婦產(chǎn)科學(xué)胎兒窘迫胎膜早破

婦產(chǎn)科學(xué)胎兒窘迫胎膜早破第一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五教學(xué)目的掌握概念。熟悉分類、臨床表現(xiàn)、診斷及處理。了解病因及病理生理。教學(xué)時數(shù)：1/2學(xué)時第二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五

胎兒窘迫定義(definition)分類(classification)原因(etiology)病生理（Pathophysiology

)

臨床表現(xiàn)及診斷

(Clinicalmanifestationanddiagnosis)處理（management)第三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五一、定義(definition)胎兒在宮內(nèi)因缺氧和酸中毒危及胎兒健康和生命的綜合癥狀。主要發(fā)生在臨產(chǎn)過程中發(fā)生率：

2.7%～38.5%第四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五［重要性］圍產(chǎn)兒死亡的首要因素；兒童智力低下的主要原因先天性疾病遺傳咨詢中60％為智力低下智力低下中90％為產(chǎn)前、產(chǎn)時或產(chǎn)后缺氧10％為遺傳因素重度窒息中，4.1%有智力異常窒息20分鐘后好轉(zhuǎn)者，36.4％智力異常第五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五二、分類

(classification)急性胎兒窘迫：常發(fā)生在分娩期慢性胎兒窘迫：常發(fā)生在妊娠晚期可延續(xù)至分娩期并加重第六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五三、病因(etiology)母體供氧胎盤轉(zhuǎn)運(yùn)氧胎兒運(yùn)送及利用氧第七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五病因：①胎兒急性缺氧縮宮素使用不當(dāng)

可造成子宮收縮過強(qiáng)、過頻及不協(xié)調(diào)，使宮內(nèi)壓，長時間超過母血進(jìn)入絨毛間隙的平均動脈壓，而致絨毛間隙中血氧含量降低；臍帶異常

臍帶脫垂、真結(jié)、扭轉(zhuǎn)等，使臍帶血管受壓甚至閉塞，血運(yùn)受阻，胎兒急性缺氧，很快死亡；前置胎盤胎盤早剝

胎盤在胎兒娩出前與子宮壁剝離，如剝離面積大，則引起胎兒缺氧，甚至胎死宮內(nèi)；母體嚴(yán)重血循環(huán)障礙

可導(dǎo)致胎盤灌注急劇減少，如各種原因所致的休克。第八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五病因②胎兒慢性缺氧母體血液含氧量不足如：妊娠合并紫紺型先天性心臟病或伴心功能不全、較大面積肺部感染、慢性肺功能不全如駝背、哮喘反復(fù)發(fā)作及重度貧血等子宮胎盤血管異常

如：患妊娠期高血壓疾病、妊娠合并慢性腎炎、糖尿病等嚴(yán)重并發(fā)癥時，胎盤血管可發(fā)生痙攣、硬化、狹窄，導(dǎo)致絨毛間，血流灌注不足；胎盤組織細(xì)胞變性、壞死

如：過期妊娠、妊娠期高血壓疾病等，胎盤絨毛上皮細(xì)胞可發(fā)生廣泛變性、纖維蛋白沉積、鈣化，甚至大片梗死，使胎盤有效氣體交換面積減少；

胎兒運(yùn)輸及利用氧能力降低

如：胎兒患有嚴(yán)重心血管畸形、各種原因所致的溶血性貧血等疾病時，攜氧能力及利用氧能力下降，導(dǎo)致胎兒缺氧。

第九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五四、病理生理

（Pathophysiology)CO2↑呼吸性酸中毒交感N興奮初期腎上腺兒茶酚胺↑皮質(zhì)醇分泌↑BP↑、心率↑迷走N↑心率↓O2血O2↓再次交感N興奮心率↓變↑O2↓↓晚期無氧糖哮解↑丙酮酸、乳酸↑代謝性酸中毒羊水混有胎便第十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五五、臨床表現(xiàn)及診斷

(Clinicalmanifestationanddiagnosis)

主要臨床表現(xiàn)：

胎動減少或消失胎心率異常羊水糞染第十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五（一）急性胎兒窘迫

主要發(fā)生于分娩期。多因臍帶因素宮縮過強(qiáng)胎盤早剝產(chǎn)婦血壓低

胎心率變化:

