兒童時期糖尿病倪桂臣演示文稿

兒童時期糖尿病倪桂臣演示文稿當(dāng)前第1頁\共有55頁\編于星期五\17點優(yōu)選兒童時期糖尿病倪桂臣當(dāng)前第2頁\共有55頁\編于星期五\17點WHODiaMond

流行病學(xué)的研究1990-1994年對全球15歲以下T1DM發(fā)病率進(jìn)行調(diào)查。

1.患病率:用較小樣本中糖尿病患病情況反應(yīng)目一時刻目一地區(qū)全國糖尿病的患病率.2.發(fā)病率:通過糖尿病人登記,了解糖尿病發(fā)病情況的變化及其規(guī)律.3.糖尿病患者篩查:在目一單位或局部地區(qū)的全體成員中查出糖尿病或OGTT實驗低減者.當(dāng)前第3頁\共有55頁\編于星期五\17點全球糖尿病現(xiàn)狀及流行趨勢

高發(fā)病區(qū)：芬蘭36.5/10萬撒丁島36.8/10萬低發(fā)病區(qū):泰國0.19/10萬中國0.59/10萬日本2.1/10萬

當(dāng)前第4頁\共有55頁\編于星期五\17點我國兒童糖尿病的發(fā)病率中國發(fā)病率:武漢4.6/10萬四川2.3/10萬香港1.3/10萬北京0.94/10萬（1996）

1.04/10萬(2000)

遵義0.1/10萬當(dāng)前第5頁\共有55頁\編于星期五\17點全球高發(fā)病區(qū)與低發(fā)病區(qū)之比相差40倍發(fā)病率顯示不斷增高的趨勢發(fā)病率隨年齡增長而增加

1歲以下極少見

4-6歲之間小高峰

10-14歲有大高峰當(dāng)前第6頁\共有55頁\編于星期五\17點1型糖尿病的病因遺傳因素:家族集聚性,多基因疾病.在6號染色體上(6p21)的HLA2類分子編碼基因.

易感性基因:HLA-DR*0301;

HLA-DQA1:HLA-DQB1

保護(hù)性基因:HLA-DQA1*0102;

HLA-DQB1*0602

當(dāng)前第7頁\共有55頁\編于星期五\17點有1型糖尿病家族史成員，發(fā)生糖尿病的相對危險性：父親為1型糖尿病，子女患病危險率7%±

母親為1型糖尿病，子女患病危險率2%±

同卵雙胎先后發(fā)病的一致性約為46.5%±

同胞之一患1型糖尿病，其它患病危險率為3-6%±當(dāng)前第8頁\共有55頁\編于星期五\17點

2.環(huán)境因素:較為復(fù)雜.

病毒感染,如:克薩奇病毒,

巨細(xì)胞病毒,

腦心肌病毒等年齡出生體重不同地區(qū)發(fā)病率相差很大.當(dāng)前第9頁\共有55頁\編于星期五\17點

3.免疫因素:

自身抗體的出現(xiàn),如谷氨酸脫羧酶(GAD),胰島細(xì)胞抗體(ICA)等,可能導(dǎo)致免疫細(xì)胞間的復(fù)雜過成,產(chǎn)生一些有攻擊胰島細(xì)胞作用的細(xì)胞因子,如IL-1;TNF-v;NO導(dǎo)致胰島B細(xì)胞的凋亡.當(dāng)前第10頁\共有55頁\編于星期五\17點兒童時期糖尿病臨床特點

1.發(fā)病較急，大約20-30%以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀.2.三多一少癥狀不明顯,遺尿多見.3.常有病因,如:感染,飲食不當(dāng)或情緒因素等.當(dāng)前第11頁\共有55頁\編于星期五\17點糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)1999WHO血糖濃度mmol/L(mg/dl)

空腹服糖后2h

正常<6.1<7.8

糖尿病≥7.0(≥126)≥11.1(≥200)IGT<7.0(<126)7.8-11.1(140-200)IFG6.1-7.0(110-126)<7.8(<140)當(dāng)前第12頁\共有55頁\編于星期五\17點糖尿病診斷-3個途徑1.典型糖尿病癥狀+餐后任意時刻血糖≥11.1mmol/L2.FPG≥7.0mmol/L3.2hOGTT血糖水平≥11.1mmol/L符合以上任意標(biāo)準(zhǔn)既可診斷為糖尿病當(dāng)前第13頁\共有55頁\編于星期五\17點化驗檢查:

1.血糖.

