缺血性腦血管病介入治療新進展

缺血性腦血管病介入治療新進展第一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一腦血管介入治療(EndovascularTherapy)主要為顱內、椎管內的血管性病變包括動脈瘤、動靜脈畸形、動靜脈瘺、動脈狹窄、急性腦梗塞以及部分頭頸部腫瘤。治療技術血管栓塞術（固體材料栓塞術、液體材料栓塞術、可脫性球囊栓塞術、螺旋圈栓塞術和可脫性彈簧栓塞術），血管內藥物灌注術（區(qū)域性溶栓、區(qū)域性化療和區(qū)域性止血）和血管成形術。第二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一發(fā)展史1930年，Brook應用肌肉組織填塞頸內動脈治療頸內動脈海綿竇瘺1950年，Seldingerc創(chuàng)造一種穿刺動脈后插入導絲導管技術1970年，法國Djindjan的頸外動脈和脊髓動脈的超選擇性插管技術應用1976年，Kerber發(fā)明的可漏性球囊導管1980年，美國的Tracker微導管、法國的Magic微導管，Mullan實施了第1例PTA90年代，Roubin提出CAS治療顱外頸動脈狹窄第三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一缺血性腦血管病(ICVD)缺血性腦血管病占腦卒中的75-90%1997年新發(fā)病例300萬。腦血管病連續(xù)5年為我國第二位死亡原因，其中多數(shù)為ICVD。

第四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一缺血性腦血管病(ICVD)病因：顱內外腦血管動脈粥樣硬化是一個主要的獨立因素。流行病學調查發(fā)現(xiàn)：75%TIA和60%腦梗塞患者中存在不同程度的顱內外腦血管動脈粥樣硬化斑塊和狹窄。頸動脈導致的狹窄約占老年人口的5%，其中1-3%為重度狹窄。

第五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一缺血性腦血管病(ICVD)病因：美國國立神經疾病和卒中研究所的資料：23%的腦梗死歸因于頸動脈病變，并指出其中12%為腔隙性腦梗死。

頸內動脈狹窄程度是區(qū)分有無中風危險和影響預后的標志之一。

第六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一缺血性腦血管病(ICVD)病因：國外對一組無癥狀未加治療的頸內動脈狹窄患者進行5年以上超聲學隨訪，發(fā)現(xiàn)中風和TIA累計發(fā)生率在狹窄超過75%的患者為60%，狹窄小于75%者僅為12.7%

第七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一缺血性腦血管病卒中癥狀：美國卒中學會建議易于識別的卒中癥狀：1.突發(fā)面部、上肢或下肢麻木或無力，特別是出現(xiàn)在身體一側時2.突發(fā)意識模糊、言語或理解困難3.突發(fā)一側或雙側視力下降4突然行走困難、眩暈、平衡或協(xié)調困難5突發(fā)不明原因的劇烈頭痛

第八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一頸動脈狹窄與缺血性腦血管病頸動脈狹窄引起的卒中占缺血性卒中15%狹窄>70%的患者年卒中率13%，無癥狀者為1-2%不同程度狹窄引起的缺血性卒中類型和卒中部位也不相同

第九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一頸動脈狹窄的診斷超聲檢查經顱多普勒超聲（TCD）只能檢查血流速度與血流方向。

雙功經顱彩色多普勒超聲（transcranialcolorduplexsonography，TCCD）包含了兩維B超的功能，能檢查頸動脈斑塊及其性質、狹窄程度。超聲增強劑進行TCCD（ECCD）ECCD替代血管造影第十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一TCD依據(jù)狹窄段血流速度加快，但狹窄<25%可無變化狹窄遠端血液流速降低側支循環(huán)的血流變化頻譜圖形異常頸內動脈收縮期血液流速峰值（IPSV）MCA狹窄標準：收縮期血流峰速度>=140cm/s或收縮期血流峰速度>=120cm/s且平均血流速度>=80cm/s，可伴有雜音或湍流。第十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一DSA動脈造影可顯示頸動脈和椎基底動脈系統(tǒng)的頸部和顱內血管

