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文檔簡(jiǎn)介
常見臨床危象的急救與護(hù)理第一頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六危象在某一疾病過程中所出現(xiàn)的危急生命的征象基礎(chǔ)疾病受到某些因素刺激而急劇加重對(duì)重要臟器功能尤其是腦功能帶來嚴(yán)重沖擊,給生命活動(dòng)造成嚴(yán)重威脅第二頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六常見的臨床危象超高熱危象
高血壓危象
糖尿病危象甲亢危象重癥肌無力危象嗜鉻細(xì)胞瘤危象
......
第三頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六超高熱危象腋下溫度超過4l℃為超高熱超高熱危象指高熱同時(shí)伴有抽搐、昏迷、休克、出血等,是臨床常見的危急重癥之一。第四頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六病因
感染性發(fā)熱:各種病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、支原體、螺旋體、立克次體等病原體引起的全身各系統(tǒng)器官的感染。
非感染性發(fā)熱:變態(tài)反應(yīng)如血清病、輸液反應(yīng)、藥物熱及某些惡性腫瘤等,體溫調(diào)節(jié)中樞功能異常:常見于中暑、藥物中毒、顱腦外傷、腦出血、甲亢。第五頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六病情評(píng)估
發(fā)熱的特點(diǎn):發(fā)病前有無寒戰(zhàn)、季節(jié)、熱型、發(fā)熱伴隨癥狀早期發(fā)現(xiàn):凡遇高熱病人出現(xiàn)寒戰(zhàn)、脈搏快、呼吸急促、煩躁、抽搐、休克、昏迷等,應(yīng)警惕超高熱危象的發(fā)生。病因判斷:詳細(xì)了解病史、全面體格檢查以及必要的實(shí)驗(yàn)室檢查,找出原發(fā)病因第六頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理一.降溫迅速而有效的將體溫降至38.5℃是治療超高熱危象的關(guān)鍵。物理降溫藥物降溫冬眠降溫第七頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六物理降溫首選,簡(jiǎn)單安全,療效較快遵循熱者冷降,冷者溫降的原則。對(duì)高熱、煩躁、四肢末梢灼熱者:冷敷、冰敷、冰水擦浴對(duì)寒戰(zhàn)、四肢末梢厥冷者:30~50%、27~37℃的溫酒精拭浴或32~35℃溫水擦浴第八頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六物理降溫
注意事項(xiàng):不宜在短時(shí)間內(nèi)將體溫降得過低,以防虛脫伴皮膚感染或出血傾向者不宜皮膚擦浴注意補(bǔ)充液體,維持水電解質(zhì)平衡
第九頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六降溫毯采用計(jì)算機(jī)自動(dòng)控制,通過調(diào)節(jié)毯面內(nèi)的循環(huán)水溫的高低,而調(diào)節(jié)毯面的溫度,從而控制病人的體溫。優(yōu)點(diǎn):病人體溫和降溫速度可控,降溫面積大、速度快、效果好,節(jié)省護(hù)理時(shí)間。缺點(diǎn):易發(fā)生壓瘡凍傷第十頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六藥物降溫可防止肌肉震顫,減少機(jī)體分解代謝,從而減少機(jī)體產(chǎn)熱,擴(kuò)張周圍血管,以利于散熱。應(yīng)謹(jǐn)慎使用。常用藥物有吲哚美辛(消炎痛)、氨基比林、地塞米松等。藥物降溫后30分鐘復(fù)測(cè)體溫并記錄,體溫不宜驟降至37℃以下,以防虛脫。第十一頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六冬眠降溫冬眠Ⅰ號(hào):杜冷丁+非那根+冬眠靈將病人置于安靜的病房,專人護(hù)理要密切注意T、P、R、BP的變化;每隔30分鐘評(píng)估一次病人的神志、瞳孔、對(duì)光反射、肢體運(yùn)動(dòng)和各種反射,以了解冬眠的深度;體溫應(yīng)以測(cè)量肛溫為觀察指標(biāo)病人的血壓下降過快、呼吸低于12次/分,提示冬眠過度,應(yīng)立即減慢冬眠藥物的速度或停用收縮壓降至90mmHg以下時(shí),應(yīng)加用升壓藥或采取其他升壓措施病人有寒戰(zhàn)或煩躁不安,提示冬眠藥物劑量不足體溫降至38℃時(shí)應(yīng)停用冬眠藥。第十二頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理二.積極尋找病因,針對(duì)病因采取有效措施對(duì)因處理:細(xì)菌感染—合理應(yīng)用抗生素輸液反應(yīng)—停止輸液甲亢危象—抗甲狀腺藥診斷性治療:用藥有指征,停藥有根據(jù)原因不明發(fā)熱:加強(qiáng)觀察檢查,支持療法暫時(shí)不能確診者,可考慮試驗(yàn)性治療,但不可隨便應(yīng)用糖皮激素來達(dá)到降溫的目的,以免貽誤病情。第十三頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理三.嚴(yán)密觀察病情
