第3章局部血液循環(huán)障礙

血液循環(huán)是機體重要的生理機能之一，通過血液循環(huán)輸送氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，帶走二氧化碳和代謝廢物，保證新陳代謝正常進行。血液循環(huán)一旦發(fā)生障礙，則將引起各器官代謝紊亂，功能失調(diào)和形態(tài)改變。當前第1頁\共有101頁\編于星期五\20點左心房左心室右心房右心室當前第2頁\共有101頁\編于星期五\20點（1）血管內(nèi)成分逸出血管外水腫、積液、出血（2）局部組織血管內(nèi)血液含量異常充血、淤血、缺血（3）血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)

血栓、栓塞、梗死局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：當前第3頁\共有101頁\編于星期五\20點第一節(jié)充血和瘀血概念:器官和局部組織的血管內(nèi)血液含量增多。一、充血（hyperemia）器官或組織內(nèi)由于動脈血輸入增多而發(fā)生的充血，也稱為動脈性充血或稱主動性充血。當前第4頁\共有101頁\編于星期五\20點機制：生理或病理情況舒血管神經(jīng)興奮性增高縮血管神經(jīng)興奮性降低細動脈擴張組織充血當前第5頁\共有101頁\編于星期五\20點動脈性充血當前第6頁\共有101頁\編于星期五\20點（一）常見的充血類型:

1.生理性充血:

飯后的胃腸道，嗜睡運動狀態(tài)的骨骼肌妊娠時的子宮情緒激動時的面紅耳赤等2.病理性充血：炎性充血（早期）：結膜炎，癤。減壓后充血：扎止血帶，放腹水、拔火罐。側支性充血：缺血周圍吻合支動脈開放充血。當前第7頁\共有101頁\編于星期五\20點（二）病理變化:

肉眼：大—組織腫脹、體積增大

紅—顏色鮮紅（RBC↑氧合Hb↑）

熱—代謝增強，溫度↑

鏡下：細動脈和毛細血管擴張，局部血量↑當前第8頁\共有101頁\編于星期五\20點（三）結局：多為暫時性，原因去除，即可恢復。

有利：Ｏ2↑、代謝↑抵抗力↑，加速損害的修復。

不利：腦膜血管充血→頭痛、頭暈→腦溢血（高血壓病人，動脈硬化）。當前第9頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第10頁\共有101頁\編于星期五\20點二、瘀血（congestion）局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液於積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，稱淤血，也稱為靜脈性充血，或被動性充血。

淤血較動脈性充血常見，均為病理性。當前第11頁\共有101頁\編于星期五\20點原因：1、靜脈受壓（外壓）2、靜脈腔阻塞（內(nèi)塞）3、心力衰竭

（心衰）局部因素全身因素2、靜脈腔阻塞（內(nèi)塞）3、心力衰竭

（心衰）當前第12頁\共有101頁\編于星期五\20點（一）原因：1.靜脈受壓：局部靜脈受壓→靜脈回流受阻→淤血例如：肝硬變→胃、腸淤血腸扭轉、腸套疊致腸系膜靜脈淤血2.靜脈腔阻塞：見于靜脈血栓形成。3.心衰：左心衰→肺淤血右心衰→體循環(huán)淤血4.靜脈血液墜積：長期臥床→肺淤血、墜積性肺炎當前第13頁\共有101頁\編于星期五\20點瘀血當前第14頁\共有101頁\編于星期五\20點（二）病理變化：肉眼：大—體積增大，重量增加，包膜緊張，質(zhì)地變實

紫—淤血器官顏色暗紅（還原Hb↑），皮膚紫紺

涼—局部血流停滯，毛細血管擴張，散熱增加鏡下：1.小靜脈和毛細血管擴張，充滿紅細胞2.組織水腫當前第15頁\共有101頁\編于星期五\20點后果決定于瘀血發(fā)生的速度程度部位和時間長短等后果

