急性腎小球腎炎病例討論

急性腎小球腎炎病例討論第一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六問題1、請敘述該案例中主要涉及的生理學知識點。2.試用生理學知識解釋該案例中出現(xiàn)的主要異常改變。3、該患兒的初步診斷及診斷依據(jù)。第二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六案例主要涉及的生理學知識第三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六機體的內環(huán)境和穩(wěn)態(tài)、組織液：雙眼瞼和下肢水腫血液循環(huán)血壓140/100mmHg

尿的生成與排出尿量減少、尿液色呈洗肉水樣腎小球的過濾功能：尿蛋白、肉眼血尿第四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六案例中的主要異常改變第五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六1.蛋白尿和血尿和2.水腫和少尿血尿第六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六患兒出現(xiàn)蛋白尿和血尿的原因？第七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六蛋白尿定義：由于腎小球濾過膜的濾過作用和腎小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白質（多指分子量較小的蛋白質）的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白質定性檢查時，呈陰性反應。當尿中蛋白質含量增加，普通尿常規(guī)檢查即可測出，稱蛋白尿。第八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六血尿

血尿是指離心沉淀尿中每高倍鏡視野≥3個紅細胞，或非離心尿液超過1個或1小時尿紅細胞計數(shù)超過10萬，或12小時尿沉渣計數(shù)超過50萬，均示尿液中紅細胞異常增多，是常見的泌尿系統(tǒng)癥狀第九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六蛋白尿及血尿產生的原因當腎小球發(fā)生疾病時，由于基底膜受到損害，所以篩孔增大，電荷改變，以致通透性增加，這樣就使白蛋白等分子量較大的蛋白質從基底膜漏出。與此同時，血中的紅細胞亦可從斷裂的毛細血管壁被擠壓出去，因而在尿中出現(xiàn)血尿伴蛋白尿。第十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六

腎性血尿的發(fā)病機理：

目前醫(yī)學界認為與免疫有關，即抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜和系膜區(qū)，破壞腎小球基底膜的濾過屏障，同時引起系膜細胞和系膜基質增生，引起腎性血尿。第十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六患兒出現(xiàn)水腫和少尿的原因?第十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六水腫定義：過多的體液在組織間隙或體腔中積聚稱為水腫。

70％病例有水腫，為最早出現(xiàn)和最常見癥狀。晨起水腫，一般僅累及眼瞼及顏面部，重者2-3天遍及全身。水腫呈非凹陷性、下行性。第十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六面部水腫新生兒水腫第十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六出現(xiàn)水腫原因

急性腎小球腎炎→腎小球受到破壞→腎小球濾過率↓→從腎小球慮過的水鈉↑，但是與此同時腎小管的受到的損傷卻較為輕微，其功能基本正常，仍可以正常的吸收慮過的水鈉，從而導致少尿水鈉潴留從而導致出現(xiàn)水腫現(xiàn)象。但是正是因為水鈉潴留，血容量上升，血壓提高，從而增加了腎小球的血流量，提高了腎小球濾過率。二者相互平和，則有利于緩解水腫癥狀，如若失衡，則就會出現(xiàn)水腫癥狀。第十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六少尿定義：24小時尿量少于400毫升或者每小時尿量少于17毫升為少尿，見于心，腎疾病和休克病人。年齡