初期＞160bpm

危險＜120bpm

胎心監(jiān)護(hù)：

晚期減速變異減速第十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五（一）急性胎兒窘迫

羊水胎糞污染：Ⅰ度、淺綠色

Ⅱ度、黃綠色

Ⅲ度、棕黃色胎動：頻繁減弱消失

12h胎動計(jì)數(shù)＜10次：異常

酸中毒：pH＜7.20，

PO2＜10mmHgPCO2＞60mmHg

第十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五（二）慢性胎兒窘迫多發(fā)生妊娠末期。多因孕婦全身疾病或妊娠疾病引起胎盤功能不全或胎兒因素所致。胎動記數(shù)：＜10次/12小時胎兒生物物理評分：B超監(jiān)測胎動、呼吸動、肌張力、羊水量、NST；≤4分提示胎兒窘迫胎盤功能低下：E3＜10mg/24h，E/C＜10，

SP1＜100mg/L，PRL＜4mg/L宮高、腹圍小于正常羊膜鏡檢查：羊水渾濁

第十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五胎兒電子監(jiān)護(hù)異常：

NST無反應(yīng)型（20分鐘胎心率加速≤15bpm、持續(xù)時間≤15秒、基線變異＜5bpm

）

OCT可見頻繁晚期減速和變異減速

第十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五六、處理(management)急性胎兒窘迫：

1.積極尋找原因并予以處理

2.持續(xù)吸氧：10L／min3.盡快終止妊娠（1）宮口開全：

BpD達(dá)坐骨棘下，盡快陰道助產(chǎn)（2）宮口未開全：剖宮產(chǎn)第十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五剖宮產(chǎn)適應(yīng)證

胎心率加速≤120bpm或≥180bpm，伴羊水胎糞污染Ⅱ度羊水胎糞污染Ⅲ度，伴羊水過少

胎兒電子監(jiān)護(hù)：CST或OCT出現(xiàn)頻繁晚期減速和變異減速

胎兒頭皮血pH＜7.20

出現(xiàn)上述情況之一者，立即剖宮產(chǎn)第十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五慢性胎兒窘迫：

1、一般處理：左側(cè)臥位，定時吸氧，積極治療合并癥。

2、終止妊娠：情況難以改善，接近足月，胎兒可存活，剖宮產(chǎn)。

3、期待療法：未足月，盡量保守治療以延長孕周。爭取胎兒成熟后終止妊娠

處理第十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五小結(jié)

定義(definition)

分類(classification)

原因(etiology)

病生理（Pathophysiology)

臨床表現(xiàn)及診斷

(Clinicalmanifestationanddiagnosis)

處理（management)第十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五

重點(diǎn)

掌握胎兒窘迫的臨床表現(xiàn)及診斷熟悉處理方法第二十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五練習(xí)題提示胎兒窘迫的檢查結(jié)果是（D）A.胎動時伴胎心加速B.胎兒頭皮血pH值為7.30C.胎動15次／12小時D.胎心率90次／分E.胎心監(jiān)護(hù)出現(xiàn)FHR早期減速第二十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五導(dǎo)致慢性胎兒窘迫的原因是(D)A.臍帶受壓B.胎盤早剝C.孕婦休克D.胎盤功能不全E.宮縮過強(qiáng)或持續(xù)時間過長第二十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五思考題胎兒窘迫的臨床表現(xiàn)及診斷。第二十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五胎膜早破

PrematureRuptureof

Memberane(PROM)

