病毒性心肌炎的診斷及治療

病毒性心肌炎的診斷及治療第一頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日歷史1956年荷蘭學者發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎1957年Lyon在愛爾蘭報告,人柯薩奇病毒感染的心肌炎亞洲從1974年開始報道1978年我國從一例猝死心肌炎患者心肌組織中分離出柯薩奇B5病毒第二頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日定義心肌炎(myocarditis)是指心肌細胞及其組織間隙局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥。第三頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日病因感染性病毒：柯薩奇病毒、艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、風疹病毒、脊髓灰質炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒等細菌、立克次體寄生蟲、真菌、螺旋體原蟲非感染性理化因素、抗腫瘤藥、兒茶酚胺、白介素、干擾素

第四頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日發(fā)病機制(病毒性心肌炎）第一階段（病毒感染）：病毒經(jīng)血流對心肌直接侵犯，在細胞內復制，使細胞溶解、壞死、水腫和炎性細胞浸潤。特別是急性暴發(fā)性心肌炎。但是近來研究結果表明，第一階段除有病毒復制直接損傷心肌外，也存在有細胞免疫損傷過程。第二階段（免疫變態(tài)反應）：對于大多數(shù)病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，主要是通過免疫變態(tài)性反應。本期內病毒已經(jīng)不存在，特點是流感性心肌炎不是在流感急性期，而是在恢復期，主要是T細胞免疫損傷致病。流感嚴重程度與心肌病變不平行，相當于A型溶血性鏈球菌感染后風濕熱的發(fā)生率。第五頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日心肌炎的病理病毒性心肌炎的病理改變可分為局灶性和彌漫性心肌炎；實質性和間質性心肌炎。實質性心肌炎是以心肌細胞溶解、壞死、變性和腫脹為主要特征的病理改變。間質性心肌炎以心肌纖維之間和血管周圍結締組織中有炎性細胞浸潤為主的病理改變。部分病毒性心肌炎進入慢性期。其主要病理改變是炎性細胞逐漸減少，纖維細胞開始增多，形成纖維疤痕組織，部分心肌可有增生、肥大，在病灶內可鈣化以及心臟擴大、心內膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性階段，心肌炎均可累及心臟傳導系統(tǒng)，引起傳導阻滯或各種心律失常。無論是實質性心肌炎還是間質性心肌炎，也都會引起不同程度的心肌松軟無力，發(fā)生心臟功能減損。第六頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日臨床特點：發(fā)病年齡：病毒性心肌炎發(fā)生于40歲以下患者為多，約為75％～80％，男性多于女性，多發(fā)生于秋冬季。兒童、青少年，年齡越小病情越重，誘因：細菌感染、營養(yǎng)不良、劇烈運動、過度疲勞、妊娠和缺氧。多數(shù)病人在發(fā)病前1-3周有上感綜合征（呼吸道或消化道感染）第七頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

病毒性心肌炎患者的臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度，輕度變異很大，可完全沒有癥狀，也可以猝死。第八頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日一、癥狀：1．心臟受累的癥狀可表現(xiàn)為胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、氣促等。2．有一些病毒性心肌炎是以一種與心臟有關或無關的突出癥狀為主要或首發(fā)癥狀而就診的。例如：①經(jīng)常見到以心律失常為主訴和首發(fā)癥狀就診者。②少數(shù)以突然劇烈的胸痛為主訴者，而全身癥狀很輕。此類情況多見于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少數(shù)以急性或嚴重心功能不全癥狀為主就診。④極少數(shù)以身痛、發(fā)熱、少尿、昏厥等全身癥狀嚴重為主、心臟癥狀不明顯而就診。第九頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日二、體征：

1．心率改變：或為心率增快，或為心率緩慢，并與體溫升高不相稱。

2．心律失常：節(jié)律常不規(guī)整，以早搏最為常見，為房性或為室性早搏。其他緩慢性心律失常：房室傳導阻滯，病態(tài)竇房結綜合征也可出現(xiàn)。

