寵物源人獸共患病霍亂講義

（優(yōu)選）寵物源人獸共患病霍亂講義當前第1頁\共有52頁\編于星期五\19點霍亂（cholera）一、疾病概要1、[霍亂]：由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病2、起病急，傳播快，屬國際檢疫3、我國列為甲類傳染病4、病理變化：霍亂弧菌腸毒素引起5、臨床表現(xiàn)：重者：劇烈吐瀉大量米湯樣排泄物、脫水、肌肉痙攣、代謝性酸中毒及周圍循環(huán)衰竭當前第2頁\共有52頁\編于星期五\19點霍亂弧菌（vibriocholerae）

G-，

呈逗點狀或弧形，

無芽孢、莢膜，

（O139血清型有莢膜）

有鞭毛，活動能力強

堿性環(huán)境中增殖快二、病原學：1、特點：當前第3頁\共有52頁\編于星期五\19點2、WHO關于霍亂弧菌的分類注：只有O1群霍亂弧菌和非O1群霍亂弧菌的O139血清型才能引起霍亂當前第4頁\共有52頁\編于星期五\19點3、霍亂弧菌的三型毒素Ⅰ型毒素——內(nèi)毒素，制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素——外毒素，即霍亂腸毒素，形成霍亂腹瀉癥狀的關鍵物質(zhì)Ⅲ型毒素——意義不大當前第5頁\共有52頁\編于星期五\19點4、霍亂弧菌的抗原菌體（Ｏ）抗原———特異性高，是霍亂弧菌分群、分型的基礎鞭毛（Ｈ）抗原———霍亂弧菌所共有當前第6頁\共有52頁\編于星期五\19點5、霍亂弧菌的抵抗力（1）對干燥、熱和消毒劑均敏感，耐堿不耐酸但對低溫耐受性大。自然環(huán)境中存活時間較長-河水、井水中，埃爾托生物型存活1～3周當粘附于藻類或甲殼類動物時，存活期延長當外環(huán)境合適，甚至可存活1年以上當前第7頁\共有52頁\編于星期五\19點

1、傳染源：病人和帶菌者

-病人排菌時間：5d，最長2周

-重型病人，排菌量大，每毫升糞便含有107～109弧菌，是重要的傳染源。

2、傳播途徑：經(jīng)口感染

-被霍亂弧菌污染的水源或食物

-日常的生活接觸

-水（作用最突出）三、流行病學當前第8頁\共有52頁\編于星期五\19點3、人群易感性：普遍易感-隱性感染者多，顯性感染者少；-病后可獲得一定的免疫力，但持續(xù)時間短，可再次感染。4、流行特征：-熱帶地區(qū)：全年發(fā)?。?我國：分布在沿江沿海；夏秋季流行，高峰期7～8月。當前第9頁\共有52頁\編于星期五\19點霍亂流行史第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型第七次大流行（1961～至今）：埃爾托生物型1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍亂流行，并波及周圍國家當前第10頁\共有52頁\編于星期五\19點當前第11頁\共有52頁\編于星期五\19點1961－2000年全球報告霍亂病例數(shù)年代當前第12頁\共有52頁\編于星期五\19點

四、發(fā)病機制與病理解剖發(fā)病與否取決于：機體胃酸分泌程度霍亂弧菌的數(shù)量和致病力當前第13頁\共有52頁\編于星期五\19點（一）發(fā)病機制霍亂弧菌突破胃酸屏障，進入小腸在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素穿過腸黏膜的黏液層當前第14頁\共有52頁\編于星期五\19點霍亂腸毒素霍亂腸毒素（也稱霍亂原，choleragen）在發(fā)病機制中起關鍵作用。FigureThebacteriumproducesatoxin(left)thatisthecauseofthecholera.Thetoxinmoleculeiscomposedofseveralparts,oneofwhich(colouredblue)penetratesthecellmembrane(yellow)當前第15頁\共有52頁\編于星期五\19點霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制（1）霍亂腸毒素由1個A亞單位和5個B亞單位組成B亞單位與腸黏膜上皮細胞的受體GM1結合(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.AB當前第16頁\共有52頁\編于星期五\19點霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制（2）A亞單位移至細胞內(nèi)并水解成A1、A2片段A1片段催化從NAD轉移出ADP－ribose至G蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.當前第17頁\共有52頁\編于星期五\19點霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制（3）G蛋白的ADP－ribose抑制其GTP酶活性ATP不斷轉變?yōu)閏AMP刺激隱窩細胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽，抑制絨毛細胞對鈉的重吸收。(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“l(fā)ocking”adenylatecyclasein“on”mode.第二信使當前第18頁\共有52頁\編于星期五\19點（二）病理生理霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的2～5倍。見下表：劇烈吐瀉可導致脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對比（mmol/L）鈉鉀氯化物碳酸氫鹽病人糞便成分135