注意病人的神志、體溫、脈搏、呼吸、血壓、末梢循環(huán)等生命體征的變化,特別應(yīng)注意體溫的變化注意病人的伴隨癥狀的變化,如面色、神志、寒戰(zhàn)、大汗等記錄出入量,特別是大汗的病人,要留意尿量、尿色第十四頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理四.一般護(hù)理飲食護(hù)理給予充足的水分、清淡、營(yíng)養(yǎng)、富含維生素易消化的飲食。皮膚護(hù)理:降溫過程中大汗的病人應(yīng)及時(shí)更換衣服、被褥,保持皮膚的清潔、舒適。臥床的病人,要定時(shí)翻身,防止壓瘡口腔護(hù)理:每日1~2次安全護(hù)理:煩躁、驚厥的病人,根據(jù)醫(yī)囑使用鎮(zhèn)靜劑,同時(shí)使用保護(hù)具、約束具,防止墜床或自傷。加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理,病室保持安靜、通風(fēng)、溫濕度適宜;呼吸困難者可給氧氣吸入,必要時(shí)可氣管切開,機(jī)械通氣。做好心理護(hù)理和健康教育
第十五頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六高血壓危象
原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓,在疾病發(fā)展過程中或某些誘因作用下,血壓在短時(shí)間內(nèi)急劇增高,伴有或不伴有心、腦、腎等重要臟器損害的一種特殊的臨床綜合征。第十六頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六美國(guó)JNC7和2010中國(guó)高血壓防治指南高血壓次急癥hypertensiveurgencies高血壓急癥hypertensiveemergencies高血壓危象第十七頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六高血壓次急癥是血壓嚴(yán)重升高(BP>180/120mmHg)并伴發(fā)進(jìn)行性靶器官功能不全的表現(xiàn)。需立即進(jìn)行降壓治療以阻止靶器官進(jìn)一步損害,常需要靜脈用藥也稱為高血壓緊迫狀態(tài),指血壓急劇升高而尚無靶器官損害。允許在數(shù)小時(shí)內(nèi)將血壓降低,不一定需要靜脈用藥高血壓急癥第十八頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六高血壓急癥主要包括:高血壓腦病顱內(nèi)出血急性心肌梗死急性左室衰竭伴肺水腫不穩(wěn)定性心絞痛主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤第十九頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六病情評(píng)估病史收集:詳細(xì)詢問病史以確定病人是否存在高血壓基礎(chǔ)性疾病和誘發(fā)因素。第二十頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六誘因:寒冷刺激、精神創(chuàng)傷、過度緊張疲勞、應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥后、突然停服某些降壓藥、內(nèi)分泌失調(diào)等第二十一頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六病情評(píng)估臨床表現(xiàn)
靶器官急性損害交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮血壓突然大幅升高>180/120mmHg第二十二頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六臨床表現(xiàn)
發(fā)熱、出汗、心率加快、皮膚膚潮紅、口干、尿頻頻排尿困難及手足顫抖等
交感神經(jīng)興奮第二十三頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六臨床表現(xiàn)靶器官急性損害視力模糊、喪失、眼底檢查可見視網(wǎng)膜火焰狀出血、滲出,視乳頭水腫胸悶、心絞痛、心悸、氣促、咳嗽甚至咳泡沫痰尿頻、尿少、血漿肌酐和尿素氮增高一過性感覺障礙、偏癱、失語、嚴(yán)重者煩躁不安或嗜睡、抽搐、昏迷頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷第二十四頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理一.嚴(yán)密觀察病情
