肺水腫的簡(jiǎn)述

肺水腫的簡(jiǎn)述一、 肺水腫概述肺水腫(pulmonaryedema)是指由于某種原因引起肺內(nèi)組織液的生成和回流平衡失調(diào)，使大量組織液在很短時(shí)間內(nèi)不能被肺淋？巴和肺靜脈系統(tǒng)吸收，從肺毛細(xì)血管內(nèi)外滲，積聚在肺泡、肺間質(zhì)和細(xì)小支氣管內(nèi)，從而造成肺通氣與換氣功能嚴(yán)重障礙，在臨床臨床表現(xiàn)為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發(fā)性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對(duì)稱性濕啰音，X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現(xiàn)休克甚至死亡，動(dòng)脈血?dú)夥治鲈缙诳捎械蚈2、低CO2分壓、嚴(yán)重缺O(jiān)2,CO2潴留及混合性酸中毒，屬臨床危重癥之一。二、 肺水腫病因(一)發(fā)病原因肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類，后者又可以根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同，分成若干類型。心源性肺水腫正常情況下，左右心的排血量保持相對(duì)平衡，但在某些病理狀態(tài)時(shí)，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴(yán)重減少，造成大量血液積聚在肺循環(huán)中，使得肺毛細(xì)血管靜脈壓急劇上升，當(dāng)升高至超過肺毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓時(shí)，一方面毛細(xì)血管內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化，另一方面肺循環(huán)淤血，肺毛細(xì)血管壁滲透性增高，液體通過毛細(xì)血管壁濾出，形成肺水腫，臨床上由于高血壓性心臟病，冠心病及風(fēng)濕性心臟瓣膜病所引起的急性肺水腫，占心源性肺水腫的絕大部分，心肌炎，心肌病，先天性心臟病及嚴(yán)重的快速心律失常等也可以引起。非心源性肺水腫⑴肺毛細(xì)血管通透性增加：感染性肺水腫，系因全身和(或)肺部的細(xì)菌，病毒，真菌，支原體，原蟲等感染所致。吸入有害氣體，如光氣(COCl2)，氯氣，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。血液循環(huán)毒素和血管活性物質(zhì)，如四氧嘧啶，蛇毒，有機(jī)磷，組織胺，5-羥色胺等。彌漫性毛細(xì)血管滲漏綜合征，如內(nèi)毒素血癥，大量生物制劑的應(yīng)用等。嚴(yán)重?zé)齻安ド⑿匝軆?nèi)凝血。變態(tài)反應(yīng)，加藥物特異性反應(yīng)，過敏性肺泡炎等。放射性肺炎，如胸部惡性腫瘤大劑量放射治療可引起肺水腫。尿毒癥，如尿毒癥性肺炎即為肺水腫的一種表現(xiàn)。淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。急性呼吸窘迫綜合征，是各種原因引起的最為嚴(yán)重的急性肺間質(zhì)水腫。?氧中毒，長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺損傷和肺水腫。?熱射病。肺毛細(xì)血管壓力增加：肺靜脈閉塞癥或肺靜脈狹窄。輸液過量，輸液或輸血過多過快，使血容量過度或過快地增加，致肺毛細(xì)血管靜水壓增高而發(fā)生肺水腫，又稱為靜脈淤血綜合征，常見于創(chuàng)傷，失血或休克病人應(yīng)用大量，快速靜脈補(bǔ)液支持循環(huán)功能者。血漿膠體滲透壓降低:肝腎疾病引起低蛋白血癥。蛋白丟失性腸病。營(yíng)養(yǎng)不良性低蛋白血癥。淋巴循環(huán)障礙。組織間隔負(fù)壓增高：復(fù)張后肺水腫，如氣胸，胸腔積液或胸腔手術(shù)后導(dǎo)致肺萎陷，快速排氣，抽液后肺迅速?gòu)?fù)張，組織間隔負(fù)壓增高，發(fā)生急性肺水腫。上氣道梗阻后肺水腫，各種原因引起的上氣道梗阻，經(jīng)氣管插管，氣管切開等，梗阻解除后迅速發(fā)生的急性肺水腫。其他復(fù)合性因素：高原性肺水腫：因高海拔低氧環(huán)境下引起的肺水腫稱為高原性肺水腫。藥物性肺水腫：如阿司匹林，海洛因，利多卡因，吹喃坦啶，利眠寧，特布他林，美沙酮等，除部分藥物與過敏因素有關(guān)外，有些藥物主要對(duì)肺組織直接損傷或?qū)χ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的直接性作用而發(fā)生急性肺水腫。神經(jīng)源性肺水腫：可由于顱腦外傷，手術(shù)，蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦栓塞及顱內(nèi)腫瘤等致顱內(nèi)壓增高引起的急性肺水腫。(二)發(fā)病機(jī)制肺臟在結(jié)構(gòu)上可分為4個(gè)分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當(dāng)干燥，彼此之間進(jìn)行液體移動(dòng)和交換。肺血管腔肺毛細(xì)血管，小靜脈，小動(dòng)脈均具有通透液體的特性，內(nèi)皮細(xì)胞中的小液泡，一側(cè)排出泡內(nèi)液體，另側(cè)吞入胞外液體。