應(yīng)激性高糖血癥和營(yíng)養(yǎng)支持_第1頁(yè)
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應(yīng)激性高糖血癥和營(yíng)養(yǎng)支持第一頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六黎介壽院士-08年瞻望我國(guó)的臨床營(yíng)養(yǎng)支持回顧30年三階段:試用;推廣;普及2006年:脂肪乳劑>1000萬(wàn)瓶;EN制劑>280萬(wàn)瓶(粗略估計(jì)PN/EN=34:1;與病種相關(guān))強(qiáng)調(diào)腸道屏障功能的重要性,首選EN

(凡腸動(dòng)力存在者)

營(yíng)養(yǎng)支持旨在為維持器官功能,而非僅為達(dá)到正氮平衡從“高營(yíng)養(yǎng)”到“低熱量供給”的認(rèn)識(shí)過(guò)程存在問(wèn)題:缺乏基礎(chǔ)知識(shí),“拿來(lái)就用”的現(xiàn)象很普遍不知“為何用”及“怎樣用”第二頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六目標(biāo)加強(qiáng)理論學(xué)習(xí)努力掌握-WWWH

who-適應(yīng)證

when-時(shí)機(jī)

what-途徑及制劑

hao-具體實(shí)施第三頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六今天的主題1.應(yīng)激后的糖代謝紊亂-高糖血癥發(fā)生率、危害性、機(jī)制2.強(qiáng)化胰島素治療3.腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)與高糖血癥4.腸外營(yíng)養(yǎng)與高糖血癥第四頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六今天的主題1.應(yīng)激后的糖代謝紊亂-高糖血癥發(fā)生率、危害性、機(jī)制2.強(qiáng)化胰島素治療3.腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)與高糖血癥4.腸外營(yíng)養(yǎng)與高糖血癥第五頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六糖尿病/應(yīng)激性高血糖-危害性糖尿病/應(yīng)激性高糖血癥內(nèi)環(huán)境紊亂,加速肌肉分解水代謝紊亂三大物質(zhì)免疫功能下降導(dǎo)致負(fù)氮平衡腦細(xì)胞水腫代謝紊亂感染傷口愈合延遲神經(jīng)細(xì)胞壞死酮性酸中毒各種其他并發(fā)癥第六頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六應(yīng)激后的糖代謝紊亂手術(shù)、應(yīng)激→胰島素抵抗→高糖血癥→感染性并發(fā)癥↑應(yīng)激后糖代謝變化類(lèi)似于Ⅱ型糖尿病

術(shù)后 Ⅱ型糖尿病高血糖 + +胰島素敏感性-

- 葡萄糖產(chǎn)生 + +外周葡萄糖攝入 -

-GLUT4移位-

-糖原形成 - -第七頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六應(yīng)激性高糖血癥應(yīng)激性高糖血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)間斷的二次測(cè)定-空腹血糖7.0mmol/L

隨機(jī)血糖11.1mmol/L

McCowenKC,CritCareClin2001;17:107第八頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六應(yīng)激性高糖血癥-細(xì)胞機(jī)制肝細(xì)胞-胰島素信號(hào)傳遞通路的變化細(xì)胞膜葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)受體(GLU-4)功能障礙兒茶酚胺-細(xì)胞分泌胰島素受抑制后果-出現(xiàn)胰島素抵抗(insulinresistance,IR)胰島素敏感性降低高糖血癥第九頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六胰島素敏感性-應(yīng)激程度相關(guān)P<0.001,ANOVAn=6-13

胰島素敏感性

(%)020406080100LC疝開(kāi)腹膽囊切除結(jié)直腸手術(shù)IR增加術(shù)前水平ThorellA,CurrOpinClinNutrMetabCare1999;2:69第十頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六胰島素抵抗的時(shí)相術(shù)后天數(shù)相對(duì)胰島素敏感性