監(jiān)測(cè)血壓,脈搏,呼吸,神志及心、腎功能變化,觀察瞳大小及兩側(cè)是否對(duì)稱。第二十五頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理二.迅速降壓高血壓危象的最佳治療是既能使血壓迅速降至安全水平,以預(yù)防進(jìn)行性或不可逆性靶器官損害,又不能使血壓下降過快或過度,否則會(huì)引起局部或全身灌注不足。第二十六頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六降壓對(duì)靶器官的作用
對(duì)腦的作用:血壓適當(dāng)下降,腦血管擴(kuò)張,腦血流與代謝得以正常維持。血壓過渡下降,腦血流量急劇下降,產(chǎn)生腦缺血,臨床上易出現(xiàn)明顯頭暈甚至?xí)炟?/p>
對(duì)心臟的影響:有利于心肌血供,使頑固心絞痛緩解;降低心臟前負(fù)荷,改善心臟功能
對(duì)腎臟的作用:舒張壓在120mmHg以上,腎臟會(huì)發(fā)生進(jìn)行性損害;血壓下降過快,腎小球?yàn)V過率及腎血流降低,應(yīng)維持尿量在1L/d以上第二十七頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理降壓幅度:根據(jù)病人的具體情況在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)使MAP降低20%~25%。舒張壓降至100~110mmHg,收縮壓降至160mmHg或MAP120mmHg左右。有重要臟器缺血的癥狀與體征,血壓降低幅度應(yīng)更小些,甚至?xí)和=祲?,同時(shí)盡快糾正臟器缺血。并發(fā)急性左心衰竭、急性心肌缺血(如心肌梗死)、急性主動(dòng)脈夾層血腫等,血壓應(yīng)降至正常。第二十八頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理降壓藥的選擇1.硝普鈉對(duì)動(dòng)、靜脈有直接擴(kuò)張作用,其特點(diǎn)是起效快、作用強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間短,降低前后負(fù)荷和改善左心功能。適用于高血壓腦病、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤和惡性高血壓,高血壓危象合并左心衰竭尤為適宜注意:監(jiān)測(cè)Bp,防過度降壓,Bp150-160/90-100mmHg為宜;大劑量長(zhǎng)時(shí)間(>48h)應(yīng)用可產(chǎn)生過量硫氰酸鹽物質(zhì)致精神錯(cuò)亂等中毒癥狀;見光分解,影響療效第二十九頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理2.硝酸甘油靜滴發(fā)揮作用快,小劑量時(shí)以降低心臟前負(fù)荷為主,當(dāng)劑量增大同時(shí)降低后負(fù)荷,該藥有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈作用對(duì)高血壓合并冠心病心絞痛或心功能不全時(shí)尤為適宜一般劑量為5-10mg加入5-10%葡萄糖250-500ml溶液中以30-50ug/分鐘的速度靜脈滴注,血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)較硝普鈉簡(jiǎn)單。少數(shù)患者感頭部脹痛、體位性低血壓,禁用于心肌梗死早期有嚴(yán)重低血壓及心動(dòng)過速時(shí)、嚴(yán)重貧血、青光眼、顱內(nèi)壓增高第三十頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理3.酚妥拉明本藥為α受體阻滯劑,最適用于兒茶酚胺增高的高血壓危象者,特別是嗜鉻細(xì)胞瘤患者。5-10mg加入10%葡萄糖溶液20ml內(nèi)緩慢靜脈注射,1-2分鐘即產(chǎn)生降壓效果??梢鹦膭?dòng)過速,對(duì)伴冠心病者慎用。第三十一頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理三.一般護(hù)理絕對(duì)臥床休息,將床頭抬高30°。吸氧。做好心理護(hù)理和生活護(hù)理,避免誘發(fā)因素。第三十二頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理四.對(duì)癥治療和護(hù)理:
高血壓腦?。河妹撍畡┗蚩熳饔美騽?,以減輕腦水腫。
躁動(dòng)、抽搐:給地西泮、巴比妥鈉等肌內(nèi)注射,或給水合氯醛保留灌腸。
合并左心衰竭時(shí):給予強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管治療。
合并氮質(zhì)血癥者:行血液透析治療。第三十三頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理五.病因治療:血壓降低、病情穩(wěn)定后,根據(jù)病情進(jìn)一步檢查,確定引起高血壓危象的病因,再采取針對(duì)性的病因治療,防止高血壓危象的復(fù)發(fā)。第三十四頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六糖尿病危象高血糖危象低血糖危象第三十五頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六高血糖危象又稱糖尿病昏迷基本病理生理——胰島素分泌不足至糖代謝紊亂特征性病理改變——高血糖高酮血癥代謝性酸中毒發(fā)展到嚴(yán)重時(shí)為酮癥酸中毒昏迷高滲性非酮癥昏迷第三十六頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六糖尿病酮癥酸中毒
