圍術(shù)期心肌缺血的處理

冠狀動脈解剖當(dāng)前第1頁\共有56頁\編于星期四\16點冠心病的概念當(dāng)前第2頁\共有56頁\編于星期四\16點冠心病的發(fā)生與發(fā)展冠狀動脈粥樣硬化心肌缺血（心絞痛、心律失常、隱性冠心病）心肌梗死（左室重構(gòu)）心臟擴大心律失常心力衰竭全心搏動彌漫性減弱心力衰竭及休克心律失常猝死缺血性心肌病當(dāng)前第3頁\共有56頁\編于星期四\16點冠心病發(fā)生模式圖當(dāng)前第4頁\共有56頁\編于星期四\16點冠心病的臨床表現(xiàn)心絞痛：是冠心病中最常見的一種類型，是心肌短暫缺血引起的一種臨床綜合征，因為表現(xiàn)形式多種多樣，所以常被誤診。

胸前區(qū)疼痛是最常見部位，撕裂痛、銳痛、憋悶、喘不過來氣、大汗淋漓、心率加快，也有人疼痛在腹部，往往被誤診為胃腸疾病、結(jié)石、膽囊炎。也有部分人疼痛發(fā)生在頸部、背部、左臂、右臂、左肩、右肩、甚至腳趾、甚至有人表現(xiàn)為牙痛。穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛當(dāng)前第5頁\共有56頁\編于星期四\16點穩(wěn)定型心絞痛：胸痛發(fā)作有明確的勞累或情緒誘因，發(fā)作的持續(xù)時間和程度相對固定。疼痛可經(jīng)休息后或含服硝酸甘油后迅速緩解。以上病情穩(wěn)定在一個月以上。不穩(wěn)定型心絞痛：初發(fā)或既往穩(wěn)定型心絞痛在短期內(nèi)發(fā)作的頻率突然增加，持續(xù)時間延長，程度加重。約10～80％患者在不穩(wěn)定期發(fā)生急性心肌梗死。不穩(wěn)定型心絞痛包括：變異型心絞痛（大支痙攣，S-T抬高）臥位型心絞痛（安靜型心絞痛）梗塞后心絞痛（AMI后一個月）當(dāng)前第6頁\共有56頁\編于星期四\16點心肌梗死：冠狀動脈硬化后易形成血栓，血栓堵塞冠狀動脈，血流中斷，心肌細胞發(fā)生壞死，如梗塞范圍大，則可能發(fā)生泵衰竭（心力衰竭和心源性休克）急性S-T段抬高型心肌梗死急性非S-T段抬高型心肌梗死（心內(nèi)膜下）小灶性心肌梗死：胸痛、心電圖無特殊改變、血清標志物異常（肌鈣蛋白）、梗死心肌質(zhì)量小于2g。當(dāng)前第7頁\共有56頁\編于星期四\16點無痛性心肌缺血：也稱隱性冠心病或無癥狀冠心病，這類患者自我感覺良好，臨床上也無胸悶、心前區(qū)疼痛、心悸等癥狀。但客觀檢查上，如心電圖等可提示明確的心肌缺血證據(jù)。他們當(dāng)中的部分患者冠狀動脈正在逐漸狹窄，甚至阻塞，心肌血流量不斷減少，大部分患者預(yù)后常常十分兇險。當(dāng)前第8頁\共有56頁\編于星期四\16點心臟性猝死心律失常：多為室性心律失常或突然發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯心力衰竭：多為嚴重廣泛的冠狀動脈病變所致（缺血性心肌?。┗虼竺娣e心肌梗死之后。當(dāng)前第9頁\共有56頁\編于星期四\16點心肌缺血的客觀檢查（臨床、手術(shù)前）心電圖T波改變代表心肌缺血：正常：T大于同導(dǎo)聯(lián)R/10異常：低平，雙向，倒置S-T段改變代表心肌損傷（缺血為常見的心肌損傷原因）S-T段抬高：心外膜損傷（常常意味著全層受累）S-T段壓低：心內(nèi)膜損傷Q波：振幅大于同導(dǎo)聯(lián)R/4，時限≥0.04秒，代表心肌壞死當(dāng)前第10頁\共有56頁\編于星期四\16點水平型壓低類水平壓低下斜型壓低上斜型壓低S-T段壓低的四種形態(tài)S-T段壓低的測量位置：J點后0.08秒當(dāng)前第11頁\共有56頁\編于星期四\16點S-T段變化的范圍：抬高：V1V2V3導(dǎo)聯(lián)可在0.1～0.2mV之間，

