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文檔簡介
康復(fù)學(xué)出科必備知識點匯集第一頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六目錄一、概念二、理論基礎(chǔ)三、
病史與體檢四、影像學(xué)檢查五、彩色經(jīng)顱多普勒超聲六、放射性核素檢查七、神經(jīng)電生理檢查第二頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六一、概念神經(jīng)康復(fù)學(xué)是研究神經(jīng)系統(tǒng)疾患所致的功能障礙,并進(jìn)行相關(guān)的康復(fù)預(yù)防、康復(fù)評定和康復(fù)治療的一門學(xué)科?!半m然沒有確切的證據(jù)表明哺乳動物軸索橫貫性破壞后的再生,但多數(shù)情況下,是未受損的神經(jīng)纖維代替了受損的部分”
------挪威神經(jīng)解剖學(xué)家Acfbrodal返回主目錄第三頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六二、理論基礎(chǔ)
神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能返回主目錄第四頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第五頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第六頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第七頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六(一)中樞神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)
中樞神經(jīng)的可塑性理論可塑性中樞神經(jīng)的修飾能力其核心為:突觸的可塑性1二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第八頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第九頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六a二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第十頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
神經(jīng)軸突發(fā)芽
定義:神經(jīng)軸突發(fā)芽是神經(jīng)系統(tǒng)適應(yīng)性變化、再生的表現(xiàn)。它是指當(dāng)神經(jīng)元的軸突損傷后,受損軸突的殘端向靶組織或神經(jīng)元延伸,或損傷區(qū)鄰近的正常神經(jīng)元軸突側(cè)支芽,向靶組織或其他神經(jīng)元延伸,形成新的突觸。意義:神經(jīng)軸突發(fā)芽是中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的重要形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。一般在2~6個月完成,但要出現(xiàn)較理想的功能恢復(fù),則需數(shù)月或一年以上時間。研究表明:長期運動訓(xùn)練可以促進(jìn)神經(jīng)軸突發(fā)芽的進(jìn)行。b二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第十一頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
潛伏通路的啟用
定義:(備用通路)
潛伏通路是指在動物或人發(fā)育過程中已經(jīng)形成并存在的,但在機體正常情況下對某一功能不起主要作用或沒有發(fā)揮作用,處于備用狀態(tài),而一旦主要通路無效時才承擔(dān)主要功能的神經(jīng)通路。c二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第十二頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
失神經(jīng)過敏定義:是中樞神經(jīng)損傷后機體通過突觸傳遞有效性改變而代償喪失功能的一種形式,它是指神經(jīng)損傷后,失去神經(jīng)支配的組織或細(xì)胞對相應(yīng)遞質(zhì)敏感性增加的現(xiàn)象,這種敏感性增加的現(xiàn)象與乙酰膽堿受體的分布有關(guān)。作用:①使失神經(jīng)后的組織保持一定的興奮性;②使局部對將來的神經(jīng)再支配易于發(fā)生反應(yīng);③引起組織的自發(fā)性活動,減少失神經(jīng)組織的變性和萎縮。d二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第十三頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
學(xué)習(xí)和記憶
學(xué)習(xí):是指人和動物獲得關(guān)于外界知識的神經(jīng)過程,是對經(jīng)驗作出反應(yīng)而改變行為的能力。記憶:則是將獲得的知識儲存并讀出的神經(jīng)過程,是把學(xué)習(xí)所得的信息加以保存的能力。e二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第十四頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第十五頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
均需大腦皮層參與二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第十六頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六學(xué)習(xí)和記憶過程的實現(xiàn):學(xué)習(xí)和記憶過程是通過神經(jīng)回路中突觸的變化而實現(xiàn)的。
Hebb最早提出突觸修飾學(xué)說,即:兩個相互連接的神經(jīng)元同步活動導(dǎo)致它們聯(lián)系的加強?;旧窠?jīng)機制:突觸效率的增強或減弱、數(shù)目的增加或減少。二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第十七頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
成年神經(jīng)發(fā)生
定義:
成年神經(jīng)發(fā)生指哺乳動物中樞神經(jīng)損傷后,其前腦室下層(SVI)和海馬齒狀回顆粒下層(SGI)的神經(jīng)發(fā)生增加,內(nèi)源性的神經(jīng)祖/干細(xì)胞向損傷區(qū)遷移,并產(chǎn)生新的神經(jīng)細(xì)胞,使功能得以部分恢復(fù)。
成年神經(jīng)發(fā)生是神經(jīng)干細(xì)胞內(nèi)源性修復(fù)的一種。f二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第十八頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
細(xì)胞移植
g二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第十九頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
神經(jīng)生長因子和免疫因子神經(jīng)生長因子細(xì)胞上的受體
神經(jīng)元
