成人顱內(nèi)壓升高的評估與處理

成人顱內(nèi)壓升高的評估與處理生理學(xué)成人ICP正常值<15mmHg,ICP>20mmHg時則為病理性顱內(nèi)壓增高（ICH）。正常情況下兒童ICP低于成人，而新生兒的ICP可能低于大氣壓。機體的自穩(wěn)機制使ICP維持穩(wěn)定，偶爾出現(xiàn)與生理活動（包括打噴嚏、咳嗽或Valsalva動作）相關(guān)的一過性升高。成人顱內(nèi)腔由顱骨保護，顱骨是一個容積固定（14-17mL）的堅硬結(jié)構(gòu)。生理條件下，顱腔內(nèi)容物包括（按體積計算）：腦實質(zhì)80%，腦脊液（CSF）10%，血液10%。病理性結(jié)構(gòu)（包括腫塊、膿腫和血腫）也可能存在于顱內(nèi)腔中。由于顱內(nèi)腔的總?cè)莘e不可改變，所以某種顱內(nèi)成分體積增大或存在病理性成分，則會導(dǎo)致其他結(jié)構(gòu)出現(xiàn)移位和/或ICP增高。因此，ICP是反映顱內(nèi)腔各成分的體積和順應(yīng)性的函數(shù)，該相互關(guān)系被稱為門-克里二氏學(xué)說。成人腦實質(zhì)體積相對恒定，但其可因占位性病變或腦水腫而發(fā)生改變（圖1）。顱內(nèi)腔中的CSF及血液的體積波動范圍較大。顱內(nèi)任何一種成分的體積異常增加都可能導(dǎo)致ICP增高。CSF由脈絡(luò)叢和CNS的其他部位產(chǎn)生，生成速度約為20mL/h（5mL/d）。正常情況下，CSF通過蛛網(wǎng)膜顆粒重吸收至靜脈系統(tǒng)。CSF調(diào)節(jié)障礙通常由腦室梗阻或靜脈淤血所致腦脊液流出受損引起；靜脈淤血可見于矢狀靜脈竇（或其他靜脈竇）血栓形成的患者中。在極少見的情況下，CSF生成會病理性增多，這種情況可能見于脈絡(luò)叢乳頭狀瘤。第1頁共14頁腦血流量（CBF）決定了顱內(nèi)腔的血液量。高碳酸血癥和缺氧會增加腦血流量。腦血流量的其他決定因素將在下文討論。神經(jīng)系統(tǒng)損傷時，腦血流量的自動調(diào)節(jié)可能受損，這可能導(dǎo)致迅速而嚴重的腦腫脹，特別兒童?？偟膩碚f，ICP增高的主要原因包括：顱內(nèi)占位性病變（如，腫瘤、血腫）；腦水腫（如，見于急性缺氧缺血性腦病、大面積腦梗死和重度TBI）；CSF生成增多，如脈絡(luò)叢乳頭狀瘤；CSF的吸收減少，如細菌性腦膜炎后蛛網(wǎng)膜顆粒粘連；梗阻性腦積水；靜脈流出道梗阻，如靜脈竇血栓形成、頸靜脈受壓和頸部手術(shù)；特發(fā)性ICH（假性腦瘤）。顱內(nèi)順應(yīng)性：顱腔內(nèi)容物體積改變與ICP改變之間的相互關(guān)聯(lián)可表明顱腔內(nèi)的順應(yīng)性特征。可根據(jù)ICP變化引起的容積變化（dV/dP）來建立顱內(nèi)順應(yīng)性的數(shù)學(xué)模型（和其他生理及機械系統(tǒng)一樣）。這種順應(yīng)性關(guān)系是非線性的，順應(yīng)性隨著顱腔內(nèi)容物組合體積的增加而降低。最初，代償機制允許顱內(nèi)成分體積增加而僅引起極少程度的ICP升高。這些機制包括：CSF移位進入硬膜囊；通過靜脈收縮及血液被排至顱外而使腦靜脈血量減少。然而，當(dāng)這些代償機制耗盡時，顱內(nèi)成分體積輕度增加即可引起壓力顯著升高，從而導(dǎo)致ICP異常升高。因此，顱內(nèi)單個結(jié)構(gòu)的體積變化幅度決定了其對ICP的影響。此外，顱腔內(nèi)容物體積的變化速度對ICP也有影響。顱腔內(nèi)容物體積緩慢變化產(chǎn)生的影響小于迅速改變的影響。