(Diabeticketoacidosis,DKA)
糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥由于胰島素缺乏或胰島素抵抗,升血糖激素(胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)激素)升高,引起糖和脂肪代謝紊亂。主要特征為嚴(yán)重脫水,高血糖,高酮血癥,酮尿,水電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒。多發(fā)生于Ⅰ型糖尿病。第三十七頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六DKA誘因感染:呼吸道,胃腸道,泌尿道感染最常見停用胰島素等降糖藥物應(yīng)激:創(chuàng)傷,手術(shù),妊娠,分娩,情緒激動(dòng),急性心腦血管病等暴飲暴食,使血糖升高胃腸道疾病,劇烈嘔吐、腹瀉、高熱等導(dǎo)致脫水內(nèi)分泌疾?。浩べ|(zhì)醇增多癥,垂體瘤等升血糖激素增加。第三十八頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六DKA發(fā)病機(jī)制高血糖滲透性利尿水電解質(zhì)的丟失周圍循環(huán)衰竭高血糖腎小管對(duì)水鈉的重吸收腎功能障礙;高血糖血漿滲透壓升高細(xì)胞脫水酸中毒;胰島素缺乏糖代謝障礙血糖脂肪分解酮體酮癥酸中毒細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解加劇酸中毒;中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。
第三十九頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六DKA病情評(píng)估(一)臨床癥狀1、神經(jīng)系統(tǒng):頭痛、頭暈、精神萎靡,漸出現(xiàn)嗜睡、煩躁,昏迷;2、糖尿病癥狀加重:煩渴,尿量多,疲倦乏力;3、消化系統(tǒng):食欲不振,惡心,嘔吐;4、呼吸系統(tǒng):呼吸快而深大(Kussmaul庫斯毛呼吸),PH低于7.0時(shí),呼吸中樞麻痹和肌無力,呼吸漸淺而緩慢,呼出氣體中可能有丙酮味(爛蘋果味);5、劇烈腹痛、腹肌緊張,偶有反跳痛,易誤診為急腹癥;常為就診首發(fā)癥狀。第四十頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六DKA病情評(píng)估(二)體征輕癥:皮膚干燥、彈性差、眼球下陷、脈搏加快;重癥出現(xiàn)循環(huán)衰竭,心率加快、四肢濕冷、血壓下降、甚至休克;腦細(xì)胞脫水出現(xiàn)意識(shí)障礙,甚至昏迷,各種反射遲鈍或消失;酸中毒出現(xiàn)快而深大的Kussmaul呼吸,可聞到爛蘋果味,晚期PH值<7.0時(shí)呼吸淺慢。第四十一頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六DKA病情評(píng)估(三)實(shí)驗(yàn)室檢查尿:尿糖++++,尿酮體陽性,蛋白尿及管型;血糖:中重度>16.7-33.3mmol/L,有時(shí)高達(dá)55.5mmol/L,伴有血漿高滲或腎功能障礙;酮體:血酮體>4.8mmol/L,少數(shù)使用胰島素治療的患者血糖正常,但尿酮和血酮升高,為正常血糖性酮癥酸中毒;
PH6.9-7.2;HCO3-<16mmol/L;腎功能:血肌酐、尿素氮升高,血鉀可降低。第四十二頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理DKA
急救原則1、提高循環(huán)血容量和組織灌注2、控制血糖和血漿滲透壓3、平穩(wěn)清除血清和尿中酮體4、糾正水電解質(zhì)紊亂5、治療發(fā)病誘因第四十三頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理DKA(一)嚴(yán)密觀察病情變化:注意觀察生命體征變化,低血鉀時(shí)應(yīng)加做心電圖及時(shí)采集血尿標(biāo)本送檢,監(jiān)測(cè)酮體、糖、電解質(zhì)及血?dú)庾兓粶?zhǔn)確記錄24小時(shí)出入量,特別是每小時(shí)尿量大量補(bǔ)液需監(jiān)測(cè)肺水腫發(fā)生情況。第四十四頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理DKA