肺泡上皮細(xì)胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透;表面活性物質(zhì)能減少表面張力，有利于肺泡的擴(kuò)張。間質(zhì)腔肺泡隔的間質(zhì)腔厚部，可調(diào)節(jié)液體的儲(chǔ)存。淋巴管腔可不斷地引流間質(zhì)中的液體，還能吸收蛋白質(zhì)。各腔室之間的液體能保持動(dòng)態(tài)平衡，主要決定于膠體滲透壓和液體靜水壓及肺泡毛細(xì)血管膜的通透性。血漿膠體滲透壓是防止血管內(nèi)液體外滲的主要因素，當(dāng)血漿總蛋白為70g/L而白蛋白與球蛋白的比值正常時(shí)，膠體滲透壓為3.33?4.0kPa,血漿膠體滲透壓過低，可使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，肺毛細(xì)血管靜水壓平均為1.07?1.33kPa,肺毛細(xì)血管靜水壓增高，超過相應(yīng)的血漿膠體滲透壓時(shí)，可使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體濾出，肺間質(zhì)的靜水壓由呼吸運(yùn)動(dòng)造成胸內(nèi)負(fù)壓的影響所致，約為1.33?2.27kPa；肺間質(zhì)的膠體滲透壓約為1.6?2.67kPa;兩者的變化亦將促使液體從肺毛細(xì)血管內(nèi)濾出，淋巴管的靜水壓為負(fù)值，與淋巴液的膠體滲透壓共同促使液體從間質(zhì)進(jìn)入淋巴管，肺泡表面張力所產(chǎn)生的向心力可降低肺間質(zhì)內(nèi)的壓力，使液體從肺毛細(xì)血管濾出，肺泡內(nèi)氣體壓力隨呼吸運(yùn)動(dòng)而變化，但對(duì)液體流動(dòng)無(wú)明顯影響，以上液體動(dòng)力學(xué)的相互關(guān)系可用starling公式概括:Qf=kf[(pv-pi)-A(nv-ni)式中，Qf是血管內(nèi)外水液流量;kf是血管壁通透系數(shù);△是回吸收系數(shù);p為靜水壓;n是膠體滲透壓;v指血管腔;i指間質(zhì)腔。以上動(dòng)力學(xué)的綜合作用結(jié)果，正常情況下，液體不斷從肺毛細(xì)血管濾出到肺間質(zhì)中，又不斷地通過淋巴系統(tǒng)從間質(zhì)把液體引流出，使肺內(nèi)的液體移動(dòng)保持動(dòng)態(tài)平衡，任何病理因素引起肺內(nèi)液體移動(dòng)失衡，濾出的液體多于回收時(shí)，即形成肺水腫。由于肺毛細(xì)血管壁通透性增加而產(chǎn)生的肺水腫稱為滲透性肺水腫，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的緊密連接，使水，小離子和代謝物質(zhì)允許通過，而大分子量的蛋白質(zhì)則不能通過，許多因素如缺氧，炎癥，毒物刺激及血管活性物質(zhì)的作用等，可引起肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害和反應(yīng)，致血管壁的通透性增加，進(jìn)入間質(zhì)的濾液增多，大分子量的蛋白質(zhì)也可濾出而引起間質(zhì)腔膠體滲透壓上升，促使肺水腫形成。淋巴管功能正常時(shí)代償能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上，只有當(dāng)肺毛細(xì)血管濾出液體量超過淋巴引流的代償能力時(shí)，或因病理狀態(tài)致淋巴功能障礙而減少引流量，或淋巴功能不能發(fā)揮代償能力時(shí)，方會(huì)導(dǎo)致肺水腫形成。肺內(nèi)水腫液最初積聚在肺泡毛細(xì)血管間的間隔中，而后流向肺泡管以上疏松的肺間質(zhì)腔，包括肺小血管與小氣道周圍及肺小葉間隔，此階段為“間質(zhì)性肺水腫”，若間質(zhì)內(nèi)液體過多，張力增高，可導(dǎo)致液體進(jìn)入肺泡內(nèi)，形成“肺泡性肺水腫”。病理：肺臟表面呈蒼白色，濕重明顯增加，切面有大量液體滲出，鏡下可見廣泛的肺充血，間質(zhì)間隙，肺泡和細(xì)支氣管內(nèi)充滿含有蛋白質(zhì)的液體，肺泡內(nèi)有透明膜形成，有時(shí)可見間質(zhì)出血和肺泡出血，肺毛細(xì)血管內(nèi)可見微血栓形成，亦有時(shí)可見灶性肺不張。三、肺水腫的癥狀典型的急性肺水腫，可根據(jù)病理變化過程分為4個(gè)時(shí)期，各期的臨床癥狀，體征分述如下。⑴間質(zhì)性水腫期：主要表現(xiàn)為夜間發(fā)作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發(fā)紺，兩肺可聞及干啰音或哮鳴音，心動(dòng)過速，血壓升高，此時(shí)因肺間質(zhì)水腫而壓力增高，細(xì)小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。肺泡性水腫期：主要表現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰，皮膚及口唇明顯發(fā)紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現(xiàn)失禁，兩肺滿布突發(fā)性濕性啰音，如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四心音。