臨床上，此情況可見于一些存在大型腦膜瘤但ICP第2頁共14頁極小程度升高或正常的患者。相反，其他患者可能經(jīng)歷由快速產(chǎn)生的小血腫導(dǎo)致的癥狀性ICP升高。腦血流量：隨著ICP顯著升高，腦干受壓和/或腦血流量減少可導(dǎo)致腦損傷。腦血流量等于經(jīng)過腦循環(huán)的壓力降低值除以腦血管阻力，如歐姆定律所示：CBF=(CAP-JVP)〉CVR。其中，CAP為頸動脈壓，JVP為頸靜脈壓，CVR為腦血管阻力。腦灌注壓(CPP)是一個反映腦灌注充分與否的臨床替代指標(biāo)。CPP被定義為平均動脈壓(MAP)與ICP(ICP)之差,即CPP=MAP-ICP。自動調(diào)節(jié)：正常情況下，通過CVR在較寬CPP范圍內(nèi)(50-1mmHg)的腦血管自動調(diào)節(jié)，腦血流量可被維持在一個相對恒定的水平。然而，在某些病理情況下，CVR的自動調(diào)節(jié)會出現(xiàn)功能障礙，以腦卒中或腦創(chuàng)傷情況下最為顯著。這種情況下，腦組織對即使很小的CPP改變也會變得極其敏感。另一個重要考慮因素在于自動調(diào)節(jié)的調(diào)定點在慢性高血壓患者中也發(fā)生改變。血壓(BP)輕至中度升高時，最初的反應(yīng)為動脈和小動脈收縮。這種自動調(diào)節(jié)過程使得組織灌注維持在一個相對穩(wěn)定的水平，同時避免壓力升高傳至更小、更末梢的血管。因此，即使最終血壓值仍在正常范圍內(nèi)，血壓的急性下降也可導(dǎo)致慢性高血壓患者產(chǎn)生缺血癥狀。腦灌注壓：引起ICP升高的情況(包括占位性病變及腦積水)可使CPP下降。這可導(dǎo)致極其嚴重的局灶性或整體性缺血。另一方面，CPP的過度升高(尤其當(dāng)CPP>120mmHg時)可造成腦血管自動調(diào)節(jié)最終失效，進而引起高血壓腦病和腦水腫。對于慢性高血壓患者，第3頁共14頁因為自動調(diào)節(jié)曲線已經(jīng)右移，所以能夠耐受更高水平的CPP。最終，局部或整體腦血流量的降低造成了ICP升高的臨床表現(xiàn)。這些臨床表現(xiàn)又可進一步分為對ICP升高的一般反應(yīng)和腦疝綜合征。臨床表現(xiàn)ICP升高的整體癥狀包括：頭痛［很可能由硬腦膜及血管中第V對顱神經(jīng)（CN）的痛覺纖維所介導(dǎo)］、意識水平全面下降（由于占位性病變的局部作用或中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受壓）及嘔吐。體征包括：第VI對顱神經(jīng)麻痹、繼發(fā)于軸突運輸受損和充血的視神經(jīng)乳頭水腫、自發(fā)性眶周瘀斑以及心動過緩、呼吸抑制與高血壓三聯(lián)征（庫欣三聯(lián)征，有時也稱為庫欣反射或庫欣反應(yīng)）。雖然庫欣三聯(lián)征的產(chǎn)生機制仍存在爭議，但許多學(xué)者認為與腦干受壓有關(guān)。庫欣三聯(lián)征的存在是一種危險信號，需要緊急干預(yù)°ICP升高的局部癥狀可能是由顱內(nèi)占位性病變的局部效應(yīng)或腦疝綜合征所致。當(dāng)顱腔內(nèi)兩個區(qū)域間產(chǎn)生壓力差時，便可導(dǎo)致腦疝形成。最常發(fā)生腦疝綜合征的解剖部位包括：大腦鐮下、中央性天幕裂孔、鉤回性天幕裂孔、小腦幕切跡上、小腦扁桃體/枕骨大孔及經(jīng)顱蓋處。Kernohan切跡現(xiàn)象是神經(jīng)損傷后出現(xiàn)的一種值得注意的假性定位綜合征，其包括對側(cè)瞳孔散大合并同側(cè)肌無力。由于癥狀及體征用于診斷的準(zhǔn)確性有限，所以在任何特定患者中上述表現(xiàn)可能多變且不可靠。