DSA是診斷腦血管病的金標準第十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一MRAMRA是無創(chuàng)性血管成像技術三維時間躍遷MRA（3D-TOF-MRA）能顯示頸部動脈、顱底Willis環(huán)和大動脈及其主干分支?？蓹z出顱外和顱內頸內動脈的狹窄和閉塞。第十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一CTA原理是用滑環(huán)式CT掃描機進行連續(xù)快速容積掃描，造影劑增強加上計算機三維影像重建技術顯示血管結構覆蓋表面顯示法（SSD）最大密度投影法（MIP）曲面重建法（CPR）容積顯示法（VR）第十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一頸動脈狹窄的治療手術治療頸動脈內膜切除術（carotidendarterectomy，CEA）

北美有癥狀頸動脈內膜切除試驗（NASCET）和歐洲頸動脈外科試驗（ECST）結論：狹窄70-90%患者手術有益長期預防頸動脈同側卒中特別是致殘性卒中相當有效。

第十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一頸動脈狹窄的治療手術治療頸動脈內膜切除術（CEA）

缺點：誘發(fā)心肌梗塞、深靜脈血栓、肺栓塞、傷口出血感染、腦神經損傷、切口瘢痕處感覺麻木、瘢痕增生、全身麻醉、肌肉松弛劑和氣管插管

第十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一血管成形術球囊成形支架置入術（percutaneoustransluminalangioplastyandstenting，PTAS）

優(yōu)點：避免頸部切開和全麻住院時間短、費用少、安全、痛苦輕解除狹窄，防止斑塊脫落造成腦栓塞，對于ICVD的預防作用肯定。第十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一血管成形術球囊成形支架置入術（percutaneoustransluminalangioplastyandstenting，PTAS）