2.電解質(zhì):鉀,鈉,氯,二氧化碳結(jié)合率.3.血液氣體分析.4.尿糖,尿酮體.5.血胰島素和C肽.6.葡萄糖耐量實驗.7.糖化血紅蛋白.正常<6%8.胰島素自身免疫抗體(ICA;GAD)當(dāng)前第14頁\共有55頁\編于星期五\17點治療

1.飲食治療:

每日總熱卡=1000+(年齡x70~100)

熱量來源:醣類:55~60%

蛋白質(zhì):15~20%

脂肪:20-30%

熱量分配:三餐三點心.當(dāng)前第15頁\共有55頁\編于星期五\17點2.胰島素治療:

劑量:新病人首次為0.25~0.5u/kg/d.

青春期1.0~1.5u/kg/d.

種類:種類作用時間開始最強最長

RI

0.5h

2~4h

6~8h

NPH

2h

4~12h

24h

PZI

4~8h

14~20h

24~36h當(dāng)前第16頁\共有55頁\編于星期五\17點3.運動治療：每日適當(dāng)運動可降低血糖，減少胰島素的用量。4.心理治療:包括家長和病人.5.糖尿病人的教育.

形式:定期講課聯(lián)宜活動家訪夏令營當(dāng)前第17頁\共有55頁\編于星期五\17點胰島素調(diào)節(jié)：每3~4天調(diào)節(jié)一次，每次1~2u。聯(lián)合應(yīng)用胰島素：

1.RI+NPH1:21:32.RI+PZI2:13:13.RI/NPH30%RI:70%NPH當(dāng)前第18頁\共有55頁\編于星期五\17點強化治療方案目的:使血糖控制能達(dá)到或接近正常水平,防止并發(fā)癥的發(fā)生方案:早中晚睡前N/RN/RN/RRNN/RRN/RN/RRRNRRRN當(dāng)前第19頁\共有55頁\編于星期五\17點病人血糖控制標(biāo)準(zhǔn)時間血糖(mmol/L)(mg/dl)空腹3.9~7.270~130餐后1h5.6~10.0100~180餐后2h4.6~8.380~150夜間3.9~6.770~120當(dāng)前第20頁\共有55頁\編于星期五\17點根據(jù)血糖調(diào)整胰島素血糖(mg/dl)胰島素調(diào)節(jié)

<70RI減少1~2u71~120不變

121~150RI增加1u151~200RI增加2u201~250RI增加3u>250RI增加4u當(dāng)前第21頁\共有55頁\編于星期五\17點糖尿病急性并發(fā)癥治療(一)一.酮癥酸中毒:1.糾正脫水酸中度:脫水程度脫水性質(zhì).

一般按5%~10%的體液丟失,以80~120ml/kg/24h,先快后慢，前8h給半量，第1步,等張鹽水.

第2步,半張鹽水.見尿補鉀.氯化鉀按3~6mEq/L補.當(dāng)前第22頁\共有55頁\編于星期五\17點鹼性液的應(yīng)用:血PH<7.20或碳酸氫根<15mEq/L時補充1.4%的等張脫水碳酸氫鈉.公式:NaHCO3=0.6×Kg×(15-所測

HCO3mEq/L).

開始用半量,以后根據(jù)病情應(yīng)用.當(dāng)前第23頁\共有55頁\編于星期五\17點2.控制糖代謝紊亂:小劑量胰島素持續(xù)滴注法:劑量:0.1u/kg/h.加0.9%N.S240ml,按1ml/min的速度.血糖<300mg/dl時加含糖液.在停用小劑量前,皮下注射RI2~4u.當(dāng)前第24頁\共有55頁\編于星期五\17點糖尿病急性并發(fā)癥治療（二）二.低血糖:

臨床表現(xiàn)癥狀輕重不一.輕型：饑餓感,出冷汗,手腳發(fā)涼或發(fā)麻等.治療:口服糖水,最好葡萄糖或蔗糖1~2

茶匙溶于5~10ml水中.

或吃餅干.重型:不同意識障礙,昏迷.治療:5%~10%葡萄糖水100ml.

胰高糖素:<3歲0.5mg,>3歲1.0mg.當(dāng)前第25頁\共有55頁\編于星期五\17點糖尿病急性并發(fā)癥治療（三）三.感染:病灶部位,

細(xì)菌培養(yǎng),

選用強有力的抗生素.糖尿病慢性并發(fā)癥-視網(wǎng)膜變:10~15年病程，發(fā)病率為37~40%,我院3年以上病程27.1%.當(dāng)前第26頁\共有55頁\編于星期五\17點特發(fā)性1型糖尿病(1B)(一)凡是抗體檢測陰性的新近診斷的糖尿病都可以考慮是特發(fā)性1型糖尿病。