神免疫反應(yīng)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)修復(fù)具有雙向調(diào)節(jié)作用。h調(diào)控結(jié)合二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第二十頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
藥物腦保護(hù)劑
軸突上離子通道的改變
其他
損傷區(qū)周圍組織水腫的消退,側(cè)枝循環(huán)的建立ijk二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第二十一頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
豐富的環(huán)境定義:它是相對于動物和人生存的單調(diào)環(huán)境而言的。是指具有可操縱的多個物品,社會整合因素刺激與體力活動(或運動)的聯(lián)合體的特征的環(huán)境。2二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第二十二頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
運動控制理論
概述:三層控制運動控制系統(tǒng):包括神經(jīng)系統(tǒng)中和運動有關(guān)的組織結(jié)與實施運動的骨、關(guān)節(jié)、肌肉組織等。反射運動運動:隨意運動中樞系統(tǒng)起主導(dǎo)作用節(jié)律性運動控制機構(gòu)由低級到高級:脊髓腦干大腦皮層小腦基底節(jié)3
二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第二十三頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
主要的四種運動控制理論
反射理論:
中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后,患者可通過反射刺激運動的產(chǎn)生。
局限性:①它不是行為動作的主要成分。②它沒能解釋感覺刺激缺失時的運動。③它不能解釋快速運動。④它不能解釋單一刺激引起的多個反應(yīng)。意義:為康復(fù)治療提供了一個理論基礎(chǔ)。1二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第二十四頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
分級理論
概述:
運動控制的三個水平結(jié)構(gòu)雖有等級之分,但在一定程度上也是平行結(jié)構(gòu)。大腦損傷后,大腦具有一定的可塑性和功能重組能力,而且,下位水平的結(jié)構(gòu)也可以承擔(dān)大腦的部分功能。此外,小腦、腦干和脊髓都有學(xué)習(xí)和記憶能力。意義:
通過檢測判斷神經(jīng)缺損情況及神經(jīng)成熟程度,以此推測預(yù)后。另外,還可以應(yīng)用重建運動控制能力的治療方法來促進(jìn)患者功能的改善。2二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第二十五頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
運動程序理論
概念:當(dāng)由反射引起某些固定的運動模式時,去掉刺激或傳入沖動,此時仍有模式化的運動反應(yīng)這種運動稱為中樞性模式化運動,也稱為運動程序理論。
意義:根據(jù)運動程序理論,當(dāng)患者運動障礙時,可幫助我們分析中樞模式發(fā)生器的問題,還是高位運動程序的問題。3二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第二十六頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
系統(tǒng)理論要義:系統(tǒng)理論要求我們在治療和評價病人時,不僅要考慮單個系統(tǒng),而且要考慮各個系統(tǒng)的相互作用。不足:沒有考慮與環(huán)境的相互作用。4二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第二十七頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
康復(fù)治療的相關(guān)理論基礎(chǔ)
Bobath神經(jīng)發(fā)育療法
基本觀點:中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷患者常見的運動功能障礙主要是由于大腦高級中樞對低級中樞失去控制,低級中樞原始的反射失去抑制而所致,表現(xiàn)為異常的肌張力、姿勢控制的減弱或喪失、異常的協(xié)調(diào)、異常的運動模式和異常的功能行為。
治療的重點:改變患者的異常姿勢和異常運動模式。Bobath技術(shù)的主要方法:反射性抑制(RIP)、平衡反應(yīng)訓(xùn)練和本體感受器的刺激等。41二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第二十八頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
Brunnstrom運動療法Brunnstrom運動功能恢復(fù)的七個運動功能恢復(fù)階段:①急性發(fā)病期,受累肢體軟癱,無主動運動,反射也不能引起運動;②運動功能開始恢復(fù),肢體基本的共同運動或共同運動的某些成分以聯(lián)合反應(yīng)的形出現(xiàn);③患者能隨意引起共同運動,但痙攣達(dá)到高峰;④出現(xiàn)脫離共同運動的運動組合,開始很困難,逐漸容易,痙攣開始減輕;⑤以分離運動為主,痙攣明顯減輕;⑥單關(guān)節(jié)活動成為可能,協(xié)調(diào)性接近正常,隨著痙攣的消失,患者能進(jìn)行所有的運動模式;⑦正常的運動功能。2二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第二十九頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六Brunnstrom運動療法的中心:促進(jìn)患者沿著運動功能恢復(fù)順序達(dá)到正常運動功能。治療常用的方法:本體感覺刺激、皮膚刺激誘發(fā)肌肉活動等。特點:強調(diào)目的性和反復(fù)聯(lián)系。二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第三十頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
Rood感覺刺激療法-------
神經(jīng)發(fā)育學(xué)治療方法中最早的方法四個理論原則:①正確使用某種感覺刺激,可以使張力正?;鸵隹扇〉募∪夥磻?yīng),強調(diào)控制性感覺輸入;②感覺運動控制是以發(fā)育為基礎(chǔ)的,治療必須根據(jù)患者目前所處的發(fā)育水平,逐漸地到更高一級的水平;③運動是有目的的活動,通過有目的性的活動引出無意識的希望出現(xiàn)的活動;④重復(fù),即練習(xí)是運動學(xué)習(xí)所必須的。Rood治療方法有三部分組成,即調(diào)控性感覺刺激,應(yīng)用運動控制的發(fā)育順序和有目的性的活動?;炯夹g(shù):觸覺刺激、溫度刺激、本體感覺刺激、特殊的感覺刺激等。3二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第三十一頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
神經(jīng)肌肉本體感覺促進(jìn)技術(shù)(ProprioceptiveNeuromuscularFacilitation,PNF)