支架：球囊擴張式：Palmaz自膨式：Wallstent，適宜頸動脈

第十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一試驗證明1998年全球24個醫(yī)療中心的頸動脈支架治療病例共2408例術后30天總的卒中和死亡率是5.8%CAVATAS隨機試驗表明血管成形支架置入術與CEA卒中和死亡率相近,為10%。第十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一PTAS臨床適應證有癥狀的頸動脈狹窄患者（包括TIA或缺血性卒中），臨床體征與供血區(qū)域相符，年齡40歲以上。頸動脈超聲、MRA或DSA任何一項檢查提示癥狀相關的頸動脈狹窄≧50%。一側頸動脈閉塞，另一側頸內動脈狹窄≧50%，病人有能定側或不能定側的TIA發(fā)作。第二十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一PTAS臨床適應證無癥狀的頸動脈狹窄>70%，有癥狀雖然狹窄未超過50%但有潰瘍斑塊。第二十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一PTAS臨床禁忌證80歲以上高齡者死亡率會增加。慢性頸內動脈近端閉塞是一大禁忌。因為血栓常常會蔓延至頸內動脈全長。第二十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一PTAS術前準備血、尿常規(guī)，出、凝血時間，凝血三項，肝、腎功能，胸片、心電圖。會陰部備皮。術前半小時：魯米那鈉0.1g肌肉注射；術前3日尼莫地平20mg，2次/日；有癲癇發(fā)作史者，術前給抗癲癇藥。術前禁食。對操作時間長的病人留置導尿管。第二十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一PTAS術中處理全身肝素化：首次劑量按1mg/kg，靜脈注射，每隔2小時減半量給藥；或肝素加生理鹽水中，按20-30U/kg.小時,以2000-4000U/小時從靜脈內輸入。造影或治療結束時,應用魚精蛋白靜脈注射中和肝素,每毫升魚精蛋白10mg可中和肝素1000U。第二十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一PTAS術中處理腦動脈痙攣的防治：微導管拔出困難，病人主訴頭痛。預防：注入每毫升含1mg的罌粟鹼溶液1-5ml，可共用30-90mg。治療：注入每毫升含1mg的罌粟鹼溶液20-30ml，注入0.02%的硝普鈉溶液05-1ml，觀察血壓，硝酸甘油滴鼻，吸氧，神經安定藥物。第二十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一PTAS評價PTAS可作為頸動脈粥樣硬化狹窄的基本治療手段。PTAS可預防TIA和腦梗塞復發(fā)。PTAS可替代傳統(tǒng)的內膜剝離術。第二十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一血管成形術并發(fā)癥早期：機械損傷，動脈內膜夾層分離、斑塊破裂、球囊或血管破裂、刺激頸動脈竇、心動過緩、低血壓、腦栓塞、血液動力學異常、造影劑反應、穿刺部位血腫晚期：血管堵塞、再狹窄、支架塌陷、腦出血和“大腦高灌注綜合征”（表現(xiàn)為持續(xù)性頭痛和高血壓、癲癇）第二十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一PTAS術后處理維持血壓正?；蛏缘陀诨A血壓?？鼓X水腫治療：20%甘露醇125-250ml加地米20mg，靜脈注射每6-8小時1次。輔助性治療：常用尼莫通注射液5-10mg/小時。術后抗凝治療：24小時內肝素1000U/小時，低分子肝素0.2ml，2次/日，半個月-1個月。低右500ml，丹參20ml，連用3日。保持病人安定，給予鎮(zhèn)靜劑。術后繼續(xù)控制性低血壓，防止過度灌注綜合征。第二十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一血管成形術后治療阿斯匹林（拜阿斯匹林）：100mg/天，半年。氯吡格雷術前250mg/日，連用3天，術后75mg，1次/天，半年第二十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一PTAS術前、術后評價臨床神經系統(tǒng)檢查。NIHSS量表進行神經功能收損程度評分。腦CT掃描。第三十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一超選擇性腦動脈內溶栓治療第三十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一急性缺血性卒中緊急救治方案五個連續(xù)重要評估步驟：證實并圖解腦缺血。預測不經治療腦缺血的預后。評估缺血組織的生存能力和可能的可逆性。預測治療結果。選擇治療（有益還是有風險）。第三十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一超選擇性腦動脈內溶栓治療治療時間窗：發(fā)病6小時以內，基底動脈48小時以內。不是一個固定的時間段，而取決于側支血流和缺血組織的代謝狀況?？捎霉嘧⒊上窆浪?。SPECT(單光子發(fā)射計算機斷層成像術)：a缺血區(qū)，b病灶對側對應區(qū)，c缺血側整個小腦半球；計算殘余CBF。第三十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一超選擇性腦動脈內溶栓治療殘余CBF：缺血區(qū)活性/小腦活性（R/CE）=a/c不對稱指數(shù)=1+（b-a）/（a+b）缺血組織的血流指數(shù)>0.55時，即使在癥狀出現(xiàn)6h后開始治療仍可挽救。血流指數(shù)>0.35時，早期治療也仍可挽救。血流指數(shù)<0.35和不對稱指數(shù)>1.5，即使在嚴格的時間窗內開始治療，仍有出血的危險。第三十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一超選擇性腦動脈內溶栓治療選擇的器械：6F導引管、Y形帶閥接頭、加壓輸液袋、肝素化。Magic-3F/1.8F微導管。溶栓結束，酌情用魚精蛋白中和肝素。第三十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一超選擇性腦動脈內溶栓治療選擇的藥物：尿激酶：5萬U溶于20ml生理鹽水，手推注入，20min滴完，一個劑量不夠，可再追加。最多可在3-6小時內連續(xù)使用7.5-22.5萬U。有用48萬U的報道。rtPA：alteplase10mg或0.9mg/kg，最大用量40mg；reteplase1U，最大用量8U低分子右旋糖酐：500mlVD，1/d，10d溶栓后24h，阿斯匹林，300mg/d，10d；100mg/d，80d第三十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一超選擇性腦動脈內溶栓治療禁忌癥：發(fā)病前3個月有過卒中、嚴重頭外傷、顱內出血史SBP>185mmHg，DBP>110mmHg蛛網膜下腔出血癥狀3周內發(fā)生過消化道、泌尿道出血卒中癥狀出現(xiàn)時伴有癲癇發(fā)作48h內用過抗凝劑或肝素PT>15，PLT<10萬/mm3，血糖<2.7或>22.2mmol/L第三十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一超選擇性腦動脈內溶栓治療DSA腦血管造影TIMI：0級：完全閉塞，無血流1級：阻塞區(qū)域少量造影劑通過，末梢血管不顯影2級：末梢血管顯影，血流緩慢3級：造影正常，<1/2遠端血管充分灌注4級：造影正常，>1/2遠端血管充分灌注第三十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一顱內動脈瘤第三十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一形態(tài)和大小形態(tài)：大致分為囊狀（球形、葫蘆形、漏斗形）梭形及壁間動脈瘤。大?。喊粗睆酱笮》譃樗念愋用}瘤：小于0.5cm 一般動脈瘤:大于0.5cm小于1.5cm大型動脈瘤:大于1.5cm小于2.5cm巨大動脈瘤:大于2.5cm第四十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一病因1.先天性動脈瘤最為多見，占80%～90%，大多呈囊狀。多發(fā)生在腦底動脈環(huán)的動脈分叉處，此處與動脈中層最薄弱而又承受血流沖擊力最大有關。

