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第二章呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征演示文稿當(dāng)前第1頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)優(yōu)選第二章呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征當(dāng)前第2頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(一)定義呼吸衰竭:各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)二氧化碳潴留,進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。當(dāng)前第3頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(二)病因與發(fā)病機(jī)制當(dāng)前第4頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病
氣管-支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引起氣道阻塞,或伴有通氣/血流比例失調(diào),發(fā)生缺氧和CO2潴留當(dāng)前第5頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病
肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺等,引起肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低,通氣/血流比例失調(diào),導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留當(dāng)前第6頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病
肺動(dòng)脈栓塞,引起通氣/血流比例失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈,發(fā)生低氧血癥。當(dāng)前第7頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病
胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液,影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張,導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不均,影響換氣功能。當(dāng)前第8頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病
腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無力導(dǎo)致呼吸肌無力或疲勞,引起通氣不足。當(dāng)前第9頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)『發(fā)病機(jī)制』1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制2.低氧和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響當(dāng)前第10頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)『發(fā)病機(jī)制』(1)肺通氣功能不足(hypoventilation)(2)彌散障礙(diffusionabnormality)(3)通氣/血流比例失調(diào)(mismatch)(4)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加(increasedshunt)(5)氧耗量增加(increasedO2consumption)1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制當(dāng)前第11頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(1)肺通氣功能不足1)維持正常PaO2和PaCO2的最低肺通氣量:
4L/min2)單位時(shí)間內(nèi)進(jìn)入肺泡的新鮮氣體量減少肺通氣不足缺氧和CO2潴留當(dāng)前第12頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(2)彌散障礙肺內(nèi)氣體交換通過彌散過程實(shí)現(xiàn)氣體彌散量的決定因素彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時(shí)間氣體分壓差當(dāng)前第13頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(2)彌散障礙肺氣腫肺泡破壞→彌散面積↓廣泛肺組織破壞纖維化間質(zhì)肺水腫肺泡膜厚度↑
肺泡滲出物增多肺泡膜通透性↓
氣體彌散能力↓低氧血癥常無CO2潴留
CO2彌散能力比O2大20倍,且彌散時(shí)間僅需0.13s(0.25-0.3s)當(dāng)前第14頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(3)通氣/血流比例失調(diào)1)部分肺泡通氣不足功能性動(dòng)-靜脈分流2)部分肺泡血流不足無效腔樣通氣<0.8(b)功能性動(dòng)-靜脈分流>0.8(c)無效腔樣通氣=0.8(a)正常當(dāng)前第15頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(3)通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流比例失調(diào)僅導(dǎo)致低氧血癥,而PaCO2升高常不明顯由氧解離曲線和CO2解離曲線的特性決定動(dòng)、靜脈血液之間氧分壓差(59mmHg)比CO2分壓差(5.9mmHg)大10倍當(dāng)前第16頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(4)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加動(dòng)能性分流解剖分流支氣管擴(kuò)張癥肺實(shí)變肺不張支氣管血管擴(kuò)張動(dòng)-靜脈短路開放解剖分流增加無通氣有血流當(dāng)前第17頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(5)氧耗量增加在通氣功能障礙時(shí),氧耗增加可加重低氧血癥增加耗氧的病理因素寒戰(zhàn):耗氧量達(dá)500ml/min發(fā)熱嚴(yán)重呼吸困難,用于呼吸的氧耗量達(dá)到正常的十幾倍抽搐當(dāng)前第18頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)『發(fā)病機(jī)制』(1)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響(2)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響(3)對(duì)呼吸中樞的影響(4)對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響(5)對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響2.低氧和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響