(二)補(bǔ)液:是搶救DKA首要的,極其關(guān)鍵的措施,糾正末梢循環(huán)灌注不足;糾正酸中毒;補(bǔ)液量按患者體重的10%估算,先快后慢,適時(shí)補(bǔ)鉀。第四十五頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理DKA(二)補(bǔ)液:①補(bǔ)液總量脫水嚴(yán)重者一般按其原體重的10%估計(jì),第一個(gè)24h補(bǔ)液總量可控制在4000~5000ml,對(duì)于嚴(yán)重失水者可達(dá)6000~8000ml。②補(bǔ)液速度在治療初2~3h,輸液速度可略快,補(bǔ)液量在1000ml/h左右,隨后補(bǔ)液速度應(yīng)根據(jù)病人的血壓、心率,每小時(shí)尿量或中心靜脈壓來調(diào)整。③補(bǔ)液種類治療初期可用生理鹽水或復(fù)方氯化鈉溶液;血糖下降至13.9mmol/L
(250mg/dl)左右時(shí)可用5%葡萄糖或葡萄糖鹽溶液。④注意事項(xiàng)治療過程中必須避免血糖下降過快、過低,以免發(fā)生腦水腫。對(duì)老年、心血管疾患者應(yīng)注意輸液不宜過多、過快,以免發(fā)生肺水腫。第四十六頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理DKA(三)胰島素應(yīng)用小劑量胰島素0.1U/Kg.h,單獨(dú)建立靜脈通道,將胰島素加入生理鹽水以4-6U/h持續(xù)靜脈滴注血糖降至13.9mmol/L,將生理鹽水改為5%GS或GNS,按葡萄糖與胰島素之比為3-4:1繼續(xù)靜脈滴注小劑量胰島素治療前,可加用10-20U的負(fù)荷劑量如治療后2小時(shí)血糖無明顯下降,提示酸中毒引起的胰島素抵抗,需將胰島素劑量加倍。第四十七頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理DKA(四)糾正電解質(zhì)及酸堿平衡輕癥患者補(bǔ)液及胰島素治療后,酸中毒可逐漸得到糾正,不必補(bǔ)堿嚴(yán)重酸中毒可降低胰島素的敏感性,使外周血管擴(kuò)張,抑制心肌收縮力,導(dǎo)致低體溫或低血壓,并抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)系統(tǒng)及誘發(fā)心律失常CO2CP<8.92mmol/L,PH<7.1,應(yīng)給予適量NaHCO3溶液靜脈輸入。第四十八頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理DKA(四)糾正電解質(zhì)及酸堿平衡適當(dāng)補(bǔ)鉀治療前血鉀低于正常,前2~4h每小時(shí)補(bǔ)鉀約13~20mmol/L。治療前血鉀正常,每小時(shí)尿量在40ml以上,可在輸液和胰島素治療的同時(shí)開始補(bǔ)鉀每小時(shí)尿量少于30ml,暫緩補(bǔ)鉀。治療前血鉀高于正常,暫不應(yīng)補(bǔ)鉀,補(bǔ)液500-1000ml后再補(bǔ)鉀??煽诜虮秋?0%枸櫞酸鉀或氯化鉀;嚴(yán)重低鉀常發(fā)生在補(bǔ)液后6-12小時(shí),可誘發(fā)心律失常。第四十九頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六急救和護(hù)理DKA(五)誘因和并發(fā)癥的防治治療各種感染;預(yù)防和治療休克、心律失常、心功能不全、腎功能不全、DIC等;預(yù)防腦水腫:一旦出現(xiàn),應(yīng)盡早給予脫水藥,并糾正低氧血癥;預(yù)防心肌梗死、靜脈血栓形成:預(yù)防性應(yīng)用肝素;加強(qiáng)皮膚護(hù)理,預(yù)防壓瘡和繼發(fā)感染。第五十頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六高滲性非酮癥昏迷
HyperosmolarNonketotiDiabeticComa,HNDC簡(jiǎn)稱高滲性昏迷,是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型,特點(diǎn)是高血糖引起的血漿高滲性脫水和進(jìn)行性意識(shí)障礙的臨床綜合征臨床特征為嚴(yán)重的高血糖、高血鈉、脫水、血漿滲透壓升高而無明顯的酮癥酸中毒表現(xiàn),患者常有不同程度意識(shí)障礙或昏迷。約2/3患者于發(fā)病前無糖尿病史,或僅有輕度癥狀。多見于老年人第五十一頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六HNDC
誘因1.引起血糖增高的因素:①各種感染合并癥和應(yīng)激因素②各種能引起血糖增高的藥物③糖攝入過多④合并影響糖代謝的內(nèi)分泌疾病2.引起失水脫水的因素:①使用利尿藥②水入量不足③透析治療④大面積燒傷的病人3.腎功能不全第五十二頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六HNDC病情評(píng)估癥狀和體征起病時(shí)病人常先有多尿、多飲,多食可不明顯,失水逐漸加重,隨后出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、淡漠、遲鈍,最后陷入昏迷。第五十三頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期六HNDC病情評(píng)估實(shí)驗(yàn)室檢查血糖>33.3mmol/L-66.6mmol/L,尿糖強(qiáng)陽性
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