其它導(dǎo)聯(lián)S-T端抬高不應(yīng)超過0.1mV壓低：水平型，下斜型在任何導(dǎo)聯(lián)S-T段壓低不許超過0.05mV當(dāng)前第12頁\共有56頁\編于星期四\16點動態(tài)心電圖：S-T段、T波異?？赡嫘宰儎?/p>

一過性左束支傳導(dǎo)阻滯，嚴重室性心律失常負荷心電圖：（平板運動、踏車、二階梯）陽性標準：運動中出現(xiàn)典型心絞痛或嚴重心律失常（如室速、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯等）。運動中或停止運動15分鐘出現(xiàn)有意義的S-TT改變并持續(xù)1分鐘以上。女性負荷心電圖假陽性率較高多巴酚丁胺超聲負荷試驗潘生丁試驗放射性核素心肌灌注掃描（ECT）當(dāng)前第13頁\共有56頁\編于星期四\16點CT選擇性冠狀動脈造影及血管內(nèi)超聲冠狀動脈造影目前仍是臨床診斷冠心病的金指標冠狀動脈粥樣硬化：血管狹窄≤50％冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：血管狹窄＞50％如血管狹窄＞75％，臨床上常常出現(xiàn)心絞痛當(dāng)前第14頁\共有56頁\編于星期四\16點冠狀動脈造影照片當(dāng)前第15頁\共有56頁\編于星期四\16點冠心病的易患因素男性、40歲以上、女性更年期后、遺傳高血壓、高血脂、高血糖、吸煙、高尿酸血癥少運動、肥胖冠心病等危癥糖尿病周圍動脈硬化性疾病當(dāng)前第16頁\共有56頁\編于星期四\16點急性冠脈綜合征特指冠心病中急性發(fā)病的臨床類型。包括不穩(wěn)定型心絞痛，急性S-T段抬高型心梗和急性非S-T段抬高型心梗、猝死。主要發(fā)生機制是不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊破裂，繼發(fā)血小板聚集，血栓形成。易損斑塊：活動性炎癥、薄帽、大脂核、內(nèi)皮剝脫、裂隙、重癥狹窄易損血液：血液高凝狀態(tài)易損心?。阂装l(fā)生惡性心律失常的心肌，是心源性猝死的主要機制。冠狀動脈急性閉塞引起的惡性心律失常是心源性猝死的常見原因。當(dāng)前第17頁\共有56頁\編于星期四\16點麻醉和手術(shù)中心肌缺血的識別部分病人的主述：如心絞痛心臟監(jiān)護上S-TT改變，新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯或其它嚴重的心律失常（室速、RonT室早、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏）能除外心血管系統(tǒng)以外原因休克急性左心衰發(fā)生或原有心力衰竭癥狀加重

（氣短、不能平臥、紫紺、肺濕性羅音、心率增快、奔馬律、心律失常、咯粉紅色泡沫樣痰提示發(fā)生急性肺水腫）當(dāng)前第18頁\共有56頁\編于星期四\16點冠心病的臨床常規(guī)治療Aspirinβ-Blocker硝酸鹽制劑鈣通道阻滯劑ACEI或ARB（轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑）他汀類調(diào)脂藥低分子肝素或普通肝素其它抗血小板藥物：氯吡格雷、血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑當(dāng)前第19頁\共有56頁\編于星期四\16點冠心病的其它治療急性心肌梗死的靜脈溶栓（6h以內(nèi)）經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)（PCI）冠狀動脈旁路移植手術(shù)（CABG）當(dāng)前第20頁\共有56頁\編于星期四\16點冠心病藥物治療當(dāng)前第21頁\共有56頁\編于星期四\16點抗血小板制劑Aspirin：阿司匹林主要抑制環(huán)氧化酶，使其活性部位發(fā)生乙酰化，阻止血小板花生四烯酸（AA）轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎谿2（PGG2）、前列腺素H2（PGH2）及TXA2（血栓素A2），這種抑制作用是不可逆的，持續(xù)整個血小板生存期。

