糖尿病酮癥酸中毒幻燈片詳解演示文稿

糖尿病酮癥酸中毒幻燈片詳解演示文稿當(dāng)前第1頁\共有31頁\編于星期四\21點（優(yōu)選）糖尿病酮癥酸中毒幻燈片當(dāng)前第2頁\共有31頁\編于星期四\21點誘發(fā)因素

1、感染2、過量攝入高糖、高脂飲食、酗酒3、應(yīng)激情況4、降糖藥物劑量不足或中斷5、妊娠或分娩6、胰島素抵抗7、不合理應(yīng)用對糖代謝有影響的藥物等注意：有時可無明顯誘因！當(dāng)前第3頁\共有31頁\編于星期四\21點流行病學(xué)DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的應(yīng)急狀態(tài)。是急診上最常見、最重要、及時合理治療可逆轉(zhuǎn)的DM急性并發(fā)癥之一。男、女患病之比為1﹕12。DKA死亡率：胰島素問世以前為60%，現(xiàn)在約5～15%；非專業(yè)化的醫(yī)療機構(gòu)仍高達19%，且死亡率隨增齡而增加。死亡原因：低血容量休克、嚴(yán)重的高血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。當(dāng)前第4頁\共有31頁\編于星期四\21點發(fā)病機制與病理生理

胰島素升糖激素血糖脂肪動員游離脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸pH正常：酮癥pH<7.35：酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴(yán)重脫水，電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙血磷2，3－二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐當(dāng)前第5頁\共有31頁\編于星期四\21點臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者腹痛，酷似急腹癥。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH<7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。似爛蘋果氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期頭痛頭暈、萎靡倦怠，繼而煩躁嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者10%。脫水和休克癥狀：中、重度DKA脫水達體重的5%，尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時，循環(huán)衰竭，如血壓降、心率快，危及生命。當(dāng)前第6頁\共有31頁\編于星期四\21點輔助檢查

1、血糖：一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。2、血酮、尿酮：血酮>5mmol/L為高酮血癥。尿酮陽性。3、尿糖：強陽性。4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量不足。5、電解質(zhì)血鈉：多<135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，高氯血癥多出現(xiàn)在DKA恢復(fù)期。血鉀：初期正?；虻停倌蚝退嶂卸緯r升高。血磷、鎂：多正常以下。當(dāng)前第7頁\共有31頁\編于星期四\21點輔助檢查6、血酸度：

代償期：pH正常范圍；失代償期：pH<7.35。7、陰離子間隙：正常8~16，DKA時增大。8、血漿滲透壓：多正?；蜉p度升高，如失水嚴(yán)重明顯升高，有效滲透壓可>320mOsm/L。

血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)

血漿有效滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)9、血脂：FFA常很早顯著增高，約高于正常4倍。TG、CHO及磷脂增高。10、外周血象：Hct及Hb可增高；WBC在無感染的情況下可增高，提示血液濃縮。當(dāng)前第8頁\共有31頁\編于星期四\21點診斷標(biāo)準(zhǔn)

DKA的診斷并不困難，凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性，同時血糖增高，血pH或碳酸氫鹽降低者，無論有無糖尿病史，即可診斷。當(dāng)前第9頁\共有31頁\編于星期四\21點

DKA分級輕度

僅有酮癥，無酸中毒，即糖尿病酮癥。中度

有酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒。重度

酸中毒伴有意識障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷。或雖無意識障礙，但co2CP<10mmol/L當(dāng)前第10頁\共有31頁\編于星期四\21點鑒別診斷

當(dāng)前第11頁\共有31頁\編于星期四\21點一、與糖尿病有關(guān)的急癥鑒別

低血糖：起病急，發(fā)生在糖尿病人應(yīng)用胰島素或降糖藥過量，或應(yīng)用降糖藥物后未或不及時進食、或減食時。有交感神經(jīng)興奮或大腦功能障礙癥狀。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。糖尿病高滲性昏迷：多見于老年糖尿病人未經(jīng)妥善控制病情而大量失水者，亦可見于少數(shù)1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血漿滲透壓>350mOsm/L，或有效滲透壓>320mOsm/L；血鈉>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱陽性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。體征方面多有神經(jīng)系征象，尤其是局灶性運動神經(jīng)失常，血壓上升，有時伴有腦卒中和冠心，有時和DKA并存，需鑒別。糖尿病乳酸性酸中毒：常見于糖尿病人并發(fā)各種休克、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重缺氧、肝腎功能衰竭時。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氫鹽降低；乳酸/丙酮酸比之明顯增高>15：1（正常<10∶1）。當(dāng)前第12頁\共有31頁\編于星期四\21點二、與其它酮癥酸中毒鑒別

饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)難治性嘔吐時，此時尿酮體(－)或弱(+)不能正確反映酮血癥的程度。此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，補液后酮癥酸中毒易糾正。與其它“陰離子”酸中毒鑒別

“陰離子”酸中毒除見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸等。當(dāng)前第13頁\共有31頁\編于星期四\21點治療