(%)20181614121086420-2020406080100

Op***horelletal:CurrOpinClinNutrMetabCare1999ThorellA,CurrOpinClinNutrMetabCare1999;2:69第十一頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六基礎(chǔ)血糖正常者-應(yīng)激后血糖不同程度升高CelyCM,Chest2004;126:8796.1mmol/L8.3mmol/L11mmol/L13mmol/L16mmol/L第十二頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六創(chuàng)傷后的高血糖-后果嚴(yán)重1003例創(chuàng)傷病人(有糖尿病史者除外)入院時(shí),高糖血癥發(fā)生率:25%結(jié)果:死亡率增加2.2倍感染率增加3倍機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)住院時(shí)間延長(zhǎng)住ICU時(shí)間延長(zhǎng)高糖血癥-獨(dú)立的預(yù)后指標(biāo)SungJ,JTrauma

2005;59:80第十三頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六應(yīng)激性高血糖的后果頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)(CEA)-1201例圍手術(shù)期血糖測(cè)定統(tǒng)計(jì)30天內(nèi)并發(fā)癥、死亡率結(jié)果:高血糖圍手術(shù)期心肌缺血、梗死機(jī)會(huì)增加死亡率↑術(shù)前必須嚴(yán)格控制血糖

McGirtMJ,Neurosurgery2006;58:1066第十四頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六高血糖-增加了并發(fā)癥和死亡的危險(xiǎn)心血管外科病人

n=6000無(wú)論有無(wú)糖尿病史

血糖峰值>20mmol/L

成為獨(dú)立的危險(xiǎn)因素一旦發(fā)生高血糖-均致死亡率↑DoenstT,JThoracCardiovascSurg2005;130:1144第十五頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六今天的主題1.應(yīng)激后的糖代謝紊亂-高糖血癥發(fā)生率、危害性、機(jī)制2.強(qiáng)化胰島素治療3.腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)與高糖血癥4.腸外營(yíng)養(yǎng)與高糖血癥第十六頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六“強(qiáng)化胰島素治療”的最早報(bào)道第十七頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六ICU病人的胰島素治療ICU病人1548例隨機(jī)分組:強(qiáng)化組-微量泵胰島素注射控制血糖在4.46.1mmol/L

常規(guī)組-當(dāng)血糖超過(guò)11.9mmol/L時(shí)加用胰島素,血糖控制在10.011.1mmol/L

VandenBergheG,NEnglJMed2001;345:1359第十八頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六胰島素泵-控制血糖的好方法胰島素泵第十九頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六基本病情-有可比性對(duì)照組(n)研究組(n)人數(shù)783765平均年齡6263APACHEⅡ99入組時(shí)患糖尿病的人數(shù)103101血糖水平>110mg/dl(6.1mmol/L)598557>200mg/dl(11.1mmol/L)10181入ICU原因心臟手術(shù)神經(jīng)系統(tǒng)疾病胸科手術(shù),呼吸功能不全腹部手術(shù)或腹膜炎多發(fā)傷或重度燒傷器官移植其他493305658354435477336645334635VandenBergheG,NEnglJMed2001;345:1359第二十頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六強(qiáng)化組-死亡率降低5100(%)8.0%4.6%總例數(shù):1548強(qiáng)化胰島素治療:死亡風(fēng)險(xiǎn)減少32%

(P<0.04)p<0.04對(duì)照組:目標(biāo)血糖10

11mmol/L研究組:目標(biāo)血糖4.46.1mmol/LVandenBergheG,NEnglJMed2001,345:1359第二十一頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六血行感染發(fā)生率:下降46%腎功能不全發(fā)生率:下降41%機(jī)械通氣時(shí)間:縮短37%

VandenBergheG,NEnglJMed2001,345:1359強(qiáng)化組-并發(fā)癥減少第二十二頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六結(jié)論VandenBergheG,NEnglJMed2001,345:1359血糖影響危重癥病人臨床結(jié)局強(qiáng)化胰島素治療-降低死亡率、感染率降低器官功能不全發(fā)生率減輕MODS程度

該研究報(bào)告引起臨床極大的關(guān)注第二十三頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六胰島素-降低糖尿病人的術(shù)后感染開(kāi)放心臟手術(shù)(n=2467),控制血糖的效果胰島素/血糖比值<11.3

胸骨深部感染發(fā)生率治療組 0.8%對(duì)照組 2.0%(p<0.01)