Aspirin用法： 75mg~325mg，Qdpo氯吡格雷：可抑制ADP介導(dǎo)的血小板激活。

用法：300mg，首劑口服，以后75mgQd血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑當(dāng)前第22頁\共有56頁\編于星期四\16點硝酸鹽制劑三硝酸異山梨醇酯（NG）：代表藥硝酸甘油二硝酸異山梨醇酯（ISDN）：代表藥異舒吉5－單硝異山梨醇酯（ISMN）：魯南欣康當(dāng)前第23頁\共有56頁\編于星期四\16點硝酸鹽制劑通常有以下5種途徑給藥舌下含服（NG、ISDN）：無首過效應(yīng)，作用快、急性期應(yīng)作首選，作用時間短?？谇粐婌F（NG、ISDN）：同口含，由于吸收面積大，作用更快口服（ISDN、ISMN、NG）硝酸甘油：生物利用度極低，普通制劑很少用口服，偶見緩釋制劑二硝酸異山梨酯：生物利用度20～30％，半衰期30分鐘單硝酸異山梨酯：是ISDN的代謝產(chǎn)物，口服無首過代謝，生物利用度100％，半衰期4～5小時，普通制劑每日二次，緩釋劑型每日一次，是較理想的口服藥當(dāng)前第24頁\共有56頁\編于星期四\16點靜脈（NG、ISDN）：無首過效應(yīng)，血藥濃度迅速上升，作用恒定，易于調(diào)節(jié)。

硝酸甘油：5~50μg/min皮膚（NG、ISDN）：無首過代謝，持續(xù)時間長，有油膏、貼膜、噴霧劑。當(dāng)前第25頁\共有56頁\編于星期四\16點單硝酸異山梨酯是較理想的口服制劑，那么有無必要制成靜脈制劑？5－單硝異山梨酯口服無肝首過效應(yīng)，生物利用度100％，半衰期達4-5h，作用時間長。而其靜脈用藥達穩(wěn)態(tài)濃度時間長（24h），調(diào)整用藥較困難。另外，5－單硝異山梨酯口服和靜脈有相同的生物利用度，靜脈4mg/h要2h才能達到有效的治療濃度，起效落后于一次口服10mg。由此可見，單硝異山梨酯靜脈給藥意義不大，而且不如硝酸甘油和二硝酸異山梨酯靜脈制劑更能滿足臨床治療需要。當(dāng)前第26頁\共有56頁\編于星期四\16點鈣通道阻滯藥硫氮唑酮口服：30mgQ6h硫氮唑酮針劑（合心爽）：主要用于變異性心絞痛當(dāng)前第27頁\共有56頁\編于星期四\16點ACEIorARB用于控制高血壓、改善左室重構(gòu)，減輕心臟負荷，治療心功能不全常用口服制劑：ACEI：開搏通，蒙諾，賴諾普利，瑞泰ARB：科素亞，代文，安博維當(dāng)前第28頁\共有56頁\編于星期四\16點β-受體阻滯劑口服用藥常用于勞累性心絞痛及急性或陳舊心肌梗死