3．心界擴大：病輕者心臟無擴大，一般可有暫時性擴大，可以恢復。

4．心音及心臟雜音：心尖區(qū)第一心音可有減低或分裂，也可呈胎心樣心音。發(fā)生心包炎時有心包磨擦音出現(xiàn)。心尖區(qū)可聽到收縮期吹風樣雜音。此系發(fā)熱、心腔擴大所致；也可聞及心尖部舒張期雜音，也為心室腔擴大、相對二尖瓣狹窄所產(chǎn)生。

5．心力衰竭體征較重病例可出現(xiàn)左心或右心心力衰竭的體征，甚至極少數(shù)出現(xiàn)心源性休克的一系列體征。第十頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日三：分期病毒性心肌炎根據(jù)病情變化和病程長短，可分為四期。

1．急性期：新發(fā)病、臨床癥狀和檢查發(fā)現(xiàn)明顯而多變，病程多在3個月以內。

2．恢復期：臨床癥狀和客觀檢查好轉，但尚未痊愈，病程一般在3個月以上。

3．慢性期：部分病人臨床癥狀、客觀檢查呈反復變化或遷延不愈，病程多在1年以上。

4.后遺癥期：患者心肌炎時間已久，臨床已無明顯癥狀，但遺留較穩(wěn)定的心電圖異常，如室性早搏、房室或束支傳導阻滯、交界區(qū)性心律等。第十一頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日四、分型1.隱匿型：無自覺癥狀，健康檢查發(fā)現(xiàn)心臟擴大或心電圖異常；2.猝死型：多為局限性心肌炎，癥狀隱匿，多因突發(fā)室顫、心臟停搏而死亡。3.心律失常型：主要表現(xiàn)為心悸，頻發(fā)早搏，多為室早，也有房室傳導阻滯4.心力衰竭：心肌損害彌漫而嚴重，心臟明顯擴大，多為左心衰，有酶學變化，心電圖可有Q波，酷似急性心肌梗塞，常常并發(fā)心包炎。5.暴發(fā)型：病毒感染后數(shù)日內出現(xiàn)急性心衰、心源性休克或嚴重心律失常，死亡率高。6.慢性心肌炎：病情反復遷延，時輕時重，常伴心臟擴大和心力衰竭，發(fā)展為擴張心肌病

7.后遺癥型：心肌炎基本痊愈，但可遺留不同程度心律失常。第十二頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日心電圖檢查

常規(guī)靜息心電圖檢查和24小時動態(tài)心電圖檢查。通過該類檢查可獲心律失常和（或）心肌缺血的發(fā)現(xiàn)，尤其對心律失常的診斷，心電圖檢查具有很高的敏感性。①心律失常：室性早搏占病毒性心肌炎各類早搏的70％左右。有文獻報告，病毒性心肌炎的早搏大多無固定的聯(lián)律間距，這反映了異位的興奮性；若患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn)，則可能反映了病變的局灶性。其次是房室傳導阻滯，尤以I度房室傳導阻滯為多，一般可于治療后1～2周恢復。病毒性心肌炎還可引起束支傳導阻滯，但多數(shù)傳導阻滯是暫時性的，也有少數(shù)長期存在或恢復正常后又可因過度勞累或再次感染而復發(fā)。心肌的疤痕灶是心律失常持續(xù)或反復出現(xiàn)的病理基礎。②心肌缺血：病毒性心肌炎的心電圖中T波的倒置或減低并不少見，有時可達到缺血型T波的程度，ST段可有輕度的下移。第十三頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日第十四頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日第十五頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日X線檢查X線片：25%患者有不同程度的心臟擴大，可有心包積液。