休克期：在短時(shí)間內(nèi)大量血漿外滲，導(dǎo)致血容量短期內(nèi)迅速減少，出現(xiàn)低血容量性休克，同時(shí)由于心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現(xiàn)呼吸急促，血壓下降，皮膚濕冷，少尿或無(wú)尿等休克表現(xiàn)，伴神志，意識(shí)改變。終末期：呈昏迷狀態(tài)，往往因心肺功能衰竭而死亡。不同病因引起不同類型的肺水腫，臨床表現(xiàn)和防治措施上既有其共同性，也可有個(gè)別的特點(diǎn)。⑴心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫，主要表現(xiàn)為呼吸困難，發(fā)紺，咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，肺部滿布干性啰音，兩肺底廣泛濕啰音，X線胸片顯示肺門兩側(cè)蝴蝶狀陰影，風(fēng)濕性心臟瓣膜病，高血壓性心臟病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等為常見的病因，左心衰竭時(shí)，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，導(dǎo)致左心房壓增高，肺毛細(xì)血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細(xì)血管壁濾出形成肺水腫，二尖瓣狹窄由于血流進(jìn)入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質(zhì)性肺水腫，感染，重度勞動(dòng)，心動(dòng)過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫，具體的臨床表現(xiàn)，診斷，治療如前所述。⑵高原性肺水腫：是急性高原病最嚴(yán)重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫，快速登高，重度體力勞動(dòng)和寒冷是發(fā)病誘因，最低發(fā)病高度為2600m，但多數(shù)發(fā)生在首次進(jìn)入海拔4000m以上者，年輕而未適應(yīng)高原環(huán)境者，或已適應(yīng)的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應(yīng)者迅速上升到更高地區(qū)時(shí)也會(huì)發(fā)病，曾發(fā)病者常易再發(fā)，發(fā)病機(jī)制尚未明確，可能因素為：①缺氧通過神經(jīng)體液作用使肺小動(dòng)脈收縮而致肺動(dòng)脈高壓;②肺毛細(xì)血管內(nèi)廣泛血栓形成，使得肺毛細(xì)血管壁通透性改變;③缺氧引起過度通氣，動(dòng)脈血CO2分壓下降，導(dǎo)致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧;④缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分布致肺血容量增加;⑤劇烈運(yùn)動(dòng)又使右心回心血量增多，導(dǎo)致肺循環(huán)負(fù)荷過重;⑥個(gè)體因素。臨床表現(xiàn)：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發(fā)紺，表情淡漠;嚴(yán)重病例意識(shí)恍惚，呈極度疲憊狀態(tài)，80%以上的患者有頭痛，頭昏，失眠，食欲減退，疲乏，尿少，胸悶，氣促，呼吸困難和咳嗽等癥狀，半數(shù)以上患者出現(xiàn)心悸，端坐呼吸，惡心，嘔吐，寒戰(zhàn)，發(fā)熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少數(shù)病例有胸痛，腹脹和腹痛，體征有典型的肺水腫表現(xiàn)，根據(jù)高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型：約占25%，特點(diǎn)是病變沿兩側(cè)肺門區(qū)血管和支氣管走行分布，呈斑點(diǎn)狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影，肺門影增大伴有肺紋理增粗，仔細(xì)觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中，局灶型：約占20%，特點(diǎn)是病變局限于一側(cè)或雙側(cè)某一肺野，在雙側(cè)中，上肺野者陰影分布多不對(duì)稱，在下肺野者多呈對(duì)稱性分布，陰影多為大小不等，密度不均的云霧狀，有時(shí)融合成棉團(tuán)狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制，彌漫型：約占55%，特點(diǎn)是病變范圍廣泛，多見于兩肺中，下野，或波及到上，中，下野，片狀絮影密度較高，有時(shí)融和成棉團(tuán)狀，多位于中，內(nèi)帶。