倍他樂克25~50mgBid

康可：2.5~5mgQd靜脈用藥：倍他樂克針劑5mg/支適應(yīng)癥：心率增快，血壓偏高的心絞痛或急性心肌梗死（心率＞60次/分，血壓＞90/60mmHg）用法：5mg＋5mg＋5mg，每3～5分鐘間隔當(dāng)前第29頁\共有56頁\編于星期四\16點他汀類調(diào)脂藥作用：調(diào)脂，穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊均為口服制劑：舒降之，立普妥，普拉固，來適可等。肝素或低分子肝素肝素靜點：1000U/h低分子肝素：克塞、速避凝、法安明

均為每12小時1次，皮下注射，1支/次當(dāng)前第30頁\共有56頁\編于星期四\16點心肌缺血的術(shù)中和術(shù)后管理

改善CAD患者圍術(shù)期預(yù)后有三項措施：（1）術(shù)前識別需要行心肌血運重建術(shù)的高?；颊撸唬?）及時發(fā)現(xiàn)圍術(shù)期心肌缺血，采取相應(yīng)治療措施；（3）合理實施麻醉，預(yù)防性應(yīng)用擴冠藥降低心肌缺血發(fā)生率，減輕其嚴重性

當(dāng)前第31頁\共有56頁\編于星期四\16點心肌缺血和心梗的預(yù)后統(tǒng)計學(xué)預(yù)測影響預(yù)后的危險因素包括CAD、充血性心力衰竭、周圍血管疾病、高齡、運動耐受功能受限、慢性腎功不全、高血壓未經(jīng)系統(tǒng)治療、左室肥厚、應(yīng)用地高辛等失代償性心臟疾病，如心律失常和充血性心力衰竭，預(yù)后不良。當(dāng)前第32頁\共有56頁\編于星期四\16點術(shù)后動態(tài)預(yù)測術(shù)后心肌缺血的誘因包括心動過速、貧血、低溫、寒戰(zhàn)、低氧血癥、氣管內(nèi)吸痰、鎮(zhèn)痛不良等。對非心臟手術(shù)而言，圍術(shù)期心梗與心率增快、疼痛閾值增高相關(guān)，而和心絞痛（多數(shù)為靜息心絞痛）無關(guān)。理論上術(shù)后高凝和快速動眼睡眠反跳（REMsleeprebound）也與圍術(shù)期心梗相關(guān)。當(dāng)前第33頁\共有56頁\編于星期四\16點預(yù)后術(shù)后心肌缺血增加患者危險性。圍術(shù)期心肌缺血研究（SPI）組發(fā)現(xiàn)術(shù)前和術(shù)后缺血性ST段改變發(fā)生率分別為20％和41％。術(shù)后心肌缺血使住院患者心血管事件增加9倍。Landesberg等發(fā)現(xiàn)心肌缺血持續(xù)2小時以上，心血管事件增加32倍。二項研究均證實術(shù)后心梗24小時前就出現(xiàn)長時間的ST段明顯下移。如果患者發(fā)生嚴重心肌缺血，應(yīng)轉(zhuǎn)給心血管醫(yī)師系統(tǒng)治療，否則可能出現(xiàn)長期預(yù)后不良。住院患者圍術(shù)期心梗發(fā)病率~30％，預(yù)示著出院后預(yù)后不良。當(dāng)前第34頁\共有56頁\編于星期四\16點術(shù)后心肌缺血和心梗的識別

血管外科術(shù)后心肌缺血最常發(fā)生在術(shù)后第一天和第二天。術(shù)后心肌缺血常無癥狀，反復(fù)心電圖檢查可以發(fā)現(xiàn)。目前高?；颊呤中g(shù)當(dāng)晚每8－12小時檢查一次十二導(dǎo)心電圖，隨后2－3天每日檢查一次心電圖，可發(fā)現(xiàn)多數(shù)嚴重的長時間的心肌缺血（表現(xiàn)出心梗的前驅(qū)癥狀），還可推斷心梗最可能發(fā)生的時期。Charlson等發(fā)現(xiàn)手術(shù)當(dāng)日和術(shù)后二日檢查十二導(dǎo)心電圖是發(fā)現(xiàn)圍術(shù)期心肌缺血和心梗的最佳方法。