當(dāng)前第19頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(1)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2(mmHg)臨床表現(xiàn)<60注意力不集中、視力和智力輕度減退40~50頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡、譫妄<30神志喪失甚至昏迷<20數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷缺氧程度對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響
當(dāng)前第20頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(1)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響1)對(duì)大腦皮層的影響輕度潴留間接興奮皮質(zhì)失眠、精神興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂嚴(yán)重潴留腦脊液H+濃度增加抑制皮質(zhì)肺性腦病/CO2麻醉:嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2)對(duì)腦血管的影響腦血管擴(kuò)張、通透性增加腦間質(zhì)水腫、顱內(nèi)壓增高CO2潴留程度對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響
當(dāng)前第21頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(2)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響缺氧CO2潴留(輕中度)
心率加快心肌收縮力增強(qiáng)
缺氧CO2潴留(嚴(yán)重)
反射性心輸出量↑
交感神經(jīng)興奮皮膚內(nèi)臟血管收縮冠狀血管擴(kuò)張酸性代謝產(chǎn)物↑心臟受抑血管擴(kuò)張血壓下降心律失常急性嚴(yán)重缺氧長期慢性缺氧心室顫動(dòng)心臟驟停心肌纖維化、硬化死亡肺動(dòng)脈高壓肺心病當(dāng)前第22頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(3)對(duì)呼吸中樞的影響特點(diǎn):雙向性缺氧對(duì)呼吸中樞的影響PaO2<60mmHg反射性興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg直接抑制呼吸中樞
CO2對(duì)呼吸中樞的影響興奮作用PaCO2>80mmHg呼吸中樞抑制和麻痹當(dāng)前第23頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(4)對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響1)對(duì)消化系統(tǒng)的影響胃壁血管收縮,胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多潰瘍等損害肝細(xì)胞丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升2)對(duì)腎功能的影響 腎血管痙攣腎功能不全當(dāng)前第24頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(5)對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響1)嚴(yán)重缺氧代謝性酸中毒高鉀血癥2)慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血癥當(dāng)前第25頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(三)分類1.按血?dú)夥郑?)Ⅰ型呼衰,缺氧:PaO2<60mmHg(2)Ⅱ型呼衰,缺O(jiān)2伴CO2潴留:(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg),單純通氣不足,缺O(jiān)2和CO2潴留是平行的,若伴有換氣功能損害,則缺氧更為嚴(yán)重2.按病程分:急性/慢性3.按病理生理分:泵衰竭(神經(jīng)肌肉病變)/肺衰竭(呼吸器官病變引起)當(dāng)前第26頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(四)臨床表現(xiàn)呼吸困難:頻率、節(jié)律、幅度發(fā)紺:缺氧精神-神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)癥狀消化和泌尿系統(tǒng)應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血、肝腎功能損害當(dāng)前第27頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)3.精神-神經(jīng)癥狀(1)急性呼衰精神紊亂、躁狂、昏迷、抽搐(2)慢性呼衰早期—興奮煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫妄后期,CO2潴留加重—抑制表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷當(dāng)前第28頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀心動(dòng)過速嚴(yán)重缺氧和酸中毒:周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停CO2潴留的癥狀:體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高并發(fā)肺心病時(shí)的癥狀:體循環(huán)淤血等右心衰竭表現(xiàn)腦血管擴(kuò)張癥狀:搏動(dòng)性頭痛當(dāng)前第29頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(五)實(shí)驗(yàn)室及其他檢查血?dú)夥治鯬aO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,pH正常或降低影像學(xué)檢查—分析呼衰的原因X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描其他檢查肺功能檢查、纖維支氣管鏡檢查當(dāng)前第30頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(六)診斷要點(diǎn)有導(dǎo)致呼吸衰竭的病因或誘因低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)動(dòng)脈血?dú)夥治鰲l件:在海平面大氣壓下,靜息狀態(tài)呼吸空氣時(shí)診斷標(biāo)準(zhǔn):PaO2<60mmHg,或伴PaCO2>50mmHg排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等當(dāng)前第31頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(七)治療要點(diǎn)保持呼吸道通暢氧療增加通氣量,減少CO2潴留控制感染,積極治療原發(fā)病糾正酸堿平衡紊亂病因治療重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持當(dāng)前第32頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)1.