第二十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五教學(xué)目的掌握定義。熟悉臨床表現(xiàn)、輔助檢查。了解病因及對母兒的影響。處理和預(yù)防。教學(xué)時數(shù)：1/2學(xué)時第二十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五概述胎膜破裂發(fā)生在臨產(chǎn)前稱胎膜早破(prematureruptureofmembrane，PROM)；足月胎膜早破(PROMofterm)：發(fā)生在妊娠滿37周后，占分娩總數(shù)的10%；足月前胎膜早破（pretermPROM,PPROM）：發(fā)生在妊娠不滿37周者，發(fā)生率為2.0～3.5%；胎膜早破的妊娠結(jié)局與破膜時孕周有關(guān)。孕周越小，圍生兒預(yù)后越差，常引起早產(chǎn)及母嬰感染。第二十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五病因1．生殖道病原微生物上行性感染胎膜早破患者，羊水細(xì)菌培養(yǎng)28%～50%呈陽性，其微生物與宮頸內(nèi)口分泌物培養(yǎng)結(jié)果相同，提示生殖道病原微生物上行性感染是引起胎膜早破的主要原因之一；其機(jī)制可能是微生物附著于胎膜，趨化中性粒細(xì)胞，浸潤于胎膜中的中性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放彈性蛋白酶，分解膠原蛋白成碎片，使局部胎膜抗張能力下降而致胎膜早破。第二十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五病因2．羊膜腔壓力增高雙胎妊娠、羊水過多等使羊膜腔內(nèi)壓力增高，加上胎膜局部缺陷，如彈性降低、膠原減少，增加的壓力作用于薄弱的胎膜處，引起胎膜早破。3．胎膜受力不均胎位異常、頭盆不稱等可使胎兒先露部不能與骨盆入口銜接，盆腔空虛致使前羊水囊所受壓力不均，引起胎膜早破。第二十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五病因4．部分營養(yǎng)素缺乏胎膜早破者常發(fā)現(xiàn)母血維生素C濃度降低，母、臍血清中銅元素降低；機(jī)制：膠原是維持羊膜韌性的主要因素。維生素C能降低膠原酶及其活性，銅元素缺乏能抑制膠原纖維與彈性硬蛋白的成熟。第二十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五病因5．宮頸內(nèi)口松弛宮頸內(nèi)口松弛，前羊水囊易于楔入，使該處羊水囊受壓不均，加之此處胎膜最接近陰道，缺乏宮頸粘液保護(hù)，常首先受到病原微生物感染，造成胎膜早破。第三十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)

90%患者突感較多液體從陰道流出，無腹痛等其他產(chǎn)兆；肛門檢查上推胎兒先露部時，見液體從陰道流出，有時可見到流出液中有胎脂或被胎糞污染，呈黃綠色；如并發(fā)明顯羊膜腔感染，則陰道流出液有臭味，并伴發(fā)熱、母兒心率增快、子宮壓痛等急性感染表現(xiàn)；隱匿性羊膜腔感染時，無明顯發(fā)熱，常出現(xiàn)母兒心率增快；患者在流液后，常很快出現(xiàn)宮縮及宮口擴(kuò)張。第三十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五診斷

（1）陰道窺器檢查：見液體自宮頸流出或后穹隆較多的積液中見到胎脂樣物質(zhì)是診斷胎膜早破的直接證據(jù)。（2）陰道液pH值測定：正常陰道液pH值為4.5～5.5，羊水pH值為7.0～7.5，如陰道液pH值＞6.5，提示胎膜早破可能性大，診斷正確率可達(dá)90%。若陰道液被血、尿、精液及細(xì)菌性陰道病所致的大量白帶污染，可產(chǎn)生假陽性。第三十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五診斷

（3）陰道液涂片檢查：①取陰道后穹隆積液于干凈玻片上，顯微鏡下見到羊齒植物葉狀結(jié)晶為羊水。診斷正確率可達(dá)95%。②如陰道液涂片用0.5%硫酸尼羅藍(lán)染色，鏡下可見桔黃色胎兒上皮細(xì)胞；③若用蘇丹Ⅲ染色，可見黃色脂肪小粒，確定為羊水。第三十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五診斷

（4）超聲檢查：羊水量減少可協(xié)助診斷（5）羊膜鏡檢查：可以直視胎兒先露部，看不到前羊膜囊即可診斷胎膜早破。（6）羊膜腔感染檢測：羊水細(xì)菌培養(yǎng)羊水涂片檢查血CRP、ESR等第三十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五1．對母體影響

（1）感染：

破膜后，陰道病原微生物上行性感染更容易、更迅速；感染的程度和破膜時間有關(guān),如破膜超過24小時，可使感染率增加5～10倍;除造成孕婦產(chǎn)前、產(chǎn)時感染外，胎膜早破還是產(chǎn)褥感染的常見原因。隨著胎膜早破潛伏期（指破膜到產(chǎn)程開始的間隔時間）延長，羊水細(xì)菌培養(yǎng)陽性率增高，且原來無明顯臨床癥狀的隱匿性絨毛膜羊膜炎常變成顯性。第三十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五1．對母體影響