當(dāng)前第35頁\共有56頁\編于星期四\16點然而近1/4的血管外科手術(shù)患者術(shù)前心電圖異常（左束支傳導(dǎo)阻滯、起搏節(jié)律（pacedrhythm）、地高辛效應(yīng)、左室肥大伴勞損），干擾心肌缺血的診斷。其他技術(shù)如PCWP掃描圖（出現(xiàn)v波）或經(jīng)食道超聲（室壁節(jié)段運動減弱）由于價格昂貴、相對有創(chuàng)，應(yīng)用較少。肌鈣蛋白診斷圍術(shù)期心梗比CK－MB同工酶特異性高。當(dāng)前第36頁\共有56頁\編于星期四\16點術(shù)后心肌缺血和心梗發(fā)病機制

術(shù)后腎上腺素能應(yīng)激引起冠脈收縮，血小板聚集，誘發(fā)CAD患者心肌缺血。心動過速減少心臟舒張時間和冠脈灌注，還縮小冠脈內(nèi)徑。一項大樣本調(diào)查表明高血壓和心動過速增加麻醉術(shù)后恢復(fù)室（PACU）死亡率，和入ICU治療。當(dāng)前第37頁\共有56頁\編于星期四\16點手術(shù)誘發(fā)高凝反應(yīng)：血小板數(shù)量增加功能增強，纖溶減弱，自身抗凝物（C蛋白、抗凝血酶Ⅲ）減少，促凝物（纖維蛋白原、凝血因子Ⅷ、vonWillebrand因子）增加。上述改變增加了術(shù)后冠脈血栓形成，但預(yù)測心肌缺血和心梗限于推測。當(dāng)前第38頁\共有56頁\編于星期四\16點

心血管醫(yī)師應(yīng)用藥物減少CAD患者危險性，包括：Ⅰ他汀類藥物降低膽固醇，穩(wěn)定冠狀動脈斑塊；ⅡACEI類控制高血壓，降低交感神經(jīng)緊張性；Ⅲ嚴密控制糖尿病患者血糖。但患者圍術(shù)期可能出現(xiàn)低血壓、心動過緩和低血糖。

當(dāng)前第39頁\共有56頁\編于星期四\16點術(shù)后心肌缺血的防治

β腎上腺素能受體阻滯劑抑制圍術(shù)期心動過速，是預(yù)防圍術(shù)期心肌缺血最有效的藥物，其耐受性好，可減少遠期心臟事件的發(fā)生。

β受體阻滯劑用于治療：高血壓、室上性心動過速、室性心律失常、心絞痛和心肌梗塞。

當(dāng)前第40頁\共有56頁\編于星期四\16點β受體阻滯劑是心梗后治療的奠基石，可減少再梗的發(fā)生。

當(dāng)前第41頁\共有56頁\編于星期四\16點β受體阻滯劑可以對抗氣管插管、拔管、ECT和胸骨切開引起的高血壓，還可對抗其引起的心動過速，發(fā)揮抗心肌缺血作用。幾項研究驗證了β受體阻滯劑改善心臟預(yù)后。

當(dāng)前第42頁\共有56頁\編于星期四\16點最近的研究證實β受體阻滯劑對多危險因素和/或運動試驗陽性（positivestresstests）病人最有效。

β受體阻滯劑對高危血管外科手術(shù)患者的益處可持續(xù)二年。

當(dāng)前第43頁\共有56頁\編于星期四\16點選擇性β受體阻滯劑更少引起支氣管痙攣，甚至高反應(yīng)性氣道疾病患者也較少發(fā)生。但哮喘和COPD仍是β受體阻滯劑應(yīng)用的相對禁忌。

