì)等多種肝衰竭相關(guān)毒性物質(zhì),因此能夠有效改善肝功能及相關(guān)臨床癥狀。聯(lián)合血漿吸附等治療模式在改善肝性腦病、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂及近期有

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