正常尿量

少尿

無尿嬰兒

400-500<200幼兒

500-600<200<30-50學齡前

600-800<300學齡兒

800-1400<400單位：ml第十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六少尿常伴隨癥狀

Ⅰ、少尿伴腎絞痛見于腎動脈血栓形成或栓塞，腎結石。Ⅱ、少尿伴心悸氣促，胸悶不能平臥見于心功能不全。Ⅲ、少尿伴大量蛋白尿，水腫，高脂血癥和低蛋白血癥見于腎病綜合征。Ⅳ、少尿伴有乏力、納差、腹水和皮膚黃染見于肝腎綜合征。Ⅴ、少尿伴血尿，蛋白尿，高血壓和水腫見于急性腎炎，急進性腎炎。第十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六少尿的原因一、當急性腎炎發(fā)生時，身體的免疫反應導致全身小動脈發(fā)生痙攣，造成明顯的缺血現(xiàn)象，毛細血管的有效濾過壓降低，導致尿量減少。二、腎小管重吸收功能正?；蜉p度的損傷，而腎小球濾過膜的損傷較為嚴重，所以可濾過的原尿減少，且通過腎小管的時間延長，從而導致少尿發(fā)生。三、當腎小球毛細血管袢炎癥阻塞后，腎小管周圍毛細血管壓力下降，導致腎小管上皮可以充分吸收原尿中的水和鈉，引起少尿及水鈉潴留。第十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六一、治療原則及程序☆本病為自限性疾病，無特效治療；☆主要在于休息和對癥治療，糾正其病理生理過程（如水鈉潴留、血容量過大）；☆防治急性期并發(fā)癥、保護腎功能，以利其自然恢復。第十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六二、基礎治療★休息?臥床：急性期，2~3周?下床輕微活動：肉眼血尿消失、水腫減退、血壓正常?上學：血沉正常?體力活動：尿沉渣細胞絕對計數(shù)正常★飲食?水腫、高血壓：限鹽，60mg/kg/d為宜?氮質血癥：低蛋白飲食，優(yōu)質動物蛋白0.5g/kg/d?少尿→限水第二十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六三、對癥治療★利尿?限鹽、限水后仍水腫→DCT，嚴重者→速尿；?尿量顯著減少伴氮質血癥者：肌注或靜點速尿；?禁用保鉀利尿劑和滲透性利尿劑?！锝笛獕海菏鎻垑?gt;90mmHg時給予。?硝苯地平：0.2~0.3mg/kg/d，最大劑量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；?卡托普利：初始劑量0.3~0.5mg/kg/d，口服，Tid，最大劑量5~6mg/kg/d；?嚴重病例：利血平0.07mg/kg/次肌注，最大劑量1.5mg/次，以后維持量0.02mg/kg/d，分2~3次口服。第二十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六四、抗感染

有感染灶時用青霉素10～14天。第二十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六五、預防?防治感染：預防急性腎炎的根本。?急性扁桃體炎、猩紅熱及膿皰瘡患兒應盡早、徹底地用青霉素或其他敏感抗生素治療。?及時發(fā)現(xiàn)和治療：A組溶血性鏈球菌感染后1~3周內應定期檢查尿常規(guī)。第二十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六患兒的初步診斷及診斷依據(jù)?第二十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六初步診斷為急性腎小球腎炎診斷依據(jù)：?曾患上呼吸道感染（前驅感染）?晨起雙眼瞼和下肢水腫，且逐漸加重，但水腫活動后可減輕。?食欲減退，惡心，嘔吐和尿量減少，尿顏色呈洗肉水樣。?血壓140/100mmHg（高血壓），尿蛋白（++），肉眼血尿，血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高第二十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六什么是急性腎小球腎炎？急性腎小球腎炎（AGN）簡稱急性腎炎，廣義是指一組病因不一，臨床表現(xiàn)為急性起病，多有前期感染，以血尿為主，伴不同程度蛋白尿，可有水腫、高血壓，或腎功能不全等特點的腎小球疾患。其中絕大多數(shù)屬急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（APSGN）。第二十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六急性腎炎是小兒時期最常見的一種腎臟疾病，約占泌尿系統(tǒng)疾患住院患兒的53.7%。急性腎炎多見于兒童及青少年，起病年齡以5～14歲多見，小于2歲少見，男女比為2︰1。第二十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六【病因及發(fā)病機制】盡管本病有多種病因，但絕大多數(shù)的病例是由于A組β溶血性鏈球菌急性感染后引起的免疫復合物性腎小球腎炎。除了β溶血性鏈球菌外，其他病原體也可以導致急性腎炎，如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、病毒、支原體等；第二十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六急性鏈球菌感染后腎炎發(fā)病機制示意圖

鏈球菌致腎炎菌株抗原成分原位免疫復合物激活補體腎小球炎癥病變誘發(fā)自身免疫形成循環(huán)免疫復合物內皮細胞腫脹系膜細胞增生毛細血管腔閉塞GFR下降球管失衡鈉、水潴留少尿、無尿水腫、高血壓急性循環(huán)充血腎小球GBM破壞蛋白尿血尿管型尿血容量↑第二十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六本病尚需與下列疾病相鑒別（1）慢性腎炎急性發(fā)作：大多數(shù)慢性腎炎，往往隱匿起病，急性發(fā)作常繼發(fā)于急性感染后，前驅期往往較短，1～2日即出現(xiàn)水腫、少尿、氮質血癥等癥狀，嚴重者尚可能伴有貧血、高血壓、腎功能持續(xù)不好轉，平時可能伴有夜尿增多，尿比重常低或固定低比重尿。（2）急進性腎炎：起病初與急性腎炎難鑒別；本病在數(shù)周內進行性腎功能不全可幫助鑒別，必要時采用腎穿刺病理檢查，如表現(xiàn)為新月體腎炎可資鑒別。第三十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六本病尚需與下列疾病相鑒別

（3）急性尿路感染：尿常規(guī)可出現(xiàn)紅細胞，但常伴白細胞及膿細胞，部分患者有發(fā)熱及尿路刺激征，中段尿培養(yǎng)可確診，常常補體正常。

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