當(dāng)前第44頁\共有56頁\編于星期四\16點少有研究主張應(yīng)用其它抗心絞痛藥。一項非心臟手術(shù)研究和一項fast-track冠狀動脈搭橋手術(shù)研究均表明預(yù)防性靜脈注射硝酸甘油不能降低圍術(shù)期心肌缺血和心梗的發(fā)生。這可能由于硝酸甘油降低血壓代償性心率增快所致。短效鈣通道阻滯劑硝苯地平可增加急性心梗后心肌缺血的發(fā)生率，不可作為冠狀動脈疾病患者降壓的一線用藥。當(dāng)前第45頁\共有56頁\編于星期四\16點大劑量麻醉性鎮(zhèn)痛藥/延長麻醉時間大劑量舒芬太尼可減弱應(yīng)激反應(yīng)，改善腹主動脈手術(shù)預(yù)后。McSPI研究小組表明術(shù)后輸注舒芬太尼1mcg/kg/hr降低冠狀動脈搭橋術(shù)后心肌缺血發(fā)生。靜注異丙酚、瑞芬太尼或其它短效靜脈麻醉藥是否能維持術(shù)后血流動力學(xué)穩(wěn)定尚不確定。一項研究證實頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)異丙酚全身麻醉比異氟醚全身麻醉心肌缺血發(fā)生率低。當(dāng)前第46頁\共有56頁\編于星期四\16點硬膜外麻醉

硬膜外麻醉降低心臟前負荷、后負荷、術(shù)后腎上腺素能反應(yīng)和凝血反應(yīng)。胸段硬膜外還能擴張冠狀動脈。說明硬膜外麻醉會減少術(shù)后心肌缺血的發(fā)生，然而缺少臨床證實。呼吸抑制、硬膜外血腫、監(jiān)護費用昂貴限制了硬膜外麻醉的應(yīng)用。硬膜外麻醉可改善其他器官系統(tǒng)的預(yù)后，但預(yù)防心梗的作用僅限于推測。最近的二項Meta分析表明局部麻醉可減少1/3的圍術(shù)期心梗，尤其是脊麻或胸段硬膜外。

當(dāng)前第47頁\共有56頁\編于星期四\16點吸入麻醉藥：吸入麻醉藥可減小心梗的面積。吸入麻醉藥可用于已知和可疑冠脈疾病患者的全身麻醉。

當(dāng)前第48頁\共有56頁\編于星期四\16點非甾體類抗炎藥（NSAIDs）具有鎮(zhèn)痛和抗血小板聚集作用，理論上對CAD患者特別有效，但仍缺乏充分的證據(jù)。Ketrolac（酮洛來克）可減少手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)，而不延長出血時間，不引起腎功不全。一項隨機研究表明Ketrolac與嗎啡用于PCA可減少全髖關(guān)節(jié)成形術(shù)后心肌缺血發(fā)生。該作用是否因為鎮(zhèn)痛和抗血小板聚集目前尚不確定。但NSAIDs可增加術(shù)后出血，使其應(yīng)用仍有爭議。COX－2抑制劑是圍術(shù)期有效的鎮(zhèn)痛藥，然而與NSAIDs一樣，長期使用不能保護心臟。當(dāng)前第49頁\共有56頁\編于星期四\16點α2激動劑

位于接點前的α2腎上腺素能受體介導(dǎo)突觸前終端去甲腎上腺素釋放減少。減少去甲腎上腺素激活的中樞神經(jīng)系統(tǒng)信號傳導(dǎo)，發(fā)揮鎮(zhèn)靜、抗焦慮和鎮(zhèn)痛作用。主動脈重建術(shù)前應(yīng)用可樂定可以預(yù)防高血壓、心動過速，降低去甲腎上腺素水平?？蓸范ㄒ部梢种菩g(shù)后纖維蛋白原增加和腎上腺素誘導(dǎo)的血小板聚集。研究表明可樂定可減少術(shù)中心肌缺血發(fā)生。其它更具特異性的α2激動劑右美托咪定（dexmedetomidine）和米伐折醇（mivazerol）也可減少術(shù)后心肌缺血發(fā)生。當(dāng)前第50頁\共有56頁\編于星期四\16點他汀類藥（Statins）可降低膽固醇水平，減少冠心病患者再梗發(fā)生率。他汀類藥還可減少冠脈鈣（它可預(yù)測血管