放射影像學(xué)檢查的應(yīng)用可能會支持診斷，但診斷ICP升高的最可靠方法是直接測量ICP。第4頁共14頁一般處理ICH最好的治療手段是消除引起ICP升高的直接病因，包括血凝塊清除、腫瘤切除、腦積水情況下腦脊液分流及基礎(chǔ)代謝性疾病的治療等。無論何種原因，ICH都是一種醫(yī)學(xué)急癥，應(yīng)當(dāng)盡快采取治療措施。除了根治性治療以外，還有一些方法可快速降低ICP。其中一些方法普遍適用于所有疑似ICH的患者，而其他一些方法（尤其是糖皮質(zhì)激素）則僅用于特定原因引起的ICH。復(fù)蘇：針對氧合、血壓及終末器官灌注情況的緊急評估和支持對創(chuàng)傷患者尤為重要，但也適用于所有患者。如果懷疑ICP升高，則在插管期間應(yīng)小心、謹慎，要仔細定位、選擇恰當(dāng)肌松（若需要）和給予充分鎮(zhèn)靜，以盡量減少ICP的進一步升高。有學(xué)者建議將利多卡因預(yù)處理作為一種有效的干預(yù)措施以減少插管相關(guān)的ICP升高，但支持這種方法的優(yōu)質(zhì)臨床證據(jù)有限。應(yīng)盡量減少血壓的大幅波動，特別注意避免出現(xiàn)低血壓。盡管看起來較低的血壓會導(dǎo)致較低的ICP，但事實并非如此。低血壓（尤其是當(dāng)同時伴有低氧血癥時）可引起反應(yīng)性血管舒張和ICP升高。如上所述，對大多數(shù)ICH患者使用升壓藥是安全的，可能需要用其維持CPP>60mmHg。緊急情況：對于緊急就診且伴提示ICP升高的病史或檢查結(jié)果的患者，可能需在進行更詳細的診斷性檢查（如，影像學(xué)或ICP監(jiān)測）之前先采取搶救措施。雖然許多這些情況都依賴于臨床判斷，但是如果以下幾種情況組合出現(xiàn)則提示需要進行緊急干預(yù)：提示第5頁共14頁ICP升高的病史（如，頭部創(chuàng)傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血典型的突然劇烈頭痛）；提示ICP升高的檢查結(jié)果（單側(cè)或雙側(cè)的瞳孔固定和散大、去皮層或去大腦姿勢、心、動過緩、高血壓和/或呼吸抑制）；GCS<8;不存在可能混淆診斷且可逆的精神狀態(tài)抑制原因，例如，低血壓［成人收縮壓（SBP）<60mmHg］、低氧血癥（PaO<60mmHg）、低體2溫（<36C）或明顯中毒。對此類患者可緊急使用滲透性利尿劑。此外，應(yīng)該盡快采取標(biāo)準(zhǔn)的復(fù)蘇技術(shù)：頭部抬高，過度通氣以使PCO2達到26-30mmHg,靜脈輸注甘露醇（1-1.5g/kg）。除了以上措施之外，同時還應(yīng)對可能的診斷進行積極評估，包括神經(jīng)影像學(xué)檢查、詳細的神經(jīng)病學(xué)檢查及病史采集。在TBI和急性腦卒中的情況下，過度通氣可能是禁忌的。適當(dāng)情況下，腦室造術(shù)是同時診斷和治療ICP升高的一種快速方法。監(jiān)測和治療決策：如果懷疑診斷為ICP升高并且缺乏立即可治療的直接原因時，則應(yīng)開始進行ICP監(jiān)測。ICP監(jiān)測的應(yīng)用與TBI患者死亡率降低相關(guān)°ICP監(jiān)測裝置類型的選擇應(yīng)基于對其優(yōu)缺點的評估。ICP監(jiān)測和治療的目標(biāo)是保持ICP小于20mmHg。只有當(dāng)ICP高于20mmHg且持續(xù)時間超過5-10分鐘時，才應(yīng)進行干預(yù)。如上所述，在咳嗽、移動、抽吸或機械通氣不同步的情況下，可能出現(xiàn)短暫生理性ICP增高。