（2）胎盤早剝足月前胎膜早破可引起胎盤早剝，確切機(jī)制尚不清楚,可能與羊水減少有關(guān)；據(jù)報道最大羊水池深度＜1cm，胎盤早剝發(fā)生率為12.3%；而最大池深度＞2cm，其發(fā)生率僅為3.5%。第三十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五2．對胎兒影響

（1）早產(chǎn)兒：30%～40%早產(chǎn)與胎膜早破有關(guān)。早產(chǎn)兒圍生兒死亡率增加。（2）感染：常引起胎兒及新生兒感染，表現(xiàn)為肺炎、敗血癥、顱內(nèi)感染。（3）臍帶脫垂或受壓：胎先露未銜接者破膜后臍帶脫垂的危險增加；因破膜繼發(fā)性羊水減少，使臍帶受壓可致胎兒窘迫。第三十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五2．對胎兒影響

（4）胎肺發(fā)育不良及胎兒受壓綜合征：妊娠28周前胎膜早破保守治療的患者中，新生兒尸解發(fā)現(xiàn)，肺/體重比值減小、肺泡數(shù)目減少；活體X線攝片顯示小而充氣良好的肺、鐘型胸、橫膈上抬到第7肋間；第三十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五胎肺發(fā)育不良常引起氣胸、持續(xù)肺高壓，預(yù)后不良；破膜時孕齡越小、引發(fā)羊水過少越早，胎肺發(fā)育不良的發(fā)生率越高；如破膜潛伏期長于4周，羊水過少程度重，可出現(xiàn)明顯胎兒宮內(nèi)受壓，表現(xiàn)為鏟形手、弓形腿、扁平鼻等。第三十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五治療觀察12～24小時，80%患者可自然臨產(chǎn);臨產(chǎn)后觀察體溫、心率、宮縮、羊水流出量、性狀及氣味;必要時B型超聲檢查了解羊水量，胎兒電子監(jiān)護(hù)進(jìn)行宮縮應(yīng)激試驗(yàn)，了解胎兒宮內(nèi)情況；羊水減少，CST示頻繁變異減速，應(yīng)考慮羊膜腔輸液；第四十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五變異減速改善，產(chǎn)程進(jìn)展順利，則等待自然分娩，否則，行剖宮產(chǎn)術(shù)；若未臨產(chǎn)，但發(fā)現(xiàn)有明顯羊膜腔感染體征，應(yīng)立即使用抗生素，并終止妊娠；如檢查正常，破膜后12小時，給予抗生素預(yù)防感染，破膜24小時仍未臨產(chǎn)且無頭盆不稱，宜引產(chǎn)。第四十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五胎膜早破的治療難點(diǎn)，一方面要延長孕周減少新生兒因不成熟而產(chǎn)生的疾病與死亡；另一方面隨著破膜后時間延長，上行性感染不可避免或原有的感染加重，發(fā)生嚴(yán)重感染并發(fā)癥的危險性增加，同樣可造成母兒預(yù)后不良。第四十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五2．足月前胎膜早破治療

（1）期待治療：密切觀察孕婦體溫、心率、宮縮、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、C反應(yīng)蛋白等變化，以便及早發(fā)現(xiàn)患者的明顯感染體征，及時治療。避免不必要的肛門及陰道檢查。第四十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五2．足月前胎膜早破治療

（1）期待治療：

①應(yīng)用抗生素：

足月前胎膜早破應(yīng)用抗生素，能降低胎兒及新生兒肺炎、敗血癥及顱內(nèi)出血的發(fā)生率；亦能大幅度減少絨毛膜羊膜炎及產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎的發(fā)生。尤其對羊水細(xì)菌培養(yǎng)陽性或陰道分泌物培養(yǎng)B族鏈球菌陽性者，效果最好。第四十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期五2．足月前胎膜早破治療

（1）期待治療：

①應(yīng)用抗生素：

B族鏈球菌感染用青霉素；支原體或衣原體感染，選擇紅霉素或羅紅霉素;感染的微生物不明確，可選用FDA分類為B類的廣譜抗生素，常用β-內(nèi)酰胺類抗生素?？砷g斷給藥，如開始給氨芐西林或頭孢菌素類靜脈滴注，48小時后改為口服。若破膜后長時間不臨產(chǎn)，且無明顯臨床感染征象，則停用抗生素，進(jìn)入產(chǎn)程時繼續(xù)用藥?？股剡x用第四十五頁，共五十頁