(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫，而無(wú)原發(fā)心，肺，腎等疾病，又稱“腦源性肺水腫”，常見原因是各種急重癥腦血管病，如腦出血，腦栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血壓腦病，腦膜和腦部炎癥，腦腫瘤，腦膿腫，驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內(nèi)壓力增高的疾病，發(fā)病機(jī)制尚未闡明，目前認(rèn)為與下列因素有關(guān)：各種急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓力增高，高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)血量劇增，同時(shí)體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素，組織胺，緩激肽大量釋放，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細(xì)血管流體靜壓增高，導(dǎo)致動(dòng)-靜脈分流，加重左心負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左心衰竭而進(jìn)一步加重肺淤血。腦缺氧，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明腦缺氧也可引起反射，通過自主神經(jīng)系統(tǒng)使肺小靜脈收縮發(fā)生肺水腫，有資料表明，急性腦缺血后2h已有肺水腫發(fā)生。中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷時(shí)嘔吐誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。損傷與自由基學(xué)說，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p傷后，可促使自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。臨床表現(xiàn)為急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，突然發(fā)生的呼吸困難，呼吸頻率>35次/min，出現(xiàn)三凹征及發(fā)紺，咳嗽，咳粉紅色或白色泡沫樣痰；血壓升高，在26.7/14.7kPa以上，晚期則降低，查體可聞及兩肺濕啰音或哮鳴音;胸片顯示肺紋理增強(qiáng)，肺門蝴蝶狀或肺內(nèi)片絮狀陰影；血?dú)夥治鲇胁煌潭鹊腜aO2降低和PaC02升高。復(fù)張性肺水腫：指繼發(fā)于各種原因所致不同時(shí)間肺萎陷之后，在肺急速?gòu)?fù)張時(shí)或復(fù)張后，使肺毛細(xì)血管壁完整性受損導(dǎo)致血管內(nèi)液體外移進(jìn)入肺泡內(nèi)，產(chǎn)生的急性非心源性單側(cè)肺水腫，多見于大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液后，而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張于肺全復(fù)張后引發(fā)復(fù)張性肺水腫臨床少見，肺萎陷時(shí)間越長(zhǎng)，復(fù)張后發(fā)生肺水腫的幾率就越高，有報(bào)道肺萎陷3天后，肺水腫發(fā)生率是17%,7?8天后為85%,氧中毒性肺水腫：氧中毒是長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度(>60%)氧可致肺損傷，在常壓下吸入純氧12?24h或在高壓氧下3?4h即可發(fā)生氧中毒，氧中毒的組織損害以肺為著，由于肺泡內(nèi)氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧，高氧環(huán)境下，通過補(bǔ)體系統(tǒng)活化，中性粒細(xì)胞聚集并活化，產(chǎn)生大量活性氧，當(dāng)超過抗氧化系統(tǒng)的清除能力時(shí)，即可發(fā)生肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，肺間質(zhì)與肺泡上皮細(xì)胞的損傷，使肺泡毛細(xì)血管膜的通透性增高而發(fā)生滲透性肺水腫，活性氧還可使al-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多等各種途徑，加劇肺泡毛細(xì)血管膜的損傷而致肺水腫，此外，氧中毒也損傷U型肺泡上皮細(xì)胞，使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體浸入肺泡，加劇肺水腫，臨床上胸骨下緊悶，胸痛為氧中毒的先兆癥狀，伴干咳，逐漸發(fā)生呼吸困難，可有發(fā)熱，呼吸功能改變有肺順應(yīng)性減低，右到左分流，引起低氧血癥，肺部有廣泛的細(xì)濕啰音，X線上有細(xì)網(wǎng)織或片狀陰影，嚴(yán)重者出現(xiàn)毛玻璃狀改變，氧中毒抑制氣道黏液-纖毛清除作用，常誘發(fā)呼吸道感染，臨床氧療必須經(jīng)常警惕氧中毒的可能，吸氧濃度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平，除非有絕對(duì)指征，吸氧濃度不超過60%，高壓氧治療如在2個(gè)大氣壓下，吸入純氧不超過4h,3個(gè)大氣壓時(shí)，不超過2h，發(fā)生氧中毒先兆時(shí)即采取措施如持續(xù)加壓呼吸或呼氣末正壓并相應(yīng)減低氧濃度。