保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物及異物昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道緩解支氣管痙攣:支氣管舒張藥建立人工氣道當(dāng)前第33頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)2.氧療急性呼吸衰竭的氧療原則在保證PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2達(dá)90%以上的前提下,盡量降低吸氧濃度I型呼吸衰竭高濃度吸氧,F(xiàn)iO2>35%II型呼吸衰竭低濃度持續(xù)吸氧,FiO2<35%當(dāng)前第34頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)二、急性呼吸窘迫綜合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome)當(dāng)前第35頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(一)定義由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭臨床特點(diǎn):呼吸窘迫、難治性低氧血癥病理特征:肺微血管高通透性、高蛋白質(zhì)滲出性肺水腫、透明膜形成病理生理改變:肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)當(dāng)前第36頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(二)病因與發(fā)病機(jī)制1.病因及危險(xiǎn)因素(1)肺內(nèi)因素—即對(duì)肺直接損傷的因素①化學(xué)性因素:如吸入胃內(nèi)容物、毒氣等②物理性因素:如肺挫傷、淹溺③生物性因素:如重癥肺炎(2)肺外因素休克、敗血癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、急性重癥胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等當(dāng)前第37頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)損傷因素中性粒細(xì)胞聚集、激活氧自由基蛋白酶
炎性介質(zhì)
抗炎介質(zhì)抗炎性激素
巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)抗炎反應(yīng)SIRSCARS2、發(fā)病機(jī)制當(dāng)前第38頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)3.對(duì)機(jī)體的影響肺間質(zhì)和肺泡水腫:肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷,肺泡膜通透性增加肺泡表面物質(zhì)減少:小氣管陷閉和肺泡萎陷彌散和通氣功能障礙、通氣/血流比例失調(diào)和肺順應(yīng)性下降病變不均重力依賴區(qū):嚴(yán)重肺水腫和肺不張非重力依賴區(qū):肺泡通氣功能基本正常當(dāng)前第39頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(三)臨床表現(xiàn)常在受到發(fā)病因素攻擊后12~48小時(shí)內(nèi)發(fā)生1、原發(fā)病表現(xiàn):敗血癥、誤吸、創(chuàng)傷2、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺,伴煩躁、焦慮、出汗3、體征早期:無或少量細(xì)濕啰音后期:水泡音及管狀呼吸音當(dāng)前第40頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(四)實(shí)驗(yàn)室及其他檢查X線胸片
:斑片狀浸潤陰影,有時(shí)稱“白肺”動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>
典型表現(xiàn):低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空氣時(shí)(FiO20.21)PaO2<60mmHg氧合指數(shù)(PaO2/FiO2):ALI≤300,ARDS≤200后期:PaCO2升高和pH降低血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè):肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)<12mmHg當(dāng)前第41頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)ARDS病人胸片顯示“白肺”當(dāng)前第42頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(五)診斷要點(diǎn)有ALI和(或)ARDS的高危因素急性起病、呼吸頻數(shù)和(或)呼吸窘迫低氧血癥,氧合指數(shù)≤300時(shí)為ALI,≤200時(shí)為ARDS胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影PCWP≤18mmHg或臨床上能排除心源性肺水腫當(dāng)前第43頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(六)治療要點(diǎn)治療原發(fā)病氧療機(jī)械通氣液體管理營養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)其他治療原則:面罩給氧高濃度:FiO2>50%使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。
原則:早期:高濃度氧療無效時(shí)肺保護(hù)性通氣
小潮氣量壓力控制通氣加用PEEP當(dāng)前第44頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(六)治療要點(diǎn)治療原發(fā)病氧療機(jī)械通氣液體管理營養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)其他治療原則:以較低循環(huán)容量維持有效循環(huán)
早期不輸膠體液輸血:新鮮血優(yōu)先,庫存血應(yīng)加用微過濾器
原則:補(bǔ)充足夠的營養(yǎng),宜期開始胃腸營養(yǎng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)呼吸、循環(huán)、水、電解質(zhì)、酸堿平衡等
糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)替代治療、吸入一氧化氮當(dāng)前第45頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(七)預(yù)后病死率:30%~70%多數(shù)(49%)死于多器官功能障礙綜合征存活者大多在1年內(nèi)肺功能恢復(fù)到接近正常當(dāng)前第46頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫
綜合征病人的護(hù)理
(NursingCareofPatientswithRF&ARDS)當(dāng)前第47頁\共有53頁\編于星期五\22點(diǎn)(一)常用護(hù)理診斷/問題、措施及依據(jù)(1)體位、休息與活動(dòng)(2)給氧(3)促進(jìn)有效通氣(4)用藥護(hù)理(5)心理支持(6)病情監(jiān)測(cè)(7)配合搶救1.潛在并發(fā)癥:重要器官缺氧性損傷當(dāng)前第48頁\共有53
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