1985年美國報告特點：1.男性病人較多.2.起病急,為完全的胰島B細(xì)胞功能衰竭,許多表現(xiàn)為DKA.必須立刻應(yīng)用胰島素.3.胰島自身抗體陰性.當(dāng)前第27頁\共有55頁\編于星期五\17點特發(fā)性1型糖尿病(二)4.血清HbA1C水平與高血糖不成比例.5.血及尿C肽水平降低.6.血胰淀粉酶及彈性蛋白酶-1水平增高.5.血糖控制和病情穩(wěn)定后,僅靠平衡飲食或體育鍛煉即可穩(wěn)定血糖,必要時口服降糖藥,以后過程完全向2型糖尿病.當(dāng)前第28頁\共有55頁\編于星期五\17點兒童糖尿病臨床自然病程1.急性代謝紊亂期:自癥狀開始至治療后病情穩(wěn)定,其中大約20~30%病兒以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀.2.緩解期:急性期經(jīng)治療后病情穩(wěn)定,胰島素用量明顯減少,每日不超過10u.3.糖尿病強化期;胰島素用量又增加,病情惡化.4.永久糖尿病期:經(jīng)強化治療,胰島素用量固定,病情穩(wěn)定.當(dāng)前第29頁\共有55頁\編于星期五\17點治療目的及要求

1.消除臨床癥狀.2.防止酮癥酸中毒的發(fā)生.3.避免低血糖的發(fā)生.4.正常的生長發(fā)育和性發(fā)育.5.防止肥胖.6.防止慢性并發(fā)癥的出現(xiàn).當(dāng)前第30頁\共有55頁\編于星期五\17點世界各國2型糖尿病流行趨勢80年代以來WHO報告的結(jié)果，有以下特點一急劇增加

1994年1.20億

1997年1.35億

2000年1.75億

2003年1.94億

2010年2.39億

2025年將突破3.00億當(dāng)前第31頁\共有55頁\編于星期五\17點二發(fā)病年齡年輕化不少國家兒童2型糖尿病已占糖尿病兒童的50%-80%,兒童2型糖尿病的問題已引起人們的極大關(guān)注北京兒童醫(yī)院近年已確診2型糖尿病者約60例當(dāng)前第32頁\共有55頁\編于星期五\17點三各地發(fā)病狀況差異巨大從不足0.1%直到50%患病最高地區(qū)是美國Pima印第安人四發(fā)病率增加最快的是從窮到富急劇變化著的發(fā)展中國家前3位國家:印度,中國,美國當(dāng)前第33頁\共有55頁\編于星期五\17點流行病學(xué)(一)美國印第安那州Pima部落：15-19歲人群1996年2型糖尿病比1988年增加54%。為世界2型糖尿病發(fā)病最高地區(qū)。美國辛辛那提地區(qū):10-19歲人群

1982年0.7/10萬

1994年7.2/10萬12年后增加10倍當(dāng)前第34頁\共有55頁\編于星期五\17點佛羅里達(dá)3所大學(xué)的糖尿病研究中心:1994-1998年5-19歲

723例588例T1DM94例T2DM41例在診斷糖尿病時無法分型，經(jīng)過5年T2DM人數(shù)從8.7%增到19.9%

當(dāng)前第35頁\共有55頁\編于星期五\17點

94例

2型糖尿?。?7例發(fā)生酮癥酸中毒：9/771型糖尿?。?7例酮癥：9/17

以后證實為2型糖尿病

當(dāng)前第36頁\共有55頁\編于星期五\17點流行病學(xué)（二）65屆ADA會10余篇匯總青少年2型糖尿病的發(fā)病率：11.5%確診平均年齡:12.8±3(歲)BMI:33±10(kg/m2)HbA1c:9.4%±3%日本1997年6.2/10萬.

當(dāng)前第37頁\共有55頁\編于星期五\17點我國兒童青少年2型糖尿病情況天津1998年報告28例2型糖尿病北京近2-3年診斷60例(北京兒童醫(yī)院)

上海約20幾例目前我國缺乏確切的兒童青少年2型糖尿病發(fā)病率資料需全國進(jìn)行合作

當(dāng)前第38頁\共有55頁\編于星期五\17點糖尿病臨床診斷(一)1起病較緩慢;2糖尿病家族史;3超重或肥胖85%；4三多一少癥狀;5黑棘皮樣變;.6很少有酮癥酸中毒發(fā)生;12/128(9%)當(dāng)前第39頁\共有55頁\編于星期五\17點糖尿病臨床診斷(二)7發(fā)病年齡平均為14.7±2.2Glaser報告2型糖尿病最小年齡5歲8男:女=1:1.229陰部念珠菌感染10高血壓或高血脂當(dāng)前第40頁\共有55頁\編于星期五\17點黑棘皮病