（6）吸入性肺水腫：因食物，胃容物或其他碳?xì)浠衔镆后w吸入呼吸道，可引起支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水腫，主要的誘發(fā)因素是：反射性保護(hù)功能障礙：如神志不清，咽部對(duì)吸入物的反射減弱，最常見于外科麻醉時(shí)，容易吸入胃內(nèi)容物;也見于酒醉，嘔吐，服麻醉鎮(zhèn)靜劑過量，腦血管意外，重癥肌無(wú)力，感染性多神經(jīng)根炎，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生癲癇等。病理解剖異常：如先天性，創(chuàng)傷性或癌腫性支氣管食管痿，食管憩室，賁門失弛緩癥等。醫(yī)源性因素：如胃管（鼻飼管影響會(huì)厭的反射并刺激發(fā)生嘔吐，氣管切開套管抑制咽部運(yùn)動(dòng)，都可能導(dǎo)致嘔吐物吸入呼吸道，發(fā)生吸入性肺水腫的嚴(yán)重度與吸入液的pH,吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的滲透壓以及原發(fā)疾病的輕重和病人的反應(yīng)性等因素有關(guān)，吸入含鹽酸的胃內(nèi)容物，特別容易引起肺水腫，胃酸刺激支氣管發(fā)生支氣管及支氣管周圍炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡上皮細(xì)胞損傷，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞，使血管內(nèi)液滲出到周圍組織，導(dǎo)致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細(xì)血管膜的破壞，肺間質(zhì)充血水腫，肺泡水腫，病人在吸入后1?3h內(nèi)可無(wú)明顯癥狀，隨后突然發(fā)生迅速加劇的氣促，繼而出現(xiàn)發(fā)紺，心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部濕啰音，在吸入的早期，X線表現(xiàn)可以正常，隨著癥狀的出現(xiàn)，顯示彌漫性成片的肺浸潤(rùn)陰影，由于U型肺泡上皮細(xì)胞的破壞和肺水腫液，應(yīng)作氣管插管加機(jī)械呼吸，常用呼氣末正壓呼吸（PEEP）,適當(dāng)用膠體液如右旋糖酎40（低分子右旋糖酐）和人血白蛋白（白蛋白）以減輕肺水腫，但應(yīng)注意避免左心室負(fù)擔(dān)過重及膠體液滲漏入肺間質(zhì)，加重肺水腫，及早應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，還可應(yīng)用利尿劑等，本病預(yù)防重于治療。感染性肺水腫：繼發(fā)于全身感染和(或)肺部感染的肺水腫，革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血癥是引起肺水腫的主要原因，系肺毛細(xì)血管通透性增高所致，肺內(nèi)并無(wú)細(xì)菌大量繁殖，肺水腫也可繼發(fā)于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水腫的主要原因亦為肺毛細(xì)血管壁通透性增高，起病24?48h后，病人的咳嗽，呼吸困難加劇，出現(xiàn)咳血痰，高熱等，體檢和胸部X線呈現(xiàn)典型肺水腫改變，治療主要針對(duì)病因，積極抗感染和氧療等。其他:麻醉劑過量中毒可引起肺水腫，見于嗎啡，美沙酮(美散痛)，巴比妥酸鹽等中毒，發(fā)生機(jī)制系呼吸中樞極度抑制，嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壁通透性增加;缺氧對(duì)下丘腦的刺激反應(yīng)引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水后很快通過肺泡-毛細(xì)血管膜進(jìn)入血液循環(huán)，使血容量突然增高，若心肌功能發(fā)生障礙，左心室不能負(fù)擔(dān)血容量增加所需的負(fù)荷時(shí)，可誘發(fā)肺水腫;海水則是高滲性的，進(jìn)入肺部后，使大量水分從血循環(huán)進(jìn)入肺泡引起肺水腫，肺水腫所致缺氧引起肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇。尿毒癥性肺水腫，腎功能衰竭病人常發(fā)生肺水腫，發(fā)病因素主要有：A.高血壓，動(dòng)脈粥樣硬化所致左心衰竭，B.少尿病人因進(jìn)水或輸液過量而致血容量增加，C.肺毛細(xì)血管壁通透性增高可能由于變態(tài)反應(yīng)所致，D.血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低，肺毛細(xì)血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進(jìn)肺水腫形成。妊娠中毒性肺水腫，妊娠中毒病人并發(fā)肺水腫與下列因素有關(guān)。A.與胎盤有關(guān)的內(nèi)分泌或生化因子引起周圍動(dòng)脈廣泛收縮和高血壓，左心衰竭及肺靜脈壓增高。B.醛固酮，血管加壓素的分泌和腎性鈉，水潴留。電擊復(fù)律后肺水腫，電擊復(fù)律治療心律失常后1?3h內(nèi)可有少數(shù)病人發(fā)生肺水腫，且都發(fā)生在已轉(zhuǎn)成竇性心律的病例，可能由于電擊抑制左心房功能所致，也有認(rèn)為系肺栓塞引起。