慢性瘀血缺氧和代謝產(chǎn)物堆積實質(zhì)細胞損傷間質(zhì)纖維組織增生瘀血性硬化血管基膜變性、內(nèi)皮間隙增大血管通透性增高靜脈壓升高瘀血性水腫、瘀血性出血當前第16頁\共有101頁\編于星期五\20點1、肺瘀血病因:左心衰竭肺泡壁變厚和纖維化。明顯氣促、缺氧、發(fā)紺。咳大量粉紅色泡沫痰肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張瘀血；肺泡腔內(nèi)有水腫液和紅細胞、巨噬細胞。肺泡腔內(nèi)有心衰細胞出現(xiàn)?？茸攸S色小點痰肺褐色硬化鏡下病變及臨床肉眼：肺腫大，色暗紅，切面有泡沫狀紅色液體流出，晚期質(zhì)地變硬，棕褐色。當前第17頁\共有101頁\編于星期五\20點肺瘀血當前第18頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第19頁\共有101頁\編于星期五\20點肺淤血、肺水腫當前第20頁\共有101頁\編于星期五\20點含鐵血黃素當前第21頁\共有101頁\編于星期五\20點肺褐色硬化

當前第22頁\共有101頁\編于星期五\20點2、肝瘀血病因多見于右心衰竭

病變?nèi)庋郏焊文[大，包膜緊張，切面紅、黃相間，稱為檳榔肝（nutmegliver）。鏡下：肝小葉中央?yún)^(qū)除中央靜脈、血竇擴張瘀血外，肝細胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失；周邊區(qū)血竇瘀血較晚，肝細胞發(fā)生脂肪變性。臨床表現(xiàn)肝腫大，肝區(qū)疼痛，肝功能障礙，長期慢性肝瘀血，會引起瘀血性肝硬變。當前第23頁\共有101頁\編于星期五\20點

檳榔肝：長期慢性肝淤血時，淤血和脂肪變，以致肝切面呈現(xiàn)紅黃相間網(wǎng)絡狀圖紋形似檳榔，稱為檳榔肝當前第24頁\共有101頁\編于星期五\20點檳榔肝（低倍鏡觀）檳榔當前第25頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第26頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第27頁\共有101頁\編于星期五\20點第二節(jié)出血（hemorrhage）概念：血液自心、血管腔逸出，稱為出血。按血液逸出機制：破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分：內(nèi)出血、外出血按出血大小和范圍：血腫、淤點、體腔積血當前第28頁\共有101頁\編于星期五\20點名稱：血液蓄積在組織間隙─血腫血液蓄積在體腔中─積血組織或皮下微小出血點─瘀點組織或皮下較大出血點─瘀斑鼻出血——鼻衄

呼吸道出血——咯血

子宮大出血——血崩消化道──嘔血，便血泌尿道──尿血當前第29頁\共有101頁\編于星期五\20點一、病因和發(fā)病機制（一）破裂性出血：

外傷心、血管本身病變：如動脈瘤病變侵蝕破壞血管：如潰瘍或腫瘤（二）漏出性出血：血管損傷：如缺氧、敗血癥血小板減少或功能障礙凝血因子缺乏當前第30頁\共有101頁\編于星期五\20點后果少量緩慢的漏出性出血，一般不會引起嚴重后果。大范圍的漏出性出血，可導致出血性休克。破裂性出血，短時間喪失循環(huán)血量的20%~25%時，可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起嚴重后果。長期慢性出血，可引起貧血。取決于出血量出血速度和出血部位大范圍的漏出性出血，可導致出血性休克。破裂性出血，短時間喪失循環(huán)血量的20%~25%時，可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起嚴重后果。

長期慢性出血，可引起貧血。當前第31頁\共有101頁\編于星期五\20點

甲下血腫當前第32頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第33頁\共有101頁\編于星期五\20點皮下淤斑當前第34頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第35頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第36頁\共有101頁\編于星期五\20點第三節(jié)血栓形成概念：在活體的心臟、血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或某些有形成分凝集成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。凝血抗凝當前第37頁\共有101頁\編于星期五\20點一、血栓形成的條件和機制