1510045正常血漿含量136～1483.8～5.098～10624～32當前第19頁\共有52頁\編于星期五\19點四、臨床表現(xiàn)潛伏期：1～3d臨床表現(xiàn)與感染菌型相關 ——古典生物型與O139型癥狀較重——埃爾托生物型所致者常為輕型當前第20頁\共有52頁\編于星期五\19點典型霍亂的病程1、瀉吐期2、脫水虛脫期3、恢復及反應期

當前第21頁\共有52頁\編于星期五\19點（一）瀉吐期

（1）先瀉后吐持續(xù)數(shù)小時或1~2d一般無發(fā)熱（O139型除外）

當前第22頁\共有52頁\編于星期五\19點（一）瀉吐期

（2）腹瀉的特點：量多、次頻初稀便，后黃色水樣、清水樣便米泔水樣便、血水樣便糞臭不明顯多無腹痛（O139型除外）

和里急后重當前第23頁\共有52頁\編于星期五\19點（一）瀉吐期

（3）嘔吐的特點：惡心少見噴射性嘔吐嘔吐物初為胃內(nèi)容物，后為水樣當前第24頁\共有52頁\編于星期五\19點

瀉吐期：

1、突然起病，無痛性劇烈腹瀉，多無里急后重。

2、大便次數(shù)每日數(shù)次至數(shù)十次，甚至不可計數(shù)。

3、大便性狀初為黃水樣或清水樣，重者為米泔水樣。

4、后出現(xiàn)嘔吐，呈噴射狀初為胃內(nèi)容物，后為米泔水樣。

5、一般無發(fā)熱。

當前第25頁\共有52頁\編于星期五\19點（二）脫水虛脫期

（1）1、脫水——煩躁不安——口渴、聲音嘶啞——眼窩凹陷——舟狀腹、皮膚彈性差當前第26頁\共有52頁\編于星期五\19點（二）脫水虛脫期

（2）

煩躁聲嘶口渴眼窩深陷，兩頰深凹當前第27頁\共有52頁\編于星期五\19點（二）脫水虛脫期（3）舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無彈性當前第28頁\共有52頁\編于星期五\19點（二）脫水虛脫期（4）2、循環(huán)衰竭——血壓下降

——意識障礙——少尿或無尿當前第29頁\共有52頁\編于星期五\19點（二）脫水虛脫期(5)3、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)（1）代謝性酸中毒：碳酸氫根離子丟失——呼吸深長，可有意識障礙。（2）肌肉痙攣：低鈉（腓腸肌和腹直?。d攣部位的疼痛和肌肉強直狀態(tài)。（3）低血鉀——肌張力減低，腱反射消失——鼓腸——心律失常當前第30頁\共有52頁\編于星期五\19點

脫水虛脫期：脫水和周圍循環(huán)衰竭。

（1）脫水表現(xiàn)

病人煩躁不安，表情呆滯、聲音嘶啞、口渴、眼球下陷，頰深凹，手紋皺癟等。

（2）周圍循環(huán)衰竭

嚴重脫水時出現(xiàn)循環(huán)衰竭。

（3）電解質(zhì)紊亂

大量電解質(zhì)丟失，出現(xiàn)低鉀、低鈉血癥。同時可引起腹直肌和腓腸肌痙攣。

重者由于腎缺血、缺氧、缺鉀，出現(xiàn)腎功能衰竭。

當前第31頁\共有52頁\編于星期五\19點（三）恢復及反應期

——少數(shù)病人有反應性低熱反應性低熱順利恢復脫水糾正后，癥狀和體征逐漸消失。當前第32頁\共有52頁\編于星期五\19點“干性霍亂”（cholerasicca）起病急驟，尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)中毒性休克，死亡率很高。當前第33頁\共有52頁\編于星期五\19點臨床分型表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)10次以下10~20次20次以上脫水（體重%）5%以下5%～10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁，昏迷皮膚稍干干燥，彈性差干皺彈性消失口唇稍干干燥，發(fā)紺極干，青紫前囟、眼窩稍陷明顯下凹深凹目不可閉肌肉痙攣無有多脈搏正常稍細，快細速或摸不到血壓正常12～9.3kPa<9.3kPa尿量稍減少少尿無尿血漿比重1.025～1.0301.030～1.040>1.040當前第34頁\共有52頁\編于星期五\19點并發(fā)癥腎功能衰竭-循環(huán)衰竭、腎缺血、毒素、低血鉀急性肺水腫、心衰