液體管理：一般而言，ICP升高患者無需進行嚴格的液體限制?；颊邞?yīng)該維持正常容量和等滲至高滲狀態(tài)，方法包括避免所有自由水［包括D5W（5%的葡萄糖溶液）、0.45%鹽水（半生理鹽水）和腸第6頁共14頁內(nèi)自由水］，以及只使用等張液體［如0.9%鹽水（生理鹽水）］。血清滲透壓應(yīng)該保持在大于280mOsm/L的水平，通常維持在295-305mOsm/L的范圍內(nèi)。ICP升高情況下常出現(xiàn)低鈉血癥，尤其當(dāng)合并蛛網(wǎng)膜下腔出血時。同樣，現(xiàn)已對膠體液相比晶體液對ICP升高患者復(fù)蘇的價值進行了研究，但哪種方法更優(yōu)尚無定論。然而，一項大型研究中的亞組分析提示，在TBI患者中，與采用生理鹽水進行復(fù)蘇相比，采用白蛋白進行液體復(fù)蘇的死亡率更高?？焖凫o脈給予高張鹽水可能會快速降低ICP，但需要開展進一步的研究以確定這種方法對處理ICP升高的作用。鎮(zhèn)靜：使患者保持適當(dāng)鎮(zhèn)靜狀態(tài)可通過減少代謝需求、非同步通氣、靜脈淤血以及高血壓和心動過速的交感神經(jīng)反應(yīng)來降低ICP。建立安全氣道和密切關(guān)注血壓可使醫(yī)生能夠快速識別和治療呼吸暫停和低血壓。丙泊酚已被用于這種情況且效果良好，其易于調(diào)整劑量且半衰期短，因此使醫(yī)生能夠頻繁地進行神經(jīng)學(xué)再評估。血壓控制：一般而言，血壓應(yīng)處于足以維持CPP大于60mmHg的水平。如上所述，升壓藥可被安全使用而不引起ICP進一步升高。這尤其關(guān)系到鎮(zhèn)靜情況下（此時可發(fā)生醫(yī)源性低血壓）的處理。通常只有在CPP大于120mmHg且ICP大于20mmHg時，才應(yīng)對高血壓進行處理。應(yīng)注意避免出現(xiàn)CPP<50mmHg或血壓自動調(diào)節(jié)曲線已右移的慢性高血壓患者血壓的正?；?。體位：ICP升高患者的體位擺放應(yīng)使來自頭部的靜脈流出實現(xiàn)最大化。重要的操作包括：減少頸部過度屈曲或旋轉(zhuǎn)、避免約束性第7頁共14頁的頸部包扎以及最小化可能誘導(dǎo)Valsalva反應(yīng)的刺激（如，氣管內(nèi)抽吸）。傳統(tǒng)上，將ICP升高患者的頭部抬至高于心臟的位置（通常與床面呈30°）以增加靜脈回流。應(yīng)注意抬高頭部可能引起CPP下降，但考慮到頭部抬高對降低ICP有確證的有效性，故大多數(shù)專家推薦只要CPP維持在恰當(dāng)水平就可抬高患者的頭部。發(fā)熱：腦代謝需求增高可致腦血流量增加，通過增加顱腔內(nèi)血容量而升高ICP。相反地，代謝需求減少可通過降低血流量而降低ICP。發(fā)熱會增加腦代謝，動物模型已證實發(fā)熱會增加腦損傷。因此，對于ICP升高患者，推薦積極地治療發(fā)熱，包括使用對乙酰氨基酚和物理降溫。對于某些特定患者，ICH是使用神經(jīng)肌肉阻滯療法的公認適應(yīng)證?？拱d癇治療：癲癇發(fā)作可使ICP升高復(fù)雜化，也可促成ICP升高。如果疑似癲癇發(fā)作則應(yīng)開始使用抗癲癇治療，某些情況下可能需要進行預(yù)防性治療。尚無有關(guān)預(yù)防性治療的明確指南，但開展預(yù)防性治療的情況包括高危顱內(nèi)腫塊性病變（如，位于幕上皮質(zhì)層的腫塊），和鄰近腦皮質(zhì)層的病變（如，硬腦膜下血腫或蛛網(wǎng)膜下腔出血）。特定療法介紹如上所述，ICP升高的最佳治療方法是解決根本原因。如果不可能治療基礎(chǔ)病因，則應(yīng)采取一系列措施來降低ICP以嘗試改善結(jié)局。