又稱為Kabat–Knott–Voss技術(shù),概述:PNF技術(shù)是一種通過治療性鍛煉達(dá)到改善運動控制、肌力、協(xié)調(diào)和耐力,最終改善功能的方法。技術(shù)要點:①多關(guān)節(jié)、多肌群參與;②對角線、螺旋式運動;③治療人員的言語刺激和患者的主動抗阻運動。4二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第三十二頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六PNF技術(shù)的理論原則有:①任何人都有尚未開發(fā)的潛能②正常的運動發(fā)育順序是由頭到尾,由近端到遠(yuǎn)端③早期的運動行為是受反射活動所控制的,成熟的運動行為通過姿勢發(fā)射機制得到鞏固和維持④運動行為的成長最具有循環(huán)趨勢,具有以屈肌為主導(dǎo)和以伸肌為主導(dǎo)的交替過程⑤目的導(dǎo)向活動由來回運動組成⑥正常的運動和姿勢取決于主動肌和拮抗肌之間的平衡與協(xié)作⑦運動行為的發(fā)展表現(xiàn)為運動姿勢的總體模式的有次序的發(fā)展過程⑧正常的運動發(fā)展是有次序的,但并非按部就班,交叉情況時有存在⑨運動能力的提高有待于運動學(xué)習(xí)⑩利用刺激的頻率與動作的重復(fù)來促進(jìn)運動學(xué)習(xí),增加肌力與耐力;目的導(dǎo)向活動,結(jié)合促進(jìn)技術(shù),用來促進(jìn)步行的生活自理學(xué)習(xí)。
基本治療方法:節(jié)律性啟動、主動肌逆轉(zhuǎn)、拮抗肌逆轉(zhuǎn)、反復(fù)牽伸、收縮–放松、保持–放松等。二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第三十三頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六運動再學(xué)習(xí)方法(MotorRelearningProgram,MRP)
觀點:中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后運動功能的恢復(fù)過程是患者重新學(xué)習(xí)運動功能的過程。重心:MRP強調(diào)患者的認(rèn)知能力在治療中的重要作用,強調(diào)訓(xùn)練中應(yīng)用功能性活動和真實環(huán)境。適用范圍:基本日常生活活動中的上肢功能、口腔顏面功能、坐位功能、站位功能、起立、坐下和行走七個部分進(jìn)行相應(yīng)的訓(xùn)練。5二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第三十四頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
抗痙攣理論
控制痙攣的方法主要集中在通過神經(jīng)生理學(xué)理論指導(dǎo)下的神經(jīng)生理學(xué)方法上。如:持續(xù)緩慢牽拉痙攣肌、抑制聯(lián)合反應(yīng)和共同運動強化等。6二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第三十五頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
運動想象(MotorImagery)療法
概念:
是指運動活動在內(nèi)心反復(fù)地模擬、訓(xùn)練,而不伴有明顯地身體活動。
理論基礎(chǔ):
“心理—神經(jīng)—肌肉理論(Psychoneuromusculartheory,PM理論)”7二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第三十六頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
部分減重步行訓(xùn)練療法
強制性運動療法
治療措施①在健側(cè)使用連指手套并訓(xùn)練癱瘓側(cè)手;②只訓(xùn)練癱瘓側(cè)手;③對患側(cè)手進(jìn)行強化的物理治療(包括水療、神經(jīng)生理學(xué)促進(jìn)技術(shù)和任務(wù)實踐)每天進(jìn)行5小時,連續(xù)10天。98二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第三十七頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
主動性(操作性)肌電生物反饋療法(active–operativeEMG–BF)10二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第三十八頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
功能性電刺激(FES)概念:
是指用低頻脈沖電流作用于喪失功能的器官或肢體,以代替或糾正其功能的一種治療方法,稱為功能性電刺激療法。適用范圍:
它主要應(yīng)用于上運動神經(jīng)元損傷時,下運動神經(jīng)元是完好并且通路存在、有應(yīng)急功能,但因失去上運動神經(jīng)元的信號,不能產(chǎn)生肌肉的正常運動,這時給予適當(dāng)?shù)碾姶碳ぜ纯僧a(chǎn)生相應(yīng)的肌肉收縮,補償喪失的肢體運動,同時也刺激傳入神經(jīng),經(jīng)脊髓投射到高級中樞,促進(jìn)肢體功能及心理狀態(tài)的恢復(fù)。11二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第三十九頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
雙側(cè)訓(xùn)練
概念:通過雙側(cè)肢體協(xié)調(diào)匹配效應(yīng),同時使用健肢,從而促進(jìn)患肢功能的恢復(fù)。
傳統(tǒng)療法
中藥治療和針灸治療等。1213二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第四十頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六(二)周圍神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)概述:終末再生神經(jīng)膜細(xì)胞周圍神經(jīng)損傷:①神經(jīng)功能失用;②軸索斷裂;③神經(jīng)斷裂。修復(fù)方法:1.外科修復(fù)2.組織工程學(xué)建構(gòu)
:神經(jīng)再生橋接物、支持細(xì)胞(如神經(jīng)膜細(xì)胞
)、神經(jīng)因子和細(xì)胞外基質(zhì)等。二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第四十一頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六3.基因治療
基因治療中較常用的是基因修飾,它是將有功能的目的基因?qū)氚l(fā)病灶的細(xì)胞,或?qū)肫渌愋偷南嚓P(guān)細(xì)胞,使目的基因的產(chǎn)物大量表達(dá),已達(dá)到治療的目的。二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第四十二頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六4.康復(fù)治療的相關(guān)理論(1)低、中頻電刺激療法(2)感覺功能訓(xùn)練(3)肌力訓(xùn)練肌力訓(xùn)練在可觸及肌肉收縮時即可進(jìn)行。(4)作業(yè)療法作它是康復(fù)治療的重要手段之一。
二、理論基礎(chǔ)返回主目錄第四十三頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六三、
病史與體檢
病史:1.頭痛
2.疼痛部位、性質(zhì)、規(guī)律;
3.抽搐
4.癱瘓發(fā)病的急緩、部位、程度、癥狀5.麻木
6.視力障礙
7.眩暈
8.其它:腦神經(jīng)障礙內(nèi)臟障礙言語障礙意識障礙精神障礙etc.