職業(yè)中毒性肺水腫是指由于職業(yè)上接觸刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫，容易引起肺水腫的工業(yè)氣體主要有二氧化氮，氯，氯的氧化物，光氣，氨，氟化物，臭氧，二氧化硫，氧化鎘，硒化物，硫酸二甲酯，甲醛等，發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)：A.刺激性氣體引起的過敏反應(yīng)或直接損害使肺毛細(xì)血管壁通透性增加;B.損害肺泡表面活性物質(zhì);C.通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣;D.有機(jī)磷農(nóng)藥與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚導(dǎo)致支氣管黏液的大量分泌，支氣管痙攣，呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細(xì)血管壁通透性增高。四、 肺水腫飲食保健飲食上須忌食脂肪油膩、香甜黏滯、煎炸、香燥、酸澀的食物；嚴(yán)格忌海腥發(fā)物，酒和辛辣刺激食物?？沙孕鸿凌恕⑹磷?、梨子、羅漢果、柑橘、柚子等，對(duì)肺挺有幫助的。五、 肺水腫治療及時(shí)發(fā)現(xiàn)，采取積極有效的治療措施，迅速減低肺靜脈壓及維持足夠的血?dú)饨粨Q，是搶救成功的關(guān)鍵。治療措施應(yīng)在對(duì)癥治療的同時(shí)，積極治療病因及誘發(fā)因素。一般措施采取半坐位，兩下肢下垂，必要時(shí)四肢交替束縛止血帶，以減少靜脈回心血量，減輕心臟前負(fù)荷。盡快建立靜脈通道，抗休克治療時(shí)需采用中心靜脈壓監(jiān)測(cè)指導(dǎo)補(bǔ)液，有條件者用漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔嵌壓或肺動(dòng)脈舒張壓，以免誤輸大量液體進(jìn)入肺循環(huán)，加重肺水腫。除有低蛋白血癥，一般不宜輸血清白蛋白或高分子右旋糖酎等膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸收。氧療及改善氣體交換缺氧是急性肺水腫時(shí)存在的嚴(yán)重病理狀態(tài)，又可促使肺水腫進(jìn)一步惡化，因此糾正缺氧至關(guān)重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而無(wú)二氧化碳潴留，可采用鼻塞、鼻導(dǎo)管或面罩給氧，開始氧流量為2?3L/min,待病人適應(yīng)后，漸增至5?6L/min,或根據(jù)病人具體情況而應(yīng)用。重度缺氧可采用60%以上的高濃度氧，但應(yīng)警惕氧中毒。為消除泡沫，氧氣可通過含50%?70%酒精的濕化瓶，用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入，抗泡沫效果更好。重度肺水腫，尤其是非心源性肺水腫，一般氧療往往療效不甚理想，不能迅速提高動(dòng)脈血氧分壓至安全水平，常需機(jī)械呼吸配合氧療。如原來(lái)無(wú)慢性阻塞性肺病，可給予高頻呼吸機(jī)射流通氣。無(wú)效者可采用間歇正壓呼吸(iPPB)或雙水平氣道正壓呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明顯，則可改用呼氣末正壓呼吸(PEEP),呼氣末壓自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧濃度約40%，并進(jìn)行血?dú)獗O(jiān)測(cè)，保持動(dòng)脈血氧分壓在8?9.33kPa。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)，肺順應(yīng)性增加時(shí)，應(yīng)逐步減低呼氣末壓，以免影響心排血量。藥物治療⑴鎮(zhèn)靜劑：一般情況下，急性肺水腫及時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑十分重要，效果肯定。但對(duì)有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水腫病人禁用，對(duì)神經(jīng)性肺水腫者應(yīng)慎用。臨床常用嗎啡或哌替啶。嗎啡的作用原理可能為：擴(kuò)張?bào)w循環(huán)小靜脈，增加靜脈血容量，減少右心回心血量，降低肺循環(huán)壓力、左心房壓力及左室舒張末期壓力，減輕心臟前負(fù)荷。抑制交感神經(jīng)，使體循環(huán)小動(dòng)脈擴(kuò)張，動(dòng)脈壓降低，減輕心臟后負(fù)荷。降低呼吸中樞的興奮性和肺反射，使呼吸頻率減慢，并通過減弱過度的反射性呼吸興奮性，松弛支氣管平滑肌，改善通氣功能，解除氣促和窒息感，并促進(jìn)肺水腫液的吸收。由于中樞鎮(zhèn)靜作用，有利于消除病人的恐懼，解除焦慮，減少煩躁，降低氧耗，減輕心臟負(fù)荷。一般用嗎啡5?10mg,皮下注射或肌內(nèi)注射；或?qū)⑵湎♂層?0%葡萄糖液100ml內(nèi)靜脈滴注、亦可用哌替啶50?100mg,肌內(nèi)或靜脈注射，以代替嗎啡。血管擴(kuò)張藥：急性肺水腫時(shí)，常用的血管擴(kuò)張藥有以下幾種：硝普鈉：硝普鈉是一種作用強(qiáng)、迅速、持續(xù)時(shí)間短暫的血管擴(kuò)張劑，既能擴(kuò)張小動(dòng)脈，又能松弛小靜脈的平滑肌?？