在所有病例中，醫(yī)生都需要牢記上述復(fù)蘇、減少顱腔內(nèi)容物體積和頻繁再評估的要領(lǐng)。第8頁共14頁滲透性療法和利尿：隨著應(yīng)用日漸熟練，高張鹽水越來越多地用作一線藥物，在許多機構(gòu)中取代了甘露醇。高張鹽水快速靜脈輸注：快速靜脈給予高張鹽水可快速降低ICP，但這一早期干預(yù)對長期臨床結(jié)局的作用尚不明確。這些報告中所使用的鹽水的量和張力（7.2%-23.4%）變化范圍較大。例如，一項對照試驗將226例TBI患者隨機分配接受250mL高張鹽水（7.5%）或250ml乳酸鈉林格液的入院前液體復(fù)蘇。發(fā)現(xiàn)兩組在出院時和6個月時的生存率及損傷6個月后的神經(jīng)功能方面的結(jié)果相似。一項納入在單中心接受治療的患者的回顧性研究顯示，14.6%和23.4%的鹽水多次快速輸注的安全性和有效性似乎是相近的。至少8項隨機試驗比較了甘露醇與高張鹽水的療效，試驗對象是多種原因（TBI、腦卒中和腫瘤）ICP升高的患者。針對這些試驗的meta分析發(fā)現(xiàn)，高張鹽水在處理ICP升高方面似乎療效更佳，但沒有系統(tǒng)性檢驗臨床結(jié)局。還需要開展進一步的臨床試驗，以闡明高張鹽水輸注與甘露醇在處理ICP升高中的相應(yīng)作用。甘露醇：滲透性利尿劑可將自由水移出組織，使之進入循環(huán)系統(tǒng)咱由水在循環(huán)中通過腎臟排泄），以使腦實質(zhì)脫水，從而降低腦容量。最常用的利尿劑是甘露醇。甘露醇被配制為20%的溶液，以1g/kg的劑量單次快速靜脈給藥。根據(jù)需要以的劑量重復(fù)給藥，通常每6-8小時1次。對于腎功能不全的患者，任何滲透劑的使用都應(yīng)經(jīng)過謹慎的評估。效果通常在數(shù)分鐘內(nèi)顯現(xiàn)，約1小時達峰，持續(xù)4-24小時。已有關(guān)于使用甘露醇出現(xiàn)第9頁共14頁ICP“反跳性”增高的一些報道；這很可能出現(xiàn)在甘露醇（反復(fù)使用后）通過受損的血腦屏障進入腦內(nèi)并逆轉(zhuǎn)滲透梯度的情況下。監(jiān)測甘露醇治療的有用參數(shù)包括：血清鈉、血清滲透壓和腎功能。需關(guān)注一些與甘露醇使用相關(guān)的表現(xiàn)，包括：血清鈉＞150mEq、血清滲透壓＞320mOsm或進展性急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）的證據(jù)。此外，甘露醇可降低體循環(huán)血壓，當(dāng)伴有CPP下降時需要謹慎使用。確診腎臟病的患者可能不太適合進行滲透性利尿。其他藥物：呋塞米（0.5-1.0mg/kg，靜脈給藥）可與甘露醇合用以增強其療效。然而，這一效果也可加重脫水和低鉀血癥。以往曾使用甘油和尿素來控制ICP（通過滲透調(diào)節(jié)），由于這些藥物比甘露醇會更快地在腦與血漿水平之間達到平衡，所以其應(yīng)用已減少。此外，甘油已顯示出顯著的反跳效應(yīng)，且對ICP的控制效果不佳。糖皮質(zhì)激素：一項大型隨機臨床試驗發(fā)現(xiàn)，在中至重度頭部損傷患者中，糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用與更差的結(jié)局相關(guān)。不應(yīng)在此情況下使用糖皮質(zhì)激素。此外，糖皮質(zhì)激素也被認為無助于腦梗死或顱內(nèi)出血的治療。相比之下，糖皮質(zhì)激素可能對腦腫瘤或CNS感染所致的ICH有一定作用。