返回主目錄第四十四頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六體格檢查:一般檢查
1.一般情況
2.意識狀態(tài)嗜睡昏睡昏迷淺昏迷
深昏迷
1三
、
病史與體檢返回主目錄第四十五頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六3.腦膜刺激征(1)頸強直(2)Kernig征
:陽性表現(xiàn)為伸膝受限,并伴有疼痛與屈肌痙攣。(3)Brudzinski征
:陽性表現(xiàn)為兩側(cè)髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)屈曲。三
、
病史與體檢返回主目錄第四十六頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六4.頭部和頸部(1)頭顱(2)面部、五官(3)頸部
頸部的姿勢與運動5.軀干及四肢
(1)胸部(2)腹部(3)背部(4)四肢三
、
病史與體檢返回主目錄第四十七頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
腦神經(jīng)檢查1.嗅神經(jīng)
檢查時須兩側(cè)鼻孔分開試驗2.視神經(jīng)
視力、視野和眼底3.動眼、滑車和外展神經(jīng)(1)眼瞼(2)瞳孔(3)眼球運動2三
、
病史與體檢返回主目錄瞳孔大小瞳孔對光反射第四十八頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六4.三叉神經(jīng)(1)運動功能三叉神經(jīng)感覺和面神經(jīng)運動支病變,均可使角膜反射消失。(2)感覺功能(3)角膜反射三叉神經(jīng)感覺和面神經(jīng)運動支病變,均可使角膜反射消失。(4)下頜反射
雙側(cè)皮質(zhì)延髓束病變時反應(yīng)亢進(jìn)。三
、
病史與體檢返回主目錄第四十九頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六5.面神經(jīng)(1)運動功能
中樞性損害時,只出現(xiàn)病灶對側(cè)下半部面肌癱瘓,上半部面肌因受兩側(cè)皮質(zhì)運動區(qū)支配,皺眉及閉眼動作不受影響。(2)味覺
面神經(jīng)損害時舌前2/3味覺喪失。三
、
病史與體檢返回主目錄第五十頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六6.耳蝸神經(jīng)和前庭神經(jīng)(1)耳蝸神經(jīng)
主要檢查聽力(2)前庭神經(jīng)
三
、
病史與體檢返回主目錄第五十一頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六7.舌咽、迷走神經(jīng)(1)運動
有無發(fā)音嘶啞和鼻音,有無飲水嗆咳和吞咽困難。(2)感覺
兩側(cè)軟腭和咽后壁(3)咽反射
舌咽及迷走神經(jīng)損害時,患側(cè)咽反射減退或消失。三
、
病史與體檢返回主目錄第五十二頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六8.副神經(jīng)
副神經(jīng)為單純運動神經(jīng),支配胸鎖乳突肌和斜方肌。一側(cè)癱瘓現(xiàn)象提示核性或核下性病變,或者肌病。
9.舌下神經(jīng)
一側(cè)麻痹時伸舌偏向麻痹側(cè),雙側(cè)麻痹時舌部不能動作。核下性病變可見肌束顫動,核上性病變有同側(cè)舌肌萎縮。
三
、
病史與體檢返回主目錄第五十三頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
運動系統(tǒng)檢查(一)肌肉體積和外觀
(二)肌張力
1.肌張力減低見于:肌源性疾患:進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良、肌炎等。
周圍神經(jīng)病變:吉蘭—巴雷癥、多神經(jīng)炎或單神經(jīng)炎等。
后根、后索疾患:脊髓癆,脊髓疾患如前角灰質(zhì)炎,小腦疾患等。
2.肌張力增高見于:
錐體束病變:腦出血等
錐體外系病變:帕金森病,腦干病變?nèi)缪装Y、脫髓鞘等。3三
、
病史與體檢返回主目錄第五十四頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六(三)肌力:指肌肉的收縮力量
Lovett分級法(四)共濟(jì)運動協(xié)調(diào)作用的障礙稱為共濟(jì)失調(diào)。主要見于小腦半球本身病變或其與對側(cè)額葉皮質(zhì)間的聯(lián)系損害、前庭功能障礙、脊髓后索病變以及周圍神經(jīng)疾病。
檢查方法1.指鼻試驗2.輪替動作試驗3.跟膝脛試驗4.反跳試驗5.平衡性共濟(jì)失調(diào)試驗:①Romberg征:②無撐坐起試驗三
、
病史與體檢返回主目錄第五十五頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六(五)不自主運動(六)姿勢和步態(tài)觀察平臥、站立和行走的異常
常見的步態(tài)異常:
1.痙攣性偏癱步態(tài)——劃圈步態(tài)——主要由于一側(cè)錐體束損害引起,見于腦卒
中等腦性偏癱。
2.痙攣性截癱步態(tài)——剪刀步態(tài)——主要見于先天性痙攣性截癱和腦性癱瘓等病人。
3.共濟(jì)失調(diào)步態(tài)——醉漢步態(tài)——主要見于小腦半球、前庭病變活或深感覺障礙。
4.慌張步態(tài)——主要見于震顫麻痹。
5.跨閾步態(tài)——主要見于腓總神經(jīng)麻痹。三
、
病史與體檢返回主目錄第五十六頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