AcanthosisNigricans黑棘皮?。浩つw色素增生、角化過度、疣狀增殖為特征。臨床分型：真性：單基因遺傳，家族史（+）假性：與內(nèi)分泌疾病相關(guān)藥物性：煙酸或皮質(zhì)類固春醇惡性：與腫瘤尤其與腺瘤有關(guān)混合性：與綜合征相關(guān)（矮妖精）當(dāng)前第41頁\共有55頁\編于星期五\17點機制不明：與胰島素過度刺激棘層細(xì)胞和（或）成纖維細(xì)胞過度增長有關(guān)與胰島素抵抗相關(guān)A型胰島素抵抗綜合征：胰島素受體基因突變、嚴(yán)重胰島素抵抗（高胰島素血癥伴或不伴IGT）、黑棘皮卵巢雄激素過多B型胰島素抵抗綜合征：胰島素受體自身抗體（+）、胰島素難控制糖尿病、黑棘皮、卵巢雄激素過多當(dāng)前第42頁\共有55頁\編于星期五\17點多數(shù)患者有自身免疫病相關(guān)疾?。悍逝侄嗄衣殉簿C合征

2型糖尿病腎上腺皮質(zhì)功能減低癥當(dāng)前第43頁\共有55頁\編于星期五\17點表現(xiàn)初始時：皮膚色素沉著、灰棕或黑色、干燥、表面粗糙逐漸：增厚、細(xì)小乳頭瘤樣丘疹、天鵝絨狀、觸之柔軟進(jìn)展：疣狀、大贅生物皮膚紋理增寬。部位：頸、腋下、腹股溝、腹腰部當(dāng)前第44頁\共有55頁\編于星期五\17點當(dāng)前第45頁\共有55頁\編于星期五\17點2型糖尿病治療

一飲食治療:目的：維持標(biāo)準(zhǔn)體重，矯正已發(fā)生的代謝紊亂，減輕胰島B細(xì)胞負(fù)擔(dān).原則：兒童期T2DM多為肥胖者，故飲食控制應(yīng)考慮:1兒童的生長發(fā)育.當(dāng)前第46頁\共有55頁\編于星期五\17點2熱卡控制:使體重逐漸下降到身高體重標(biāo)準(zhǔn)的10%左右，要防止?fàn)I養(yǎng)不良的發(fā)生.3符合糖尿病飲食:碳水化合物，脂肪，蛋白質(zhì)分配與T1DM相同.4因人而異.當(dāng)前第47頁\共有55頁\編于星期五\17點二運動治療:1運動的優(yōu)點：

1）增加胰島素的敏感性;2）控制體重有利于促進(jìn)生長發(fā)育;3）可減少胰島素的用量;4）有利于血糖的控制;5）促進(jìn)心血管的功能，有利于冠心病的預(yù)防;6）增加磺脲類口服降糖藥的降糖作用當(dāng)前第48頁\共有55頁\編于星期五\17點2運動治療的原則:運動方案的個體化：根據(jù)性別，年齡，體型，體力，生活習(xí)慣，運動習(xí)慣和愛好，選擇適當(dāng)?shù)倪\動方式和運動量.肥胖病人運動消耗熱量＞攝入的熱量.才可減輕體重.當(dāng)前第49頁\共有55頁\編于星期五\17點三藥物治療1.胰島素治療:

在美國和加拿大對130兒科內(nèi)分泌醫(yī)療單位進(jìn)行調(diào)查,結(jié)果:大約48%的T2DM用胰島素治療

44%用口服降糖藥常用的降糖藥：

71%用二甲雙胍(metformin);46%用磺脲類藥(sulfonylureas);當(dāng)前第50頁\共有55頁\編于星期五\17點選自SilversteinJH,RosenbloomALTreatmentoftype2diabetemellitusinchildrenandadolescents.JPediatrEndocrinolMetab2000;13(Suppl6):1403-1409.最近研究:在西太地區(qū)單純應(yīng)用胰島素的比例較低20032001只用胰島素治療:10.9%18.6%胰島素+OADS:15.4%9.1%在美國-加拿大2種治療相似.當(dāng)前第51頁\共有55頁\編于星期五\17點常見的三類降糖藥1.磺脲類:主要作用部位是胰腺,通過刺激胰島B細(xì)胞分泌更多的胰島素.如:(1).格列苯脲(優(yōu)降糖):劑量:9-10歲1.75mg/次；11-14歲次;分1-2次口服.副作用:易發(fā)生低血糖.于餐前30分鐘服用當(dāng)前第52頁\共有55頁\編于