血栓形成的三個條件:⒈心、血管內(nèi)膜受損:⒉血流狀態(tài)的改變：⒊血液凝固性增高：當前第38頁\共有101頁\編于星期五\20點1.心、血管內(nèi)膜受損:

完整的內(nèi)皮主要起抗凝血作用，當內(nèi)膜受損時，可引起凝血：①表面粗糙，有利于血小板沉積和粘附。②內(nèi)皮受損脫落，暴露內(nèi)皮下膠原，激活Ⅻ因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。③內(nèi)皮細胞受損，釋放出組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。④釋放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始點。當前第39頁\共有101頁\編于星期五\20點內(nèi)皮損傷、血小板粘集示意圖當前第40頁\共有101頁\編于星期五\20點臨床上血栓形成多見于:

心血管內(nèi)膜炎癥，如：動、靜脈內(nèi)膜炎、結節(jié)性多動脈炎。

風濕性、細菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死等病變的心血管內(nèi)膜上。

動脈粥樣硬化斑塊或其潰瘍處。

反復穿刺的血管。當前第41頁\共有101頁\編于星期五\20點⒉血流狀態(tài)的改變：⑴血流緩慢和渦流形成血小板進入邊流，與內(nèi)膜接觸⑵血流緩慢粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀釋和沖走。靜脈比動脈多見；下肢比上肢常見。臨床上，多見于血流緩慢下肢靜脈、靜脈曲張、動脈瘤、某些慢性心力衰竭長期臥床的人。當前第42頁\共有101頁\編于星期五\20點⒊血液凝固性增高：

主要指血小板和凝血因子的增高。臨床上可見于：①嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術后或產(chǎn)后等大量失血患者;②某些惡性腫瘤、胎盤早剝患者,吸煙、高脂飲食等。

上述三種條件在血栓的形成中可同時發(fā)揮作用，且相互影響或某一條件為主。當前第43頁\共有101頁\編于星期五\20點二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)：（一）血栓形成過程血小板的黏附聚集是血栓形成的起始環(huán)節(jié)。當前第44頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第45頁\共有101頁\編于星期五\20點血栓形成過程示意圖當前第46頁\共有101頁\編于星期五\20點（二）血栓的類型1.白色血栓（palethrombus）（1）部位：動脈內(nèi)、心瓣膜和靜脈血栓頭部。如：風濕性心內(nèi)膜炎疣狀贅生物，主要成分為血小板。（2）特點：

眼觀：灰白色，表面粗糙，呈波紋狀，質(zhì)地堅實，與血管壁連接緊密。

鏡下：血小板小梁：珊瑚狀，伊紅色。白細胞：小梁表面少量纖維素網(wǎng)，紅細胞：小梁間當前第47頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第48頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第49頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第50頁\共有101頁\編于星期五\20點2.混合血栓（mixedthrombus）靜脈延續(xù)性血栓的體部,也稱血栓體。（1）好發(fā)部位：二間瓣狹窄、房顫時在左心房的球形血栓、動脈瘤內(nèi)。（2）特點：紅白相間、層狀（3）形成過程：血小板小梁→漩渦→紅細胞血栓混合血栓當前第51頁\共有101頁\編于星期五\20點動脈內(nèi)皮受損后，血小板聚集，紅細胞黏附，形成混合血栓。當前第52頁\共有101頁\編于星期五\20點靜脈血栓當前第53頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第54頁\共有101頁\編于星期五\20點3.紅色血栓（redthrombus）（1）形成過程：血栓尾部血栓繼續(xù)增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。（2）特點：

鏡下：纖維素網(wǎng)，紅細胞。

肉眼：暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）干燥、易碎、無彈性（陳舊）當前第55頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第56頁\共有101頁\編于星期五\20點4.透明血栓（hyalinethrombus）：見于DIC（1）好發(fā)部位：微循環(huán)小血管。（2）特點：纖維素。當前第57頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第58頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第59頁\共有101頁\編于星期五\20點三、血栓的結局1.軟化、溶解、吸收：纖溶酶激活作用2.機化、再通：