FurnaryAP,AnnThoracSurg1999;67:352第二十四頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六強(qiáng)化胰島素治療-存在爭(zhēng)議控制血糖處于低水平的風(fēng)險(xiǎn)-嚴(yán)重低血糖反應(yīng)“維持低血糖狀態(tài)”的效果-尚有不同觀(guān)點(diǎn)和評(píng)價(jià)

控制血糖<10mmol/L-普遍被接受關(guān)鍵在于-積極治療原發(fā)病避免持續(xù)的高糖血癥第二十五頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六07’ESPEN-捷克,布拉格(8-11Sep.2007)第二十六頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六長(zhǎng)期ENⅡ型糖尿病血糖控制隨機(jī)、雙盲、對(duì)照、多中心研究對(duì)照組(n=52)標(biāo)準(zhǔn)EN配方研究組(n=53)特殊EN配方特殊EN配方:低CHO、高M(jìn)UFA、魚(yú)油、chromium、抗氧化劑測(cè)定:總胰島素需要量、血糖結(jié)果:特殊配方具有優(yōu)點(diǎn)

MayrP,Germany(07’ESPEN)第二十七頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六強(qiáng)化胰島素治療-不同的結(jié)論7個(gè)國(guó)家、19個(gè)中心、ICU病人1011例強(qiáng)化組(n=550)血糖140180mg/dl

經(jīng)典組(n=551)血糖>180mg/dl

強(qiáng)化組經(jīng)典組p

住院天數(shù)16160.5928d死亡率19.516.20.17

住院死亡率24.520.70.14結(jié)論:死亡率相似,不推薦“強(qiáng)化”

DevosP,Belgium(07’ESPEN)第二十八頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六今天的主題1.應(yīng)激后的糖代謝紊亂-高糖血癥發(fā)生率、危害性、機(jī)制2.強(qiáng)化胰島素治療3.腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)與高糖血癥4.腸外營(yíng)養(yǎng)與高糖血癥第二十九頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的優(yōu)越性增加向肝血流,促進(jìn)腸蠕動(dòng),刺激腸激素的分泌腸道的選擇性吸收-肝損害發(fā)生率低較PN更利于蛋白質(zhì)合成,避免PN的并發(fā)癥具保護(hù)腸屏障功能之作用-最低EN量-總量的10%20%(EN2ml/h

可能起效?)對(duì)糖代謝的擾亂小第三十頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六EN可減輕應(yīng)激調(diào)節(jié)炎性反應(yīng),抑制促炎性細(xì)胞因子防止腸道細(xì)菌移位減輕營(yíng)養(yǎng)不良促進(jìn)抗感染免疫降低應(yīng)激水平改善胰島素敏感性EN-利于危重病人的血糖控制應(yīng)激早期EN第三十一頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)-

對(duì)糖尿病人飲食的推薦標(biāo)準(zhǔn)碳水化合物(CHO)-總量-對(duì)血糖影響大(A)脂肪-飽和脂肪酸(SFA)<10%(A)多不飽和脂肪酸(PUFA)<10%(A)單不飽和脂肪酸(MUFA)+CHO60%70%(C)

應(yīng)包含可溶性、不溶性膳食纖維2035g/d應(yīng)激性高糖血癥EN配方的要求-

低CHO、高M(jìn)UFA、高纖維第三十二頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六利于控制血糖的EN制劑碳水化合物的選擇緩釋淀粉:脂類(lèi)-淀粉復(fù)合物木薯淀粉、玉米淀粉減少CHO的攝入總量-符合糖尿病的基本治療原則第三十三頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六利于控制血糖的EN制劑(續(xù))

脂肪的選擇具有特點(diǎn)-能量密度大應(yīng)激

時(shí),體內(nèi)代謝率加快氧化后CO2產(chǎn)生量少,減輕呼吸負(fù)擔(dān)可減少CHO用量強(qiáng)調(diào)-

提高單不飽和脂肪酸(MUFA)含量第三十四頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六了解一下“脂肪”的成分CH2-O-CO-R1CH-O-CO-R2CH2-O-CO-R3甘油不同的脂肪酸Rcanbe …SFA …MCFA …PUFA甘油三酯的結(jié)構(gòu)第三十五頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六長(zhǎng)鏈脂肪酸(LCFA)的成分飽和脂肪酸(SFA)-如棕櫚酸(Palmiticacid,16:0)