赏瑫r(shí)減輕前負(fù)荷和后負(fù)荷，故為急性心源性肺水腫首選治療藥物，也是目前臨床應(yīng)用較廣泛、效果較滿意的血管擴(kuò)張劑。但對(duì)二尖瓣狹窄引起者要慎用。血壓偏高或正常者，硝普鈉25mg加入5%葡萄糖液250ml內(nèi)，起始25^g/min靜脈滴注，每5分鐘增加5袈，逐步增加至50?100^g/min。有報(bào)道、最大劑量可達(dá)400^g/min。用藥過程中應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓，使血壓維持在13.3/8kPa以上為宜。如合并低血壓或休克時(shí)，可用硝普鈉］-多巴胺聯(lián)合療法。既可降低心室前/后負(fù)荷，又可避免血壓下降。酚妥拉明：酚妥拉明是一種a-腎上腺素能受體阻滯劑，能松弛血管平滑肌，具有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管作用，既擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低外周小動(dòng)脈阻力，減輕心臟后負(fù)荷，又可擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前負(fù)荷;還可以改善心肌代謝，降低毛細(xì)血管前、后括約肌的張力，改善微循環(huán);擴(kuò)張支氣管，減輕呼吸道的阻力。總之，從多方面改善急性肺水腫時(shí)的病理狀態(tài)。緊急情況下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜脈推注，獲效后繼以10mg加10%葡萄糖液100ml內(nèi)靜脈滴注，并根據(jù)反應(yīng)調(diào)整滴速，以達(dá)良好效果為目的。常用速度為0.2?1.0mg/min。如血壓下降過甚，應(yīng)暫停滴注并補(bǔ)充血容量，待血壓上升后再滴注。硝酸鹽制劑：硝酸甘油主要通過減少回心血量，降低左室容量和室壁張力，從而減輕心臟負(fù)荷和心肌耗氧量而發(fā)揮治療作用。通常應(yīng)用0.3?0.6mg舌下含服，每隔15分鐘1次;亦有報(bào)道舌下含服大劑量硝酸甘油搶救急性肺水腫，療效達(dá)95%。方法為每次舌下含服4片（2.4mg）,每隔5分鐘1次，連續(xù)5?7次為1個(gè)療程。大多數(shù)病人1個(gè)療程可取得明顯療效，少數(shù)需用2個(gè)療程。此外，還可以用硝酸甘油靜脈滴注，一般劑量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml內(nèi)，緩慢靜脈滴注，1次/do根據(jù)病情最多可以用至每天2?4個(gè)上述劑量。開始滴速5?10昭/min,以后酌情調(diào)整。硝苯地平（硝苯吡啶）類：屬鈣拮抗劑，具有擴(kuò)張血管作用。以硝苯地平（硝苯吡啶）的擴(kuò)張血管作用最強(qiáng)。主要通過抑制鈣依賴性電機(jī)械的偶聯(lián)過程，引起血管平滑肌松弛，降低體循環(huán)阻力和左室后負(fù)荷。急性肺水腫病人舌下含化硝苯地平（硝苯吡啶）10mg,可迅速緩解癥狀及降低心臟前后負(fù)荷。臨床上與硝酸甘油合并應(yīng)用，療效更加滿意?？ㄍ衅绽◣€甲丙脯酸）：為血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可抑制血管緊張素U的縮血管作用，使體循環(huán)阻力和左室后負(fù)荷下降;并促使前列腺素的形成，后者具有擴(kuò)張血管、改善腎功能及利尿作用，使心臟前負(fù)荷及左室充盈壓降低；還可降低交感神經(jīng)張力，使靜脈容量增加，減輕前負(fù)荷;另能降低醛固酮含量，防止或減輕水、鈉潴留。因而，本藥適用于急性肺水腫病人經(jīng)其他血管擴(kuò)張劑使用后，作為維持或鞏固療效之用。開始劑量12.5mg，2次/d，以后根據(jù)病情及個(gè)體耐受情況，及時(shí)調(diào)整劑量。膽堿能阻滯劑：此類藥物能對(duì)抗兒茶酚胺引起的血管痙攣，又能對(duì)抗乙酰膽堿分泌亢進(jìn)造成的支氣管痙攣;同時(shí)又能興奮呼吸中樞，并抑制大腦皮質(zhì)而起鎮(zhèn)靜作用，從而顯示治療急性肺水腫之功效。主要藥物為東莨菪堿和山莨菪堿(654-2)。東莨菪堿的常用劑量為每次0.3?1.5mg靜脈注射，必要時(shí)可用1.5?2.1mg。根據(jù)病情需要，可隔5?30min重復(fù)給藥。山莨菪堿劑量為每次10?40mg,靜脈注射;必要時(shí)可用40?100mg或更大劑量。利尿劑：立即選用作用快、效果強(qiáng)的利尿劑，如吹塞米(速尿)20?40mg,或利尿酸鈉25?50mg,靜脈注射。可在短時(shí)間之內(nèi)排出大量水、鈉，對(duì)于降低肺毛細(xì)血管壓和左心室充盈壓、緩解肺水腫有效，特別適用于高血容量性肺水腫或心源性肺水腫。但對(duì)于肺毛細(xì)血管壁有明顯破壞、通透性增加的肺水腫，因有大量液體滲漏而出現(xiàn)血容量不足時(shí)，利尿劑會(huì)造成血容量的進(jìn)一步下降，影響心排出量，故一般不宜使用。必要時(shí)可用脫水劑，如甘露醇可收到一定效果。使用利尿劑，應(yīng)防電解質(zhì)紊亂。強(qiáng)心劑：本組藥物通過增強(qiáng)心肌收縮力，增加心臟排血量，減慢心室率及增加利尿效果等，達(dá)到治療急性肺水腫之目的。主要用于心源性肺水腫，尤其適用于急性室上性心動(dòng)過速，快速心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)等誘發(fā)的肺水腫。