感覺系統(tǒng)檢查(一)感覺檢查1.淺感覺(1)觸覺(2)痛覺(3)溫度覺2.深感覺(1)運動覺(2)位置覺(3)振動覺(4)壓覺3.復(fù)合感覺(1)觸覺定位覺(2)兩點辨別覺(3)形體覺4三
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病史與體檢返回主目錄第五十七頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六(二)感覺障礙的類型
1.周圍神經(jīng)型
2.后根型
3.脊髓型
4.腦干型
5.丘腦型
6.內(nèi)囊型
7.皮質(zhì)型三
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病史與體檢返回主目錄第五十八頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
反射系統(tǒng)檢查
(一)深反射1.肱二頭肌反射(C5-6,肌皮神經(jīng))2.肱三頭肌反射(C6-7,橈神經(jīng))
3.橈反射(C5-6,橈神經(jīng))--橈骨膜反射4.膝反射(L2-4,股神經(jīng))5.踝反射(S1-2,脛神經(jīng))又稱跟腿反射5三
、
病史與體檢返回主目錄第五十九頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六(二)淺反射
1.腹壁反射(T7-12,肋間神經(jīng))
2.提睪反射(L1-2,生殖股神經(jīng))3.跖反射(S1-2,脛神經(jīng))4.肛門反射(S4-5,肛尾神經(jīng))三
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病史與體檢返回主目錄第六十頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六(三)病理反射1.Babinski征2.Chaddock征3.Oppenheim征4.Gordon征5.Sch?effer征6.Gonda征
以上六種測試,方法雖然不同,但陽性結(jié)果表現(xiàn)一致,臨床意義相同。一般情況下,在錐體束損害時較易引出Babinski征,但在表現(xiàn)可疑時應(yīng)測試其余幾種以協(xié)助診斷。7.Hoffmann征8.Rossolimo征9.陣攣陣攣是在深反射亢進(jìn)時,用一持續(xù)力量使被檢查的肌肉處于緊張狀態(tài),則該深反射涉及的肌肉就會發(fā)生節(jié)律性收縮,稱為陣攣。見于錐體束損害。(1)髕陣攣(2)踝陣攣三
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病史與體檢返回主目錄第六十一頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六6語言障礙檢查(一)發(fā)音困難系指神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病引起的發(fā)音不清而用詞正確,與發(fā)音清楚用詞不正確的失語不同。發(fā)音困難由下列病變引起。
(1)肌肉病變常見于肌營養(yǎng)不良癥、重癥肌無力。(2)下運動神經(jīng)元病變常見于運動神經(jīng)元疾病、延髓空洞癥、格林-巴利綜合征以及顱后窩腫瘤等。(3)上運動神經(jīng)元(皮質(zhì)延髓束)疾病常見于腦血管病、腦性癱瘓、假性球麻痹、多發(fā)性硬化等。
(4)錐體外系統(tǒng)疾病常見于震顫麻痹、舞蹈病、肝豆?fàn)詈俗冃缘?。?)小腦疾病。三
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病史與體檢返回主目錄第六十二頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六(二)失語癥
概念:指神志清楚、意識正常、發(fā)音和構(gòu)音沒有障礙的情況下,大腦皮質(zhì)言語功能區(qū)發(fā)生的病變而使說話、聽話、閱讀和書寫能力殘缺或喪失。
分類:
1.運動性失語又稱表達(dá)性失語或Broca失語。由左側(cè)額下回后端的蓋部及三角部皮質(zhì)即語言運動中樞病變引起。
2.感覺性失語又稱聽覺性失語或wernicke失語。常由左側(cè)顳上回后部病變引起。
3.命名性失語又稱遺忘性失語,由左側(cè)顳中及顳下回后部病變引起。三
、
病史與體檢返回主目錄第六十三頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
檢查:
1.語言表達(dá)能力檢查①自發(fā)談話;②回答問題;③復(fù)述。
2.語言理解能力檢查主要是要求患者執(zhí)行口頭指令和單詞的聽辨認(rèn)。
3.書面文字理解能力檢查
4.書寫能力檢查①自發(fā)書寫;②聽寫;③抄寫。三
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病史與體檢返回主目錄第六十四頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六(三)失用癥定義:失用癥又稱為運用不能癥,指大腦局部損害致大腦高級功能障礙而產(chǎn)生的癥狀,是一種后天已經(jīng)掌握的技能的運用障礙,主要見于左側(cè)頂葉緣上回,胼胝體和額葉病變。分類:①雙側(cè)性失用;②一側(cè)性肢體失用;③節(jié)段性失用;④選擇性失用。
三
、
病史與體檢返回主目錄第六十五頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六失用癥檢查:①指令完成能力②動作模仿能力③實物使用能力④ADL能力⑤做想象的動作能力⑥空間思維能力三
、