2.后天因素與動脈硬化有關，稱為動脈硬化性動脈瘤；占10%～18%。

３.感染性動脈瘤又稱霉菌性或細菌性動脈瘤，占0.5%～2.0%。

４.外傷性動脈瘤又稱假性動脈瘤，占0.5%左右。

第四十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)1.出血癥狀：動脈瘤破裂是引起蛛網膜下腔出血最多見的原因。表現(xiàn)起病急，劇烈頭痛、惡心嘔吐，意識障礙與精神失常。腦膜刺激征多見。亦可形成顱內血腫，產生偏癱及意識障礙。第四十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)2.非出血癥狀：由動脈瘤本身對鄰近神經、血管的壓迫而致，多與動脈瘤的體積和部位有關。(1)頸內—后交通動脈瘤常引起患側動眼神經麻痹，眼瞼下垂，瞳孔擴大，眼球外斜，甚至視力下降。(2)前交通動脈瘤：常引起丘腦下部功能紊亂，尤見于出血時，有意識障礙、智能障礙、消化道出血等表現(xiàn)。(3)大腦中動脈動脈瘤有時引起癲癇、輕偏癱。(4)椎基底動脈瘤可出現(xiàn)肢體不對稱的癱瘓，錐體束征，甚至可出現(xiàn)吞咽困難、聲音嘶啞等癥狀。第四十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一Hunt分級：Ⅰ級：微量出血，無癥狀或有輕度頭痛和頸項強直。

Ⅱ級：有少量出血，清醒，頭痛較重，腦膜刺激征明顯，可有Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經受累癥狀。

Ⅲ級：中等量出血，嗜睡或朦朧，頸項強直，有神經系統(tǒng)障礙和顱內壓增高表現(xiàn)。

Ⅳ級：中等量或較大量出血，有明顯神經系統(tǒng)功能障礙、淺昏迷和顱內壓增高表現(xiàn)。

Ⅴ級：嚴重出血，昏迷，對刺激無反應，有一側或兩側瞳孔散大、去腦強直和病理呼吸等瀕危狀態(tài)。

第四十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一血管造影（1）造影時機：未破裂或病情屬Ⅰ~Ⅱ級，在出血后應盡早造影，以便盡早診斷、盡快治療。Ⅲ~Ⅳ級者，應待病情好轉后再造影。對伴發(fā)顱內較大血腫、情況緊急者，可緊急造影。

（2）造影方法：目前提倡行選擇性全腦DSA（影血管造影數(shù)字減）。除常規(guī)照正側位像外，如為后交通動脈瘤，加照斜位像；如為前交通動脈瘤加照湯氏位像；有些情況下還需加照反湯氏位，甚或湯氏、反湯氏位加斜位像或顱底位像。