一般可用毒毒毛花苷K(毛旋花子苷K)0.25mg或毛花苷C(西地蘭)0.4mg,溶于葡萄糖液20ml內(nèi)靜脈緩注。必要時(shí)4h后可減量重復(fù)使用。若快速利尿劑治療奏效，就無(wú)須使用洋地黃類藥物。三尖瓣狹窄合并肺動(dòng)脈高壓者，不宜應(yīng)用洋地黃，否則會(huì)增加右室輸出量，加重肺淤血和肺水腫。氯丙嗪：該藥有阻斷中樞及周圍血管a-腎上腺受體的作用，可擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，降低心臟前負(fù)荷;直接作用于小動(dòng)脈管壁平滑肌，擴(kuò)張小動(dòng)脈，因此具有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管效應(yīng)。本藥的鎮(zhèn)靜作用可使病人處于一種“保護(hù)性抑制”狀態(tài)，使機(jī)體的代謝和氧耗降低。從而顯示其治療急性肺水腫的作用。開始劑量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml內(nèi)，于15min內(nèi)靜注，繼以50mg加入10%葡萄糖液100?150ml內(nèi)，靜脈緩慢滴注;或用12.5mg肌內(nèi)注射，每6小時(shí)1次，以鞏固療效。但在用藥過程中，應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓及心率的變化，以防不測(cè)。腎上腺皮質(zhì)激素：能減輕炎癥反應(yīng)，降低毛細(xì)血管通透性，刺激細(xì)胞代謝，促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生;有增強(qiáng)心肌收縮力，降低外周血管阻力，增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜的穩(wěn)定性，使心肌細(xì)胞對(duì)缺氧及抗毒素能力增強(qiáng)；此外尚可解除支氣管痙攣，降低肺泡內(nèi)壓而改善通氣;增加腎臟血流量，降低醛固酮及利尿激素的分泌而促進(jìn)利尿。常用劑量為氫化可的松400?800mg/d;或地塞米松30?40mg/d，連續(xù)2?3天。六、肺水腫的檢查化驗(yàn)檢查包括血，尿常規(guī)，肝，腎功能，心酶譜和電解質(zhì)檢查，為診斷感染，低蛋白血癥，腎臟病，心臟病提供線索。動(dòng)脈血?dú)夥治鲅醴謮涸诩膊≡缙谥饕憩F(xiàn)為低氧，吸氧能使PaO2明顯增高，二氧化碳分壓在疾病早期主要表現(xiàn)為低CO2,后期則出現(xiàn)高CO2,出現(xiàn)呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。X線檢查只有當(dāng)肺血管外液量增加30%以上時(shí)，胸部X線檢查才出現(xiàn)異常陰影。⑴普通透視檢查：間質(zhì)性肺水腫的主要X線表現(xiàn)：間隔線：是重要的X線表現(xiàn)，A及B線出現(xiàn)機(jī)會(huì)較多，診斷也較容易，其出現(xiàn)和消失的迅速變化是急性肺水腫的特征，其出現(xiàn)時(shí)間往往比臨床癥狀早，也是估計(jì)左心衰竭程度和療效的極有價(jià)值的指標(biāo)，A線：由肺野外圍引向肺門之線狀影，長(zhǎng)約4cm，寬0.5?1mm，多見于上肺野，急性左心衰竭時(shí)較多見，B線：多見于肋膈角，為長(zhǎng)約2?3cm的水平橫線，寬度亦為0.5?1mm,為間隔線中最常見者，右側(cè)多見，C線：少見，為互相交織成網(wǎng)格狀的線狀陰影，可見于肺的任何部位，D線：往往自前胸膜表面向后行，長(zhǎng)約4?5cm，寬2?4mm，多見于舌葉及中葉，故在側(cè)位胸片上顯示較好。胸膜下水腫：葉間胸膜及肋膈角處胸膜增厚，有時(shí)可發(fā)生少量胸腔積液。肺門陰影：模糊和增大。支氣管周圍及血管周圍陰影增強(qiáng)(袖口征)：支氣管及血管斷面外徑增大且邊緣模糊。其他：心臟改變，肺紋理增粗及上肺靜脈擴(kuò)大等。(2)普通透視檢查：肺泡性肺水腫的X線表現(xiàn)有許多類型，其相同特點(diǎn)是短期內(nèi)變化快，典型X線表現(xiàn)為自肺門向肺野外周圍擴(kuò)展的扇形陰影，在雙側(cè)肺門外方形成蝴蝶狀，也可能出現(xiàn)單側(cè)性肺水腫，X線表現(xiàn)為單側(cè)或一葉模糊的斑片狀陰影，易誤診，常見于長(zhǎng)期臥床病人，特別是側(cè)臥的病人。肺泡性肺水腫：肺泡實(shí)變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像.密度均勻。分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型，彌漫型和局限型，中央型表現(xiàn)為兩肺中內(nèi)帶對(duì)稱分布的大片狀陰影，肺門區(qū)密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征，局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)，除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。動(dòng)態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)