病史與體檢返回主目錄第六十六頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六(四)失認(rèn)癥:分類(后天性認(rèn)識障礙):①視覺失認(rèn)多見于雙側(cè)后枕葉病變。②聽覺失認(rèn)見于兩側(cè)聽覺聯(lián)絡(luò)皮質(zhì)尤其是優(yōu)勢半球(左側(cè))顳葉的損害。③觸覺失認(rèn)見于兩側(cè)大腦半球頂葉角回、緣上回的病變。④體像障礙見于非優(yōu)勢側(cè)(右側(cè))頂葉病變。診斷:自體部位和偏身失認(rèn)多見于右側(cè)頂葉病變。Gerstmann綜合征多見于優(yōu)勢側(cè)角回、緣上回病變。疾病感缺失、偏癱漠視與偏癱失認(rèn)見于右側(cè)半球的Rolando后區(qū)損害。單側(cè)視空間忽視病灶多位于右側(cè)大腦半球頂枕部。三
、
病史與體檢返回主目錄第六十七頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六四、影像學(xué)檢查
常用檢查1.頭顱平片和脊柱平片2.計算機體層掃描(computertomography,CT)a.頭部CT掃描b.脊柱、脊髓CT掃描頭部CT平掃脊柱、脊髓CT平掃頭部CT增強掃描脊柱、脊髓增強掃描頭部CTA掃描:CT血管造影脊柱、脊髓造影CT掃描頭部三維立體重建成像1返回主目錄第六十八頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六四、影像學(xué)檢查返回主目錄第六十九頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六4.腦血管造影和脊髓血管造影術(shù)a.數(shù)字減影血管造影b.脊髓造影和脊髓血管造影
脊髓造影--椎管造影,脊髓血管造影四、影像學(xué)檢查返回主目錄第七十頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
CT、MRI在神經(jīng)康復(fù)中的應(yīng)用
CT在神經(jīng)康復(fù)中常見疾病的診斷價值
1.頭部CT掃描的診斷要點:(1)正常結(jié)構(gòu)的改變
(2)病理改變
:部位;密度,邊界(3)造影劑強化反應(yīng)21四、影像學(xué)檢查返回主目錄第七十一頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六2.顱內(nèi)腫瘤的CT表現(xiàn)
------顱內(nèi)腫瘤的首選方法常見腦腫瘤的CT表現(xiàn)如下(1)膠質(zhì)瘤(2)腦膜瘤(3)轉(zhuǎn)移性腫瘤四、影像學(xué)檢查返回主目錄第七十二頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六膠質(zhì)瘤:低密度或等密度為主低等混合密度病灶,病灶較大形態(tài)以不規(guī)則形為多見四、影像學(xué)檢查返回主目錄第七十三頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六四、影像學(xué)檢查返回主目錄第七十四頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六腦膜瘤:特征:等或高密度,增強后多呈均勻明顯強化四、影像學(xué)檢查返回主目錄第七十五頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六四、影像學(xué)檢查返回主目錄第七十六頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六3.腦血管疾病的CT表現(xiàn)
腦卒中出血性缺血性
腦動脈瘤
腦動靜脈畸形煙霧病四、影像學(xué)檢查返回主目錄第七十七頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六腦出血急性期的CT表現(xiàn)有四種情況:①腦實質(zhì)或腦室內(nèi)血腫,呈高密度塊影,CT值為60~80Hu,其形態(tài)視所在部位纖維結(jié)構(gòu)而呈球形、卵圓形、長條形或不規(guī)則形。②血腫周圍狹窄的低密度影,提示血腫周圍的水腫帶,少數(shù)為血腫穿破腦室,腦脊液滲漏至血腫周圍所致。③血腫與水腫引起的占位效應(yīng),如腦室受壓變形,中線結(jié)構(gòu)移位等。④血塊堵塞腦脊液循環(huán)引起的腦積水。腦出血四、影像學(xué)檢查返回主目錄第七十八頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六四、影像學(xué)檢查返回主目錄第七十九頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六腦梗死CT特征:阻塞血管供應(yīng)區(qū)出現(xiàn)低密度影(與腦出血引起的高密度影形成鮮明對照)四、影像學(xué)檢查返回主目錄第八十頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六四、影像學(xué)檢查返回主目錄第八十一頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六腦動脈瘤CT表現(xiàn):
動脈瘤本身的形態(tài)動脈瘤破裂出血,動脈瘤引起腦血管痙攣
腦水腫腦水腫