有作者報告經(jīng)X線檢查的病毒性心肌炎患者中約有25％的病人有程度不同的心臟擴大。嚴重病例可見有肺淤血或肺水腫征象。病毒性心肌心包炎可見心包積液。超聲心動圖檢查病毒性心肌炎在該檢查中無特異性，結果從正常到明顯異常都可見到。異常所見有：①心臟擴大，可有左心室或右心室的增大。②區(qū)域性室壁運動異常，主要是運動減弱、消失甚至矛盾運動。對于中年以上患者出現(xiàn)該種情況需與冠心病相鑒別。③左心室收縮功能障礙，表現(xiàn)為EF射血分數(shù)減小，短軸縮短分數(shù)減小等；左室舒張功能障礙，表現(xiàn)為多普勒超聲心動圖中二尖瓣血流頻譜E峰低，A峰增大，E／A比值減小等。第十六頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日病毒學檢查和血清酶學檢查病毒學檢查①病毒分離檢查：包括咽、肛拭病毒的分離、心肌活檢組織的病毒分離。此項檢查在臨床中很少有陽性發(fā)現(xiàn)，甚至有的文獻報告為"罕見"。原因是多數(shù)病毒性心肌炎屬免疫變態(tài)反應所致，因此在臨床出現(xiàn)心臟癥狀時，咽拭、糞便和心臟內的病毒多已不存在。②病毒中和抗體測定：是對本病急性期的病初血清與相距3～4周的第二次血清分別測定病毒中和抗體效價。如果第二次血清效價比第一次高4倍，或第一次為≥1：640，則都是陽性表現(xiàn)。如果第一次血清病毒中和抗體效價是1：320，則為可疑陽性。半數(shù)病人血沉增快，急性期或慢性心肌炎活動期可有酶學異常（AST,ALT,LDH,CPK,CKMB)

血清酶學檢查血清谷草轉氨酶（AST，GOT）、肌酸磷酸激酶（CK）和它的同功酶（CK一MB）以及乳酸脫氫酶（LDH）都可因病毒性心肌炎的不同時期。（急性期的最初、中晚階段一慢性期一慢性活動期）而有升高一降低一再升高的動態(tài)改變，并且其升高程度與病變嚴重程度有正性相關關系。第十七頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日心肌活檢和超聲心動圖心內膜心肌活檢：大多數(shù)活檢鉗經(jīng)靜脈系統(tǒng)入右室，在室間隔右側鉗咬心內膜心肌2-3mm。首次活檢分為：急性心肌炎；可疑心肌炎和無心肌炎超聲心動圖：心臟普大，搏動減弱，少數(shù)為局限性室壁運動障礙，應與冠心病鑒別。

射血分數(shù)降低，心肌回聲不均勻。暫時性心室肥厚。第十八頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日放射性核素檢查

該類檢查可以對病毒性心肌炎的心肌壞死、損傷程度（局灶、彌漫）以及估價心功能狀態(tài)有相當高的敏感性。如應用201TL和99mTc－MIBI心肌灌注顯象對診斷局灶性或彌漫性心肌壞死有價值。111In標記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯象檢查心肌壞死的敏感性達到100％。有作者認為這一方法的應用優(yōu)于心內膜心肌活檢的病理檢查。但是正如絕大多數(shù)高靈敏度方法都存在有特異性問題一樣,111In標記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯象方法的特異性是58％。經(jīng)放射性核素多門電路心血管造影檢查在病毒性心肌炎患者中可以發(fā)現(xiàn)左心室功能的異常，表現(xiàn)為左室噴血指數(shù)降低，高峰噴血率、高峰充盈率、相對搏出容量、相對舒張末期容量、相對心輸出量都有降低等。第十九頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日心肌炎的診斷（1999年）一、病史與體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征等。第二十頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日二、上述感染后3周內新出現(xiàn)下列心律失常或心電圖改變

1.竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。

2.多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動

3.二個以上導聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。第二十一頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日三、心肌損傷的參考指標病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強調定量測定）、CK-MB明顯增高。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和(或)核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。第二十二頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日四、病原學依據(jù)

1.在急性期從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

2.病毒抗體：第二份血清中同型病毒抗體(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等)滴度較第一份血清升高4倍（2份血清應相隔2周以上）或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑陽性（如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據(jù)不同實驗室標準作決定）。