機化：血栓形成→肉芽組織長入→機化。

再通：血栓機化過程中，由于水分吸收、血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，新生的毛細血管內(nèi)皮細胞長入并覆蓋于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流，稱為再通（recanalization）。3.鈣化：舊血栓→鈣鹽沉著→鈣化→靜脈石/動脈石當前第60頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第61頁\共有101頁\編于星期五\20點機化與再通當前第62頁\共有101頁\編于星期五\20點在動脈中膜可見紫藍色的鈣化灶，而管腔沒有受累?？床坏矫黠@臨床表現(xiàn)。當前第63頁\共有101頁\編于星期五\20點血栓與壞死血凝塊的區(qū)別血栓死后血凝塊干燥易碎濕潤而有彈性與心血管壁粘連否色澤混雜，灰紅相間，有橫行的灰白色波浪形條紋(血栓尾部為暗紅色)暗紅色，均勻一致，血凝塊的上層淺黃色，似雞脂血管被脹大，飽滿否當前第64頁\共有101頁\編于星期五\20點四、血栓對機體的影響：（一）有利方面：1.止血作用2.預防出血：胃潰瘍、結核空洞時病變周圍血管血栓形成，避免病灶內(nèi)大出血的可能。3.防止炎癥擴散當前第65頁\共有101頁\編于星期五\20點（二）不利方面：1.阻塞血管：（1）動脈：①不完全阻塞：缺血→萎縮②完全阻塞：缺血性壞死腦動脈→腦梗死；冠狀動脈→心肌梗死（2）靜脈：若側枝循環(huán)未建立，血栓形成易導致壞死如：腸系膜靜脈血栓→腸出血性梗死肢體淺表靜脈血栓形成：無明顯癥狀（側支循環(huán)豐富）。當前第66頁\共有101頁\編于星期五\20點2.栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性膿腫3.心瓣膜變形：心瓣膜血栓機化→

例：風濕性心內(nèi)膜炎、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎。4.微循環(huán)的廣泛性微血栓形成（DIC）↓

廣泛出血、休克。粘連→瓣膜口狹窄纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關閉不全當前第67頁\共有101頁\編于星期五\20點第四節(jié)栓塞概念:循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞（embolism），堵塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子（embolus）。當前第68頁\共有101頁\編于星期五\20點一、栓子運行的途徑⒈來自右心及靜脈系統(tǒng)的栓子→肺動脈系統(tǒng)栓塞。⒉來自左心及動脈系統(tǒng)的栓子→腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。⒊來自腸靜脈栓子→肝內(nèi)門靜脈分支栓塞系統(tǒng)。⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞當前第69頁\共有101頁\編于星期五\20點二、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞（thromboembolism）

由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，稱為血栓栓塞，占99%。

1.肺動脈栓塞：右心或靜脈系統(tǒng)內(nèi)的血栓脫落，栓塞于肺動脈及其分支內(nèi)。

95%來自下肢深部V（腘、股、髂V）

當前第70頁\共有101頁\編于星期五\20點對機體的影響一般不引起嚴重后果中、小栓子→栓塞動脈肺小分支栓子體積大→栓塞于肺動脈主干或大分支栓子小、數(shù)目多出血性梗死騎跨性栓塞→猝死肺已有嚴重淤血→急性右心衰→猝死當前第71頁\共有101頁\編于星期五\20點肺動脈栓塞當前第72頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第73頁\共有101頁\編于星期五\20點血栓栓子可以停留在腦動脈，尤其是在大腦中部的分支。這是發(fā)源于左心房的一個附壁血栓。心臟為最常見來源。