CH3-CH2-CH2-CH2-11xCH2-COOH單不飽和脂肪酸(MCFA)如油酸

(Oleicacid,18:1n9)

CH3-6xCH2-CH2-CH=CH-CH2-6xCH2-COOH多不飽和脂肪酸(PUFA)如亞油酸(Linoleicacid,18:2n6)

CH3-4xCH2-CH=CH-CH2-CH=CH-7xCH2-COOH第三十六頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六多不飽和脂肪酸(PUFA)含量過(guò)多

存在不少弊端脂代謝紊亂心、血管功能受損血糖升高免疫抑制第三十七頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六EN制劑中的單不飽和脂肪酸(MUFA)糖尿病和應(yīng)激性高血糖者的膳食脂肪-飽和脂肪酸(SFA)膽固醇膳食中富含MUFA-可降低餐后血糖改善血脂代謝保護(hù)心血管功能改善免疫功能不易發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化利于凝血功能第三十八頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六MUFA-保護(hù)心血管的作用流行病學(xué)的資料-攝入橄欖油(富含MUFA)的克里特島人群,冠心病罕見(jiàn)高M(jìn)UFA膳食可使總膽固醇(TC)和LDL濃度顯著降低

富含MUFA的膳食能減輕餐后的血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)第三十九頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六MUFA配方-改善糖代謝比較兩組EN配方對(duì)糖代謝的影響

高M(jìn)UFA配方高PUFA配方血糖下降0.90.3(p=0.05)

(mmol/L)血胰島素下降5.54.4(p=0.05)

(mU/L)葡萄糖代謝效能1.641.11(p=0.013)(min-1102)

LouherantaAM,AmJClinNutr2002,76:331

第四十頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六關(guān)于膳食纖維定義-植物或CHO中的可食用成分在小腸內(nèi)基本不被消化、吸收包括多糖、低聚糖、木質(zhì)素等具促進(jìn)排便、降低血脂、調(diào)節(jié)血糖等作用第四十一頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六膳食纖維的生理功能增加糞便體積,助于排便產(chǎn)生短鏈脂肪酸(SCFA),系大腸細(xì)胞之能源保護(hù)腸黏膜完整性維持腸道菌群平衡第四十二頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六膳食纖維的種類(lèi)不溶性(IDF)-纖維素、木質(zhì)素、(大部分)半纖維素可溶性(SDF)-果膠、阿拉伯膠、樹(shù)膠、藻膠、(少數(shù))半纖維素第四十三頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六可溶性纖維在結(jié)腸內(nèi)酵解為SCFA主要成分是:乙酸鹽、丙酸鹽、丁酸鹽

60%25%15%丙、丁酸鹽-主要在結(jié)腸黏膜內(nèi)代謝是黏膜細(xì)胞的能源

作用-增加黏膜血流量、保護(hù)腸屏障促進(jìn)水電解質(zhì)吸收……

第四十四頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六不溶性纖維吸收水份,增加糞量促進(jìn)腸蠕動(dòng)減少毒素與腸壁接觸第四十五頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六EN制劑中的纖維素已有研究-攝入SDF50g/d,可使餐后血糖顯著但胃腸不耐受,且影響其他營(yíng)養(yǎng)素的吸收不可能推薦至臨床目前膳食纖維的推薦用量為:2035g/d膳食纖維的作用尚需更多的研究論據(jù)-膳食纖維對(duì)血糖影響糖尿病人是否需更多的纖維素注重膳食纖維中“可溶性”的比例(47%)第四十六頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六復(fù)方纖維-生成SCFA的效果Schneider,200615例,40-73歲隨機(jī)、雙盲、交叉214dNutrison-fibrevsNutrison結(jié)果:fibre使每克糞便中的SCFA量增加與基礎(chǔ)值及對(duì)照組比較,P<0.05第四十七頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六復(fù)方纖維素vs水解瓜爾膠Wierdsma,2001EN病人78例,21-84歲隨機(jī),10dNutrison-fibrevs