CT顯示為等密度影,造影劑強化時無中心增強,但不能出現(xiàn)囊壁的環(huán)狀增強。注:CT顯示的是動脈瘤全形,而腦血管造影顯示的是動脈瘤內(nèi)腔,兩者在形態(tài)上完全不相同。四、影像學(xué)檢查返回主目錄第八十二頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六四、影像學(xué)檢查返回主目錄第八十三頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六腦動靜脈畸形CT時觀察:病灶周圍變化并發(fā)出血CT表現(xiàn):病灶周圍的低密度影,鄰近腦室擴(kuò)大,皮質(zhì)萎縮,腦溝增寬等等。四、影像學(xué)檢查返回主目錄第八十四頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六四、影像學(xué)檢查返回主目錄第八十五頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六煙霧病四、影像學(xué)檢查返回主目錄第八十六頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六4.顱腦損傷的CT表現(xiàn)CT最有用的是顱底、眼眶及鼻竇的骨折,從骨折處進(jìn)入顱腔0.5ml空氣也能被發(fā)現(xiàn)。四、影像學(xué)檢查返回主目錄第八十七頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六5.顱內(nèi)炎癥的CT表現(xiàn)顱內(nèi)炎癥:腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦室炎。腦炎在CT上表現(xiàn)為界限不清的低密度影或均勻混合密度影;當(dāng)炎癥局限化時,將成為界限清楚的膿腫,并在造影劑強化時出現(xiàn)環(huán)狀增強影。四、影像學(xué)檢查返回主目錄第八十八頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六6.脫髓鞘疾病的CT表現(xiàn)
特征:
白質(zhì)低密度改變,但無占位表現(xiàn)。7.腦變性疾病的CT表現(xiàn)第一類腦變性病:
大腦萎縮,包括Alzheimer病等。第二類腦變性病:
小腦及腦干萎縮,如Marie共濟(jì)失調(diào)癥(遺傳性痙攣性共濟(jì)失調(diào)癥)。第三類腦變性病:
局限性皮質(zhì)萎縮,如單側(cè)腦萎縮、多發(fā)性梗死性癡呆等。第四類變性病:
基底節(jié)萎縮,如帕金森(Parkinson)病、肝豆
狀核變性(Wilson?。?、亨廷頓(Huntington)。第五類腦變性病:
腦白質(zhì)損害。四、影像學(xué)檢查返回主目錄第八十九頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六8.脊髓疾病的CT表現(xiàn)a.髓內(nèi)腫瘤
膠質(zhì)瘤
血管母細(xì)胞瘤等密度灶,靜脈注射造影劑后常不增強,診斷
較難。室管膜瘤常多發(fā)脂肪瘤之CT值甚為特征
不難診斷。
b.髓外硬膜下腫瘤
神經(jīng)纖維瘤特征椎間孔擴(kuò)大
腫瘤呈啞鈴狀四、影像學(xué)檢查返回主目錄第九十頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六c.髓外硬膜外腫瘤
原發(fā)者以淋巴源性腫瘤為多見,CT顯示為密度不均勻塊影。
d.椎間盤病變
椎間盤突出時,椎間盤后緣呈現(xiàn)凸面,后突者凸面自中央突向椎管,側(cè)突者常自一側(cè)凸向椎管。e.脊髓空洞癥
脊髓膨脹、增粗,呈圓形,其中央可見圓形低密度空腔,占據(jù)脊髓的1/3或1/2脊髓呈扁平形,提示空腔萎陷;脊髓異??s小,空腔也很?。患顾璐旨?xì)正常,其中央可見空腔。四、影像學(xué)檢查返回主目錄第九十一頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
MRI對神經(jīng)康復(fù)中常見疾病的診斷價值
1.正常顱腦結(jié)構(gòu)的MRI表現(xiàn)
2.MRI對顱內(nèi)病變的診斷價值
顱內(nèi)很多疾病有腦水腫,MRI對組織內(nèi)水含量特別敏感
3.腦腫瘤的MRI表現(xiàn)(1)星形膠質(zhì)瘤最常見(2)腦膜瘤(3)轉(zhuǎn)移性腫瘤2四、影像學(xué)檢查返回主目錄第九十二頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六4.感染性疾病的MRI表現(xiàn)(1)腦膿腫
位置多表淺,好發(fā)于灰、白質(zhì)交界區(qū),病灶局限但水腫明顯,膿腫壁增強后呈均勻連續(xù)環(huán)形強化,近期復(fù)查病灶縮小及追溯感染史有助于診斷。(2)瘤樣腦炎
是腦部炎癥性病變的一種特殊類型,以腦內(nèi)單發(fā)炎性腫塊為主四、影像學(xué)檢查返回主目錄第九十三頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六5.腦血管病的MRI表現(xiàn)(1)腦出血
急性期腦出血CT檢查為最佳,MRI也可。病灶特征:急性腦出血病灶在MRI上因其是含氧血紅蛋白(DHB)或脫氧血紅蛋白(DHB),表現(xiàn)為略長T1、略長T2或略短T2信號,有一定的占位效應(yīng)。四、影像學(xué)檢查返回主目錄第九十四頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六(2)
腦梗死腦缺血、腦梗死的MRI影像特點:1)病變發(fā)現(xiàn)早:在缺血發(fā)生后6小時2)腦干、小腦病變能及時發(fā)現(xiàn)3)腦內(nèi)小缺血性病灶發(fā)現(xiàn)率高4)腦組織病變程度的區(qū)分5)對再通期少量出血敏感6)增強掃描:梗死發(fā)生3~7天至4~6周在MRI上均可見到不同程度的強化,呈腦回狀強化。四、影像學(xué)檢查返回主目錄第九十五頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六(3)蛛網(wǎng)膜下腔出血