過度通氣：研究顯示，應(yīng)用機械通氣將PaCO2降至26-30mmHg可導(dǎo)致血管收縮并降低顱內(nèi)血流量，從而快速降低ICP；PaCO2每變化1mmHg，腦血流量將變化3%。過度通氣也能導(dǎo)致呼吸性堿中毒，這可能緩沖損傷后的酸中毒。過度通氣對ICP的影響持續(xù)時間短第10頁共14頁（1-24小時）。在治療性過度通氣后，患者的呼吸頻率應(yīng)經(jīng)數(shù)小時逐漸減小至正常以避免出現(xiàn)反跳效應(yīng)。當(dāng)ICP升高并發(fā)于腦水腫、顱內(nèi)出血和腫瘤時，應(yīng)該將治療性過度通氣考慮為一項緊急干預(yù)措施。無論ICP升高的病因是什么，都不應(yīng)該長期進行過度通氣。對于伴TBI或急性腦卒中的患者，應(yīng)盡可能減少過度通氣。這些情況下，血管收縮可能引起局部腦組織灌注嚴重下降并致使神經(jīng)損傷惡化，尤其是在最初24-48小時內(nèi)。因此，應(yīng)謹慎考慮過度通氣的需求，無ICP升高的情況下應(yīng)避免進行預(yù)防性過度通氣。巴比妥類藥物：應(yīng)用巴比妥類藥物的應(yīng)依據(jù)是能減少腦代謝和腦血流量，從而降低ICP并發(fā)揮神經(jīng)保護作用。一般會使用戊巴比妥，先給予單次5-20mg/kg的負荷劑量，之后按1-4mg/（kg?h）的劑量給藥。應(yīng)基于ICP、CPP和是否存在難以接受的副作用對治療進行評估。通常會使用連續(xù)腦電圖（EEG）監(jiān)測；EEG上出現(xiàn)爆發(fā)抑制提示已到達最大劑量。這種方法的治療價值還不太清楚。一項納入73例標(biāo)準(zhǔn)療法難治性ICP升高患者的隨機試驗中，戊巴比妥治療組患者實現(xiàn)ICP控制的可能性高出一倍。然而，組間臨床結(jié)局并無差異。幾項研究顯示巴比妥類藥物能降低ICP但似乎并不影響結(jié)局，因此通常將其用作“最后手段”。巴比妥類藥物治療可并發(fā)低血壓，因此可能需要血管升壓藥的支持。巴比妥類藥物的使用也與神經(jīng)系統(tǒng)檢查的功能損失有關(guān)，因此需要獲得精確的ICP、血液動力學(xué)，通常第11頁共14頁還有EEG監(jiān)測來指導(dǎo)治療。據(jù)報道，在此情況下，開始使用硫噴妥鈉時會引起低鉀血癥，而在停藥時又引起反跳性高鉀血癥。治療性低體溫：在20世紀50年代，低體溫療法首次作為腦損傷的一種治療方法被報道，關(guān)于治療ICP升高的爭論中，誘導(dǎo)性或治療性低體溫仍是一個存在爭議的問題。當(dāng)前并未推薦在任何臨床情況下將低體溫療法用作ICP升高的標(biāo)準(zhǔn)治療。低體溫可減少腦代謝，可能降低腦血流量和ICP。低體溫療法的初步研究受限于其全身性副作用，包括心律失常和重度凝血功能障礙。然而，隨后的研究提示，低體溫可降低ICP，可能會改善患者結(jié)局。低體溫在其他治療失敗后似乎也能夠有效降低ICP。可通過全身冷卻（包括灌洗和冷卻毯）來實現(xiàn)低體溫，降至32°C-34°C的目標(biāo)核心溫度。最佳的冷卻方法（局部vs全身）、最適宜的目標(biāo)核心、溫度及合適的治療持續(xù)時間尚不明確。完成復(fù)溫的持續(xù)時間似乎應(yīng)小于24小時。研究者已在TBI患者中對治療性低體溫的價值進行了最佳評估，但治療性低體溫在此情況下的作用并未得到充分確定。鑒于在ICP升高患者中治療性低體溫的適當(dāng)使用尚有不確定性，這種治療應(yīng)僅限于臨床試驗或其他方法治療無效的ICH患者。去除腦脊液：當(dāng)發(fā)現(xiàn)腦積水時，應(yīng)進行腦室造術(shù)。CSF快速抽吸可能導(dǎo)致腦組織阻塞導(dǎo)管開，因此應(yīng)避免這樣的