3.病毒特異性IgM：以≥1∶320者為陽性（按各實驗室診斷標準，需在嚴格質控條件下）。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。第二十三頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日對同時具有上述一、二（1.2.3.中任何一項）、三中任何二項，在排除其他原因引起的心肌疾病后，臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如同時具有四中1項者，可從病原學上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有四中2.3.項者，在病原學上只能擬診為急性病毒性心肌炎。第二十四頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日如患者有阿斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓或心肌心包炎等一項或多項表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎。如僅在病毒感染后3周內出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。對難以明確診斷者，可進行長期隨訪，有條件時可做心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。第二十五頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日心肌炎的鑒別診斷β受體功能亢進甲狀腺功能亢進癥二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患，如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病以及克山?。松讲〉貐^(qū)）等。第二十六頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日風濕性心肌炎：常有扁桃體炎或咽峽炎等鏈球菌感染史，因此咽拭物培養(yǎng)常有鏈球菌生長，抗O增高，血沉明顯增快。風濕性心肌炎還可以有典型風濕熱表現(xiàn)，即急驟的起病，有低到中度的發(fā)熱，并還有多發(fā)性關節(jié)炎：以膝、踝、肘、腕、肩等大關節(jié)對稱性、游走性關節(jié)發(fā)炎，局部紅腫熱痛（現(xiàn)大多己少見），或僅為關節(jié)的游走酸痛。四肢內側或軀干皮膚有滲出型的邊緣紅斑，無痛癢感，壓之退色?？捎衅は陆Y節(jié)（現(xiàn)已很少見）。病毒性心肌炎無風濕熱的關節(jié)、皮膚癥狀，抗O不增高，但血清病毒中和抗體檢查呈陽性發(fā)現(xiàn)。風濕性心肌炎常因有心內膜炎而產(chǎn)生二尖瓣返流性收縮期雜音，又可因瓣膜炎癥水腫而有舒張期雜音。與此不同的是病毒性心肌炎多無舒張期雜音。第二十七頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日β受體功能亢進綜合征

多見于年輕女性。主訴癥狀多而易變化，客觀體征卻少，絕無心臟擴大、心功能不全的體征。心電圖常有竇性心動過速，ST段和T波改變。且易發(fā)生于Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)上。經(jīng)普萘洛爾試驗即可使這些異常的心電圖恢復正常。病毒性心肌炎經(jīng)普萘洛爾試驗的短期內不能恢復正常，并常有心律失常、心功能受損的器質性心臟病表現(xiàn)。第二十八頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日冠心病：

是冠狀動脈粥樣硬化引起冠狀循環(huán)改變導致心肌缺血缺氧的心臟病。非冠狀動脈性血液動力學改變引起的心肌缺血不包括在內。冠狀動脈粥樣硬化在臨床中有四個重要易患因素：高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙。診斷冠狀動脈粥樣硬化的最有價值的方法是：作選擇性冠狀動脈造影，可以明確見到左或右冠狀動脈及其直徑小到100μm的分支的阻塞情況。心電圖則可以有效診斷心肌缺血并確定特定部位的ST一T缺血性改變。結合臨床心絞痛癥狀即可明確診斷冠心病。冠心病雖然有發(fā)病年齡年輕化的趨向，但其發(fā)病仍多在40歲以上，并且其血清病毒中和抗體亦無陽性發(fā)現(xiàn)。病毒性心肌炎不是由于冠狀動脈供血障礙引起的心肌病變，故其冠狀動脈造影檢查是正常的，臨床上形成冠狀動脈粥樣硬化的易患因素經(jīng)常缺如。需提請注意的是：在懷疑為病毒性心肌炎的急性期時，心電圖運動負荷試驗屬于禁忌。第二十九頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日心肌炎的預防加強身體鍛煉，提高機體抗病能力，避免勞累以預防病毒、細菌感染。發(fā)病后注意休息，進營養(yǎng)豐富之飲食，以利心臟恢復。對少數(shù)病毒感染，如麻疹、脊髓炎等可通過預防接種達到預防目的。預防鏈球菌感染也可抑制病毒危害，因此及時服用一些解表、清熱解毒中藥和平時體育鍛煉，增強體質仍是主要的預防措施。第三十頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日一.心肌炎的治療1、原發(fā)病的治療：很關鍵。病毒感染者可予抗病毒藥，金剛烷胺，每天200mg；瑪啉胍0.1g，口服，每日3次，伴細菌感染者，可予抗生素。2、對癥治療：急性期應臥床休息，在癥狀、體征好轉，心電圖正常后方可逐步增加活動，予營養(yǎng)豐富、易消化飲食。出現(xiàn)心功能不全、心律失常、休克時應積極糾正。第三十一頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期日3、促進心肌代謝（1）維生素C：4～5g加入250ml液中靜脈滴注，每日1次，10～15天為1個療程，可重復。（2）能量