蛛網(wǎng)膜下腔出血起病較急,患者危重,因MRI檢查時間較長,不宜進(jìn)行MRI檢查(4)動靜脈畸形
MRA和DSA可明確診斷。四、影像學(xué)檢查返回主目錄第九十六頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六6.腦外傷的MRI表現(xiàn)(1)腦挫傷
局限性或彌漫性腦水腫(2)腦內(nèi)血腫四、影像學(xué)檢查返回主目錄第九十七頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六7.多發(fā)性硬化癥的MRI表現(xiàn)8.MRI對脊髓病變的診斷價值(1)硬膜外腫瘤和腫瘤樣病變最常見的硬膜外腫瘤為惡性腫瘤,以轉(zhuǎn)移瘤最多見,大多位于硬膜外腔的后方或側(cè)后方。(2)硬膜下髓外腫瘤
占椎管內(nèi)腫瘤的60%,絕大部分為良性腫瘤,以神經(jīng)鞘瘤、神經(jīng)纖維瘤和脊膜瘤最多見。(3)髓內(nèi)腫瘤90%-95%為膠質(zhì)瘤,MR掃描可直接顯示腫瘤部位、
星形細(xì)胞瘤
占髓內(nèi)膠質(zhì)瘤的30%,是成人第二位常見髓內(nèi)腫瘤,是兒童最常見的髓內(nèi)腫瘤。室管膜瘤
室管膜瘤占脊髓內(nèi)膠質(zhì)瘤的60%,占馬尾、終絲區(qū)原發(fā)腫瘤的90%。為成人最常見的髓內(nèi)腫瘤。(4)脊髓外傷MR多斷面、多回波技術(shù)成像在顯示脊髓受壓、髓內(nèi)病變、外傷性椎間盤病變和椎管內(nèi)出血、神經(jīng)根等軟組織損傷方面明顯優(yōu)于CT。(5)脊髓脫髓鞘性疾病多發(fā)性硬化首選MRI急性散發(fā)性脊髓炎急性橫貫性脊髓炎(ATM)
又稱急性橫貫性脊髓病,為多種原因引起的臨床癥候群。四、影像學(xué)檢查返回主目錄第九十八頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六五、彩色經(jīng)顱多普勒超聲在臨床康復(fù)中,彩色經(jīng)顱多普勒(TCD)超聲主要用于下列疾病的輔助檢測:
1.顱外血管狹窄或閉塞2.顱內(nèi)血管狹窄或閉塞
3.動靜脈畸形和動靜脈瘺4.腦血管痙攣
5.腦動脈血流中微栓子的監(jiān)測6.顱內(nèi)壓增高和腦死亡返回主目錄第九十九頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六六、放射性核素檢查一、單光子發(fā)射計算機體層掃描(singlephotonemissioncomputerizedtomographySPECT)原理:
是利用發(fā)射γ光子的核素成像的放射性同位素體層顯像技術(shù)。是將常用的99mTc標(biāo)記的放射性藥物如99mTc-六甲基丙烯胺胯(99mTc-HM-PAO)注入血液循環(huán),它可通過正常的血腦屏障,快速進(jìn)入腦組織.在腦內(nèi)的分布與局部腦血流量成正比,并在血流豐富的腦組織中,發(fā)射單光子,然后利用斷層掃描和影像重建,構(gòu)成矢狀、冠狀及任意方位的斷面,或三維立體像。返回主目錄第一百頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六臨床意義
:了解腦血流和腦代謝顱內(nèi)占位性病變:esp.腦膜瘤及血管豐富的或惡性度高的腦瘤。六、放射性核素檢查返回主目錄第一百零一頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六二、正電子發(fā)射計算機體層掃描(positronemissiontomography,PET)原理:利用β+衰變核素成像的放射性同位素體層成像技術(shù)。是近年應(yīng)用于臨床的一種無創(chuàng)性的探索人腦生化過程的技術(shù)。六、放射性核素檢查返回主目錄第一百零二頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六PET檢查的臨床意義:1.腦腫瘤2.癲癇病灶的定位
3.帕金森病早期診斷
4.各種癡呆的鑒別
Esp.血管性癡呆和Alzheimer病(AD)的鑒別5.有助于可逆性腦缺血和不可逆組織損傷的鑒別6.腦功能的研究六、放射性核素檢查返回主目錄第一百零三頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六七、神經(jīng)電生理檢查概述:神經(jīng)肌肉的生物電活動是神經(jīng)肌肉電生理檢查的基礎(chǔ)。返回主目錄第一百零四頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
肌電圖
正常肌電圖1.電靜息
神經(jīng)支配正常的肌肉在完全松弛狀態(tài)下無肌電活動,肌電圖呈一條平線,稱電靜息。2.插入電位3.正常運動單位電位
一個運動單位實上是幾個或幾十個亞運動單位電活動的總和。4.不同程度用力收縮的運動單位電位(1)混合型(2)干擾電位
肌電的募集(recruitment)現(xiàn)象。1A七、神經(jīng)電生理檢查返回主目錄第一百零五頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六
異常肌電圖1.插入電位的異常(1)插入電位的減弱或消失失用性肌萎縮重癥進(jìn)行性肌萎縮(2)插入電位的延長及誘發(fā)電位神經(jīng)肌肉萎縮,尤其是神經(jīng)疾病B七、神經(jīng)電生理檢查返回主目錄第一百零六頁,共一百一十五頁,編輯于2023年,星期六2.放松時的異常電位(1)肌纖維顫動電位---纖顫波(2)正相尖波---正尖波“失神經(jīng)電位”(3)肌束顫動電位---束顫波,為一組肌肉纖維不自主收縮產(chǎn)生的肌肉動作電位。①單純束顫電位②復(fù)合束顫電位(
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