當(dāng)前第14頁\共有31頁\編于星期四\21點治療目的：降血糖，消酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，抑制脂肪酸過度釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補充胰島素；立即補液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。當(dāng)前第15頁\共有31頁\編于星期四\21點胰島素治療

胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。小劑量胰島素界定范圍：1~10u/h或0.05~0.1u/kg·h，5~6u/h為常用有效劑量。給藥途徑：持續(xù)靜滴，目前首選。當(dāng)前第16頁\共有31頁\編于星期四\21點胰島素治療第一階段

血糖>16.6mmol/L：生理鹽水+胰島素。

先按4~6u/h給予，每2小時查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進行劑量調(diào)整：

(1)血糖平均每小時下降3.9~5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。

(2)如血糖未下降或下降速度過慢(<30%)，可加大胰島素劑量或加快液體靜點速度。

(3)如血糖下降速度過快，或出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，需酌情處理：

A血糖下降過快(>5.6mmol/L)，可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。

B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液+胰島素，因胰島素在血中的半衰期極短，可很快被代謝掉。

注意：血糖下降速度以4.2~5.5mmol/L/h為宜，不宜超過6mmol/L/h.當(dāng)前第17頁\共有31頁\編于星期四\21點第二階段

血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點變化：

（1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪分解和酮體生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用。（2）胰島素可按一定比例加入GS中。依據(jù)病人血糖情況調(diào)葡萄糖：胰島素之比，一般為2~4：1。

此階段需依據(jù)患者血糖變化及時調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉(zhuǎn)(-)。

胰島素治療第二階段當(dāng)前第18頁\共有31頁\編于星期四\21點酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30~60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4~10u，注射后進餐少許。如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進食，不可皮下注射胰島素。此時應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復(fù)進食。胰島素治療第三階段當(dāng)前第19頁\共有31頁\編于星期四\21點

補液補液量計算：

A.按體重的10%估計DKA失水量；

B.DKA前的體重－目前的體重；

C.按血漿滲透壓計算失水量。公式：

失水量(L)=———————————————×

體重

(kg)×0.6血漿滲透壓-300(正常血漿滲透壓)300當(dāng)前第20頁\共有31頁\編于星期四\21點

治療第一階段用生理鹽水。如血鈉>155mmol/L，或血漿有效滲透壓>350mOsm/L時可考慮使用0.45%鹽水。

用低滲鹽水滴速不可過快，不宜超過2000ml/d，以防引起溶血。待血鈉降至<150mmol/L，或血漿有效滲透壓降至<350mOsm/L時改為生理鹽水。如血鈉>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右時，可用2.5%的GS。第二階段用5%GS或5%GNS。休克者酌情補代血漿。

補液種類當(dāng)前第21頁\共有31頁\編于星期四\21點先快后慢原則

以往各家推薦補液速率不一，近對輸液速度及液量重新做了評價，推薦開始500ml/h，共4小時；其后250ml/h，再4小時。

研究表明，非極度失水，低速補液代謝改善更快，電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)更少。由于個體差異和臨床情況各異，對老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度?？蓪⒀a液量的1/3~1/2經(jīng)口服補充，昏迷者可鼻飼。如補液量充足，尿量可達30~60ml/h。

補液速度當(dāng)前第22頁\共有31頁\編于星期四\21點DKA時失鉀嚴(yán)重，總量可缺少300~1000mmol/L。即使血鉀在4.0mmol/L左右，但此時由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1~4小時后發(fā)生低鉀。補鉀時機：血鉀在4.5~5.5mmol/L，暫不補，嚴(yán)密監(jiān)測，一旦低于4.0mmol/L，立即補鉀。尿量少于30ml/h不補；血鉀高于5.5mmol/L不補。補鉀量：補鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補氯化鉀4.5~9g。補鉀2~6小時后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測。補鉀速度快者，須有心電監(jiān)護。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細(xì)胞較慢，補鉀需進行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。補鉀當(dāng)前第23頁\共有31頁\編于星期四\21點

目前明確認(rèn)為，DKA治療時補堿并非必要及有益。理由：DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多，并非碳酸氫鹽損失過多。胰島素治療抑制酮體產(chǎn)生，促進酮體氧化，且酮體氧化后產(chǎn)生碳酸氫鹽，酸中毒自然被糾正。糾正酸中毒當(dāng)前第24頁\共有31頁\編于星期四\21點血pH<7.0；糾酮治療后2小時血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氫鹽<10mmol/L；呼吸抑制；嚴(yán)重高血鉀(>6.5mmol/L)；對輸液無反應(yīng)的低血壓；治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。補堿指征當(dāng)前第25頁\共有31頁\編于星期四\21點

一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸酸中毒的可能。先給予5%碳酸氫鈉100~200ml，30~45分鐘內(nèi)輸入。依據(jù)pH及碳酸氫鹽再決定以后的用量。待血pH>7.1~7.2，或碳酸氫鹽>13mmol/L時停止使用。補堿量當(dāng)前第26頁\共有31頁\編于星期四\21點并發(fā)癥的治療當(dāng)前第27頁\共有31頁\編于星期四\21點低血容量休克原因：DKA時由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失；胰島素治療后，糖及細(xì)胞