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維生素與內(nèi)分泌疾病第一頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一又稱(chēng)為抗佝僂病維生素脂溶性類(lèi)固醇,基本化學(xué)結(jié)構(gòu)是膽固醇主要形式:維生素D2和維生素D3維生素D2(麥角骨化醇)天然形式見(jiàn)于蔬菜來(lái)源食物(蘑菇)維生素D3(膽骨化醇)天然形式見(jiàn)于動(dòng)物來(lái)源食物(深海魚(yú)、蛋黃、肝臟)暴露于陽(yáng)光或人工紫外線照射后在皮膚生成(主要來(lái)源)維生素D化學(xué)本質(zhì)第二頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一維生素D的來(lái)源與代謝②皮膚中的7-脫氫膽固醇①動(dòng)物性食物VD3
植物性食物VD2紫外線VD3原VD3(膽鈣化醇)25-羥化酶25-(OH)D31α-羥化酶1,25-(OH)2D3發(fā)揮生物學(xué)作用第三頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一維生素D的調(diào)節(jié)VitD2,3自身反饋?zhàn)陨矸答?,25-(OH)2D325-(OH)D3第四頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一維生素D的調(diào)節(jié)VitD2,31,25-(OH)2D325-(OH)D3低血磷+PTH低血鈣低血磷第五頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一維生素D的調(diào)節(jié)VitD2,31,25-(OH)2D325-(OH)D3低血磷+CT高血鈣高血磷第六頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一維生素D關(guān)鍵點(diǎn)體內(nèi)的主要儲(chǔ)存形式----25(OH)D3
代謝的主要限速酶----1α-羥化酶體內(nèi)的重要活性形式---1,25(OH)2D3第七頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一25-(OH)D31997年被FDA確定為檢測(cè)體內(nèi)VitD營(yíng)養(yǎng)狀況的有效指標(biāo)1,25(OH)2D3
是生物活性最強(qiáng)的維生素D,但體內(nèi)濃度低,是25-(OH)VitD的1/1000,較難檢測(cè),不能反映體內(nèi)VitD營(yíng)養(yǎng)水平25(OH)D325(OH)D3是反映體內(nèi)維生素D水平的檢測(cè)標(biāo)志物第八頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一JohnJ.Cannell,MDandBruceW.Hollis,PhDUseofVitaminDinClinicalPractice.AlternativeMedicineReviewVolume13,Number12008人體25(OH)D3含量第九頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一1,25(OH)2D3對(duì)鈣、磷代謝的調(diào)節(jié)促進(jìn)腸道鈣、磷吸收增加腎小管對(duì)鈣、磷的重吸收,提高血磷濃度,有利于骨的鈣化作用促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖,使血中鈣、磷向骨質(zhì)生長(zhǎng)部位沉積促進(jìn)破骨細(xì)胞活動(dòng),使舊骨骨鹽重吸收第十頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一甲狀旁腺激素(PTH)對(duì)鈣、磷代謝的調(diào)節(jié)促進(jìn)小腸粘膜對(duì)鈣、磷的吸收,但作用較維生素D弱抑制腎近曲小管對(duì)磷的重吸收,促進(jìn)鈣的重吸收,使血磷降低促進(jìn)破骨細(xì)胞形成,使骨質(zhì)溶解脫鈣,血鈣增加,但又抑制成骨細(xì)胞的作用,不能使新骨鈣化第十一頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一降鈣素(CT)對(duì)鈣、磷代謝的調(diào)節(jié)抑制小腸粘膜對(duì)鈣的吸收,同時(shí)也可抑制鉀、磷的吸收抑制腎近曲小管對(duì)鈣、磷的重吸收抑制破骨細(xì)胞的形成,促進(jìn)其轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞抑制骨質(zhì)吸收,骨鹽溶解,使血鈣降低第十二頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一MeganL.Mulligan,etal.ImplicationsofvitaminDdeficiencyinpregnancyandlactation.AmJObstetGynecol,2010,202(5):429.e1-429.e9.1,25(OH)2D3其他生物學(xué)作用第十三頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一維生素D缺乏導(dǎo)致的疾病第十四頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一維生素D與骨代謝疾病維生素D缺乏性佝僂病維生素D缺乏性手足搐搦癥第十五頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一