（3）多發(fā)動脈瘤占15%~20%，其中破裂動脈瘤的征像是：①動脈瘤較大、形態(tài)不規(guī)則，呈分葉狀或啞鈴狀；②載瘤或主干動脈有血管痙攣；③出血動脈瘤的局部由于出血和水腫而有腦血管移位。

第四十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一前交通動脈瘤第四十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一后交通動脈瘤第四十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一大腦中動脈瘤第四十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一治療原則動脈瘤的治療取決于病人的身體狀況動脈瘤的大小及其解剖位置外科醫(yī)師的手術能力手術室的設備水平對癥治療三降（降血壓、降顱壓、降體溫）兩抗（抗血管痙攣、抗感染）一引流（腦室引流或腰大池引流）病因治療開顱手術血管內栓塞第四十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一治療手術治療血管內栓塞術非手術治療第五十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一手術治療第五十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一手術治療①防止或減少動脈瘤出血的機會；②保證正常的腦血液循環(huán)，盡可能不發(fā)生腦缺血性神經功能保礙。第五十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一手術時機①患者術前的情況：根據(jù)動脈瘤的分級評定，一般而論，屬Ⅰ、Ⅱ級的病例不需等待而盡早手術；Ⅲ級的病例應稍等待至意識較清醒時手術為宜，多在出血后1周以后手術；Ⅳ、Ⅴ級病例，除有明顯的顱內血腫或腦積水時應先行手術清除顱內血腫或腦脊液分流手術外，一般應行非手術療法，直到患者好轉后再手術；②腦血管造影可見腦血管痙攣情況：盡管多數(shù)作者認為有腦血管痙攣時，應推遲手術至血管痙攣消失再作；但Yasargil并不主張這樣；③顱內壓增高的程度：顱內壓增高對手術不利，予以相應治療，待患者情況改善后再手術；④腦血供情況：有腦缺血或腦梗死的病例手術最好推遲。但對年輕患者雖有偏癱等神經功能障礙，CT掃描示有低密度腦梗死，如患者意識比較清醒，認為仍可早期手術。對高齡、有高血壓、心臟病等，手術應延遲進行。腦掃描提示腦血流量低者，應延遲手術。第五十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一手術方式分直接手術與間接手術兩類：①直接手術：指開顱暴露動脈瘤并對它作各種手術的直接處理。如動脈瘤頸夾閉或結扎術、動脈瘤孤立術及動脈瘤壁加固術，其中動脈瘤頸夾閉或結扎術是最合理最有效治療動脈瘤的手術方法。此法既能閉塞動脈瘤、防止破裂出血，又能保持載瘤動脈通暢，維持正常腦血液供應，是最理想的治療方法：

第五十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一顱內動脈瘤術中模擬圖第五十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一手術方式②間接手術系指結扎頸部動脈的手術，本法適用于海綿竇內動脈瘤或其它不能夾閉的巨大動脈瘤或梭形動脈瘤，結扎前必須做Matas試驗與造影了解顱內前后交通動脈側支循環(huán)情況，只有患者能耐受頸內動脈閉塞，造影證實顱內側支循環(huán)良好時，方可結扎頸動脈，否則會發(fā)生腦缺血并發(fā)癥，甚至死亡。對不能耐受結扎術者，可先行顱內外動脈分流術，待其側支循環(huán)建立后，再考慮行頸動脈結扎術。結扎分急性結扎與慢性結扎兩種，前者是指在短期內（數(shù)分鐘至數(shù)小時）完全阻斷動脈，后者是指采用特制的可調節(jié)的頸動脈夾，如Selverstone夾，在較長時間內（數(shù)天至10余天）逐漸將動脈阻斷。

第五十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一顱內動脈瘤術前和術后DSA第五十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一血管內栓塞術第五十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期一概念屬于介入治療方法，采取經皮穿刺股（或頸）動脈，插入導引管，再經導引管