-代酸、大量不含有堿的鹽水補充當前第35頁\共有52頁\編于星期五\19點（一）血液檢查：

1、血漿比重與RBC壓積升高，

2、WBC↑，N↑，單核↑

3、血K+,Na+,Cl-,HCO3?↓，

4、BUN↑

（二）尿液檢查：

有蛋白，RBC，WBC及管型。六、實驗室檢查當前第36頁\共有52頁\編于星期五\19點（三）糞便檢查大便常規(guī)：可見黏液和少許紅、白細胞。涂片染色：革蘭G-弧菌，呈魚群樣排列動力試驗：懸滴鏡檢見弧菌穿梭活動，滴加霍亂弧菌多價血清后，運動力減弱或靜止。是早期快速診斷的重要參考依據(jù)。增菌培養(yǎng)

當前第37頁\共有52頁\編于星期五\19點（四）血清學檢查抗凝集素抗體雙份血清滴度4倍以上升高，有診斷意義主要用于：流行病學的追溯診斷，糞便培養(yǎng)陰性可疑病人的診斷當前第38頁\共有52頁\編于星期五\19點

符合以下三項中一項者即可診斷為霍亂：

①有瀉吐癥狀，糞便培養(yǎng)陽性

②流行區(qū)人群，有典型癥狀，血清凝集抗體4倍以上增長

③無瀉吐癥狀，糞便培養(yǎng)陽性，且在糞檢前后5d內(nèi)曾有腹瀉表現(xiàn)，并有密切接觸史

七、診斷當前第39頁\共有52頁\編于星期五\19點疑似診斷

符合以下其中一項：①有典型癥狀，但病原學檢查未明確②流行期間有明顯接觸史，且出現(xiàn)瀉吐癥狀，不能以其他原因解釋者當前第40頁\共有52頁\編于星期五\19點——治療原則及時補液輔以抗菌和對癥治療嚴格隔離八、治療當前第41頁\共有52頁\編于星期五\19點（一）補液：

1、靜脈補液：治療關鍵

（1）補液原則：

早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，

糾酸補堿、見尿補鉀。

（2）常用液體種類：

早期生理鹽水，血壓回升后加滴糖液，

如541液（最合適）或3：2：1液。

八、治療當前第42頁\共有52頁\編于星期五\19點靜脈補液的

種類當前第43頁\共有52頁\編于星期五\19點頭24h用量：成人（mL）兒童（mL/kg）含鈉液量（mL/kg）輕型3000～4000120～15060～80中型4000～8000150～20080～100重型8000～12000200～250100～120（3）輸入液量：可根據(jù)失水程度決定。當前第44頁\共有52頁\編于星期五\19點糾正休克期：40~80mL/min維持血壓期：20~30mL/min糾正脫水期：5~10mL/min維持輸液期：3~5mL/min(4)靜脈補液速度當前第45頁\共有52頁\編于星期五\19點2、口服補液：

對輕、中型病人及重癥病人經(jīng)補液情況改善、血壓回升、嘔吐停止者均可口服補液。

（二）抗菌藥物治療：重要輔助措施

目的：減少腹瀉量，縮短瀉吐期及排菌期，但不能代替補液措施。常用藥物有諾氟沙星、多西環(huán)素、復方新諾明（O139不敏感）

。

（三）抑制腸道分泌的藥物：氯丙嗪、黃連素。

當前第46頁\共有52頁\編于星期五\19點口服補液(ORS)原理：腸道對葡萄糖的吸收不受損↓帶動水的吸收↓帶動電解質(zhì)吸收當前第47頁\共有52頁\編于星期五\19點口服補液鹽（ORS）配方：葡萄糖20g氯化鈉3.5g碳酸氫鈉2.5g氯化鉀1.5g溶于1000mL可飲用水內(nèi)（1份大便1.5份液體）當前第4