佝僂病手足搐搦癥血鈣降低PTH分泌甲狀旁腺PTH分泌血鈣正常或偏低舊骨脫鈣增多腎小管吸收磷減少尿磷排除增多血磷降低細(xì)胞外液鈣/磷濃度不足維生素D缺乏腸道鈣、磷吸收減少血鈣不能恢復(fù)正常股鈣化障礙發(fā)病機(jī)制第十六頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一
初期
活動(dòng)期
恢復(fù)期后遺癥期臨床表現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀三大癥:夜驚枕禿多汗神經(jīng)精神癥狀+骨骼改變+肌肉韌帶變化臨床癥狀減輕或消失不同程度骨骼畸形血生化Ca↓P↓AKP↑25(OH)D3↓1,25(OH)2D3↓PTH↑尿P↑Ca↓P↓↓AKP↑↑25(OH)D3↓1,25(OH)2D3↓PTH↑尿P↑CaP恢復(fù)正常Ca×P恢復(fù)正常AKP恢復(fù)正常血生化正常X線正?;蚋慎慷蒜}化帶稍模糊長(zhǎng)骨鈣化帶模糊或消失,呈毛刷樣、杯口樣改變,骨骺軟骨盤(pán)>2mm,骨質(zhì)稀疏,骨干彎曲或骨折鈣化帶重新出現(xiàn),骨骺軟骨盤(pán)<2mm,骨質(zhì)密度增濃骨骺X線正常治療口服VitD2000-4000IU/d×2-4W→400IU/dVitD20-30萬(wàn)Uim×1→3個(gè)月后口服維持量(400IU/d)VitD400IU/d口服無(wú)須藥物治療佝僂病各期臨床表現(xiàn)第十七頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一手足搐搦佝僂病體征第十八頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一維生素D與肥胖癥第十九頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一維生素缺乏與肥胖密切相關(guān)LendersCM,etal.RelationofbodyfatindexestovitaminDstatusanddeficiencyamongobeseadolescents.AmJClinNutr.2009Sep;90(3):459-67.第二十頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一維生素與肥胖之間的關(guān)系FranciscoJ.A.dePaula,etal.VitaminDSafetyandRequirements.ArchBiochemBiophys.2012July1;523(1):64–72.第二十一頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一維生素D與糖尿病第二十二頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一Agegroup(years)維生素D缺乏或不足在1型糖尿病患者中占較大比例BrittaM.Svoren,etal.SignificantVitaminDDeficiencyinYouthwithType1Diabetes.JPediatr.2009January;154(1):132–134.第二十三頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一JungReYu,etal.SerumVitaminDStatusandItsRelationshiptoMetabolicParametersinPatientswithType2DiabetesMellitus.ChonnamMedJ.2012August;48(2):108–115.2型糖尿病患者維生素D缺乏或不足多見(jiàn)第二十四頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一1型糖尿病中,維生素D可阻止胰島β細(xì)胞凋亡MarleneChakhtouraandSamiT.Azar.TheRoleofVitaminDDeficiencyintheIncidence,Progression,andComplicationsofType1DiabetesMellitus.IntJEndocrinol.2013;2013:148673.第二十五頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,星期一YifanHuang,etal.LipoproteinlipaselinksvitaminD,insulinresistance,andtype2diabetes:across-sectionalepidemiologicalstudy.CardiovascDiabetol.2013;12:17-17.維生素D缺乏導(dǎo)致2型糖尿病的機(jī)制第二十六頁(yè),共二十八頁(yè),編輯于2023年,
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