當前第74頁\共有101頁\編于星期五\20點2.體循環(huán)動脈栓塞栓子來源：大多來源于左心、心瓣膜贅生物、附壁血栓，少數(shù)來源于動脈粥樣硬化潰瘍面的血栓，以心、腦、腎、脾栓塞較為常見。對機體的影響:栓塞的動脈分子較小且有足夠的側支循環(huán)時,常無嚴重后果。若栓塞分支較大，則可引起組織器官的缺血而發(fā)生梗死。當前第75頁\共有101頁\編于星期五\20點（二）脂肪栓塞（fatembolism）多見于長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，

少量脂肪栓塞主要影響毛細血管及小動脈，一般對機體影響不大；

大量而迅速的脂肪栓塞則可引起嚴重后果。當前第76頁\共有101頁\編于星期五\20點脂肪栓塞是外傷伴有四肢長管狀骨骨折的常見并發(fā)癥，也可見于大面積軟組織損傷、燒傷、嚴重脂肪肝。

當前第77頁\共有101頁\編于星期五\20點油紅O染色證實該肺動脈內(nèi)的脂滴，脂肪滴被油紅染成橘紅色。當前第78頁\共有101頁\編于星期五\20點該脂肪栓塞患者的腎小球毛細血管腔內(nèi)含有脂肪滴。

當前第79頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第80頁\共有101頁\編于星期五\20點（三）氣體栓塞（airembolism）大量空氣迅速進入血循環(huán)或原已溶解在血液中的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管腔。1.空氣栓塞頸、胸部手術或外傷時,空氣進入靜脈。100ml（心衰），300ml（猝死）2.減壓病

沉箱作業(yè)、潛水等迅速上升，氣壓減低，氮氣游離，形成無數(shù)小氣泡。

預防→采用逐步減壓方法

治療→壓艙內(nèi)重新增加壓力當前第81頁\共有101頁\編于星期五\20點肺血管的空氣栓塞當前第82頁\共有101頁\編于星期五\20點（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）產(chǎn)科罕見的嚴重的并發(fā)癥。分娩時，胎頭堵塞產(chǎn)道→子宮強烈收縮→羊水擠壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)→由子宮靜脈進入肺循環(huán)→在肺動脈分支及毛細血管內(nèi)形成羊水栓塞。臨床：發(fā)病急、發(fā)紺、呼吸困難、休克→死亡鏡下：毛細血管內(nèi)有角化上皮、胎毛、胎糞、粘液機理：羊水具有凝血致活酶作用→DIC

胎兒代謝產(chǎn)物→過敏性休克

羊水內(nèi)血管活性物質(zhì)→引起反射性血管痙攣當前第83頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第84頁\共有101頁\編于星期五\20點（五）其它栓塞腫瘤細胞栓塞→形成轉移瘤寄生蟲及蟲卵栓塞細菌栓子栓塞，等目前臨床已用乳化碘油＋化學藥等→栓塞→癌壞死當前第85頁\共有101頁\編于星期五\20點肺血管內(nèi)腫瘤細胞栓塞當前第86頁\共有101頁\編于星期五\20點第五節(jié)梗死概念：機體器官或局部組織由于動脈血流阻斷，側枝循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死（infarction）。當前第87頁\共有101頁\編于星期五\20點一、梗死的原因和條件凡能引起血管腔阻塞,導致局部組織缺血原因均可引起梗死。（一）梗死的原因1.血栓形成：最常見。2.動脈栓塞：血栓、氣體、脂肪、羊水等。3.動脈痙攣：4.血管壁受壓：腸扭轉、嵌頓性疝或腫瘤壓迫等。5.血管壁病變：動脈粥樣硬化斑塊阻塞血管。當前第88頁\共有101頁\編于星期五\20點（二）梗死形成的條件1.供血血管的類型

有雙重血供器官（肺、肝）不易梗死

終末動脈供血器官（腎、脾）易梗死2.局部組織對缺血的敏感程度腦細胞3-5分鐘，心肌15-30分鐘，纖維結締組織和骨組織耐受性強。3.血流阻斷發(fā)生的速度

緩慢→為建立側支循環(huán)提供了時間

較快或急速→側支循環(huán)不能建立→梗死當前第89