水解瓜爾膠結(jié)果:前組腹瀉少P=0.002第四十八頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六主張EN配方中應(yīng)含有纖維素屬于正常膳食的基本成分臨床應(yīng)用日趨增加使用后病人顯示眾多的生理效應(yīng)減少腹瀉改善腸功能安全、耐受第四十九頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六薈萃分析:fibre-EN的生理效應(yīng)51個(gè)研究(隨機(jī)43個(gè)),fibre-ENvsfibrefree-ENICU、內(nèi)外科、慢性病、兒科n=1591,志愿者n=171結(jié)果:含纖維EN-病人能耐受能明顯減少腹瀉利于腸功能

EliaM,AlimentPhamacolTher2008;27:120第五十頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六膳食纖維-改善糖代謝增加腸內(nèi)容物粘度,減慢葡萄糖擴(kuò)散吸附葡萄糖,降低腸液中的有效濃度抑制或包裹-淀粉酶,延長(zhǎng)其作用時(shí)間在結(jié)腸內(nèi)酵解成SCFA后吸收,不依賴(lài)胰島素第五十一頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六EN高血糖小結(jié)-高血糖-是機(jī)體多因素所致的糖代謝異常糖尿病史及應(yīng)激程度-是主要影響因素原發(fā)病的控制-是關(guān)鍵措施合理控制血糖-很有必要腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑的合適選擇-將利于控制血糖第五十二頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六規(guī)范EN的實(shí)施從理論上認(rèn)識(shí)EN的優(yōu)越性-

EN是更符合生理的營(yíng)養(yǎng)支持方式明確責(zé)任-國(guó)內(nèi)基本沒(méi)有“Dietician”(營(yíng)養(yǎng)醫(yī)師)體系臨床醫(yī)師應(yīng)直接參與EN的全過(guò)程包括濃度、速度的調(diào)節(jié),以防治并發(fā)癥否則EN很難順利實(shí)施要經(jīng)受初期不順利的考驗(yàn),逐步熟練-

EN的實(shí)施難關(guān)在前二周第五十三頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的實(shí)施輸注(泵)系統(tǒng)第五十四頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六如何解決“腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的不耐受”選擇制劑:整蛋白配方(等滲)-適合大多數(shù)病人肽類(lèi)配方(高滲)-用于腸功能差者控制輸入速度-用輸注泵逐漸加速:50ml/h100ml/h調(diào)整溶液濃度-從12%開(kāi)始,23天后再增加至24%適當(dāng)應(yīng)用止瀉劑:復(fù)方苯乙哌啶5mgtid

咯哌丁酸(易蒙停)4mgtid第五十五頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六今天的主題1.應(yīng)激后的糖代謝紊亂-高糖血癥發(fā)生率、危害性、機(jī)制2.強(qiáng)化胰島素治療3.腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)與高糖血癥4.腸外營(yíng)養(yǎng)與高糖血癥第五十六頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六腸外營(yíng)養(yǎng)-存在弊端導(dǎo)管感染-多發(fā)生在置管后714天局面很狼狽:PN被迫中止;抗感染治療肝功能損害-多發(fā)生在PN>1月者往往被迫PN減量,甚至中止……禁食導(dǎo)致-腸黏膜屏障功能受損、加重胰島素抵抗高糖血癥

第五十七頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六禁食:加重胰島素抵抗

NygrenJ,Nutrition1997;13:945胰島素敏感性(改變%)臥床臥床+禁食禁食第五十八頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六胰島素抵抗&住院時(shí)間r=0.53,P<0.0001n=60住院時(shí)間(天)胰島素敏感性(%)0.20.0-0.2020406080100

ThorellA,CurrOpinClinNutrMetabCare1999;2:69第五十九頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六為減少高血糖-改變麻醉前的禁食常規(guī)流質(zhì)-

糖水,咖啡,茶(無(wú)牛奶),一些果汁術(shù)前晚及手術(shù)前23h分別給予:12.5%碳水化合物800ml及400ml能及時(shí)從胃排空,不影響麻醉除外:急診手術(shù)有上消化道癥狀,胃腸道排空慢

Ljungqvist&S?

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