慢性阻塞性肺疾病-醫(yī)學(xué)知識(shí)講座優(yōu)質(zhì)課件

慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座慢性阻塞性肺疾病(COPD)定義

是一種以氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展，不完全可逆，主要累及肺部，但可以引起肺外器官的損害。流行病學(xué)COPD的死亡率居所有死因的第4位美國(guó)1965至1998年COPD死亡率增加了163%，而冠心病、高血壓、腦血管病分別有明顯下降至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)第5位1992年我國(guó)北部和中部地區(qū)COPD患病率為3%，近年來(lái)占40歲以上人群的8.2%美國(guó)男性COPD4~6%，女性1~3%慢性支氣管炎指支氣管壁的慢性非特異性炎癥，每年咳嗽、咳痰達(dá)3月以上，連續(xù)2年或更長(zhǎng)，排除其他已知原因的慢性咳嗽COPD高危期：患者只有慢性支氣管炎，而無(wú)明顯的氣流受限COPD：當(dāng)慢性支氣管炎患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限,并且不能完全可逆慢性支氣管炎與COPD的關(guān)系？哮喘是不是COPD？支氣管哮喘具有氣流受限，但其氣流受限具有可逆性，不是COPD哮喘合并慢性支氣管炎時(shí),氣流受限不完全可逆，為COPDCOPD的三環(huán)理論慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD病因吸煙煙草中含焦油、尼古丁、氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)損傷氣道上皮細(xì)胞及纖毛運(yùn)動(dòng)。促進(jìn)支氣管粘液腺肥大，杯狀細(xì)胞增生，分泌增加。吸煙使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。吸煙者慢支發(fā)病率高2~8倍。職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)如煙霧、過(guò)敏原、工業(yè)廢氣、室內(nèi)空氣污染與COPD有關(guān)大氣污染有害氣體（如SO2、NO2、Cl2）等對(duì)支氣管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，粘液分泌物增加，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件感染因素病毒鼻病毒流感病毒腺病毒呼吸道合胞病毒細(xì)菌

肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌卡他莫拉菌葡萄球菌蛋白酶及抗蛋白酶失衡體內(nèi)存在彈性蛋白酶-彈性蛋白酶抑制因子（主要為抗胰蛋白酶)平衡，彈性蛋白酶分解彈力纖維，造成肺氣腫病變，彈性蛋白酶抑制因子抑制此酶的活性，避免肺氣腫的發(fā)生彈性蛋白酶增加，或a1-AT減少可引起肺組織結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致肺氣腫發(fā)生a1-AT先天性遺傳缺乏，國(guó)外較多慢性炎癥導(dǎo)致中性粒細(xì)胞釋放的蛋白酶相對(duì)增多氧化應(yīng)激氧化物有超氧陰離子，OH，次氯酸，過(guò)氧化氫，一氧化氮，氧化物可破壞生化大分子物質(zhì)（蛋白質(zhì)、核酸），導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞壞死，導(dǎo)致蛋白酶抗蛋白酶失衡，激活炎癥反應(yīng)。炎癥機(jī)制：氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性病變。中性粒細(xì)胞活化聚集是COPD炎癥過(guò)程的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，中性粒細(xì)胞通過(guò)分泌多種蛋白酶引起肺組織損害、粘液高分泌狀態(tài)。其他如自主神經(jīng)功能失調(diào)，營(yíng)養(yǎng)不良，氣溫變化等都可參與COPD的發(fā)生發(fā)展。COPD病理改變慢性支氣管炎肺氣腫上皮細(xì)胞的纖毛粘連、倒伏、脫失，粘膜上皮細(xì)胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；杯狀細(xì)胞增生，粘液腺肥大粘膜萎縮，纖維組織增生，支氣管管腔僵硬或塌陷。病變蔓延至細(xì)支氣管及肺泡壁，導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)的破壞，發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。慢支病理改變支氣管腺體厚度與支氣管壁厚度比正常值：0.14~0.36(小于0.4)慢支時(shí)增至0.55~0.79指數(shù)愈大，炎癥愈重COPD氣流受限機(jī)制支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，急性期以中性粒細(xì)胞，嚴(yán)重者為化膿性炎癥，粘膜充血、水腫、變性壞死基底部肉芽組織和機(jī)化纖維組織增生，導(dǎo)致管腔狹窄，氣道壁的炎癥損傷與修復(fù)反復(fù)發(fā)生，氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及疤痕形成，導(dǎo)致氣流受限肺氣腫病理改變外觀呈灰白或蒼白，表面多個(gè)大小不一的大泡，肺過(guò)度膨脹，氣腫不能回縮肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂、形成肺大泡，彈力纖維破壞細(xì)支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，管壁粘液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。管腔狹窄、扭曲、擴(kuò)張細(xì)支氣管血管內(nèi)膜增厚或管腔閉塞小葉中央型一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張小葉邊緣的肺泡無(wú)明顯擴(kuò)張，腔徑較大，2-8.5mm,大小不均勻全小葉型肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張。彌漫而均勻性的肺泡擴(kuò)張，腔泡較小，大小較均勻，一般為1-2.2mm。病理生理早期，小氣道功能（閉合氣量）發(fā)生異常,大氣道功能（第一秒用力呼氣量FEV1、最大通氣量、最大呼氣中期流速）多正常．隨病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常，緩解期可恢復(fù)正常．疾病發(fā)展，氣道阻力增加成不可逆氣道阻塞。病理生理通氣功能障礙病變累及小氣道，表現(xiàn)為閉合氣量增加，動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低病變累及大氣道，最大通氣量降低，產(chǎn)生通氣功能障礙肺彈性降低，肺泡擴(kuò)大，殘氣量擴(kuò)大換氣功能障礙肺泡周圍毛細(xì)血管受擠壓，毛細(xì)血管血流減少，部分肺泡無(wú)血液供應(yīng)，無(wú)效通氣增加；部分肺泡雖有血流，但肺泡通氣不良，不能進(jìn)行氣體交換，動(dòng)靜脈分流樣效應(yīng)；通氣血流比例失調(diào)，肺泡彌散功能障礙臨床表現(xiàn)

特點(diǎn)緩慢起病:病程長(zhǎng)，反復(fù)發(fā)作。誘發(fā)因素：氣候變化。季節(jié)性：冬季發(fā)病，夏天氣候轉(zhuǎn)暖時(shí)自然緩解。臨床表現(xiàn)咳嗽白天較輕，晨間咳嗽較重，晚間睡前陣咳。支氣管粘膜充血、水腫，分泌物積聚咳痰痰液一般為白色粘液或泡沫性，急性期為粘液膿性，咳嗽劇列時(shí)可有咯血。夜間痰液蓄積，起床或體位變動(dòng)引起刺激性排痰呼吸困難早期在勞力時(shí)出現(xiàn)，后逐步加重，以致在日?；顒?dòng)甚至休息時(shí)感氣短喘息或胸悶可有喘息癥狀，查體有哮鳴音。早期可無(wú)異常體征，隨病程進(jìn)展可有桶狀胸，呼吸淺快，縮唇呼吸觸診語(yǔ)顫減弱過(guò)清音、心濁音界縮小或不易叩出，肺下界或肝濁音界下移心音遙遠(yuǎn)，呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，可有散在干濕性羅音，多在背部及肺底部體征實(shí)驗(yàn)檢查X線檢查

早期無(wú)異常晚期兩肺紋理增粗、紊亂，條索狀、斑點(diǎn)狀陰影。胸片無(wú)特異性，主要與其他肺部疾病鑒別肋間隙增寬，肋骨平行膈降低、變平兩肺野透亮度增高肺血管紋理外帶纖細(xì)，稀疏，內(nèi)帶血管紋理增粗紊亂心臟呈垂直位，心影狹長(zhǎng)肺氣腫X線改變實(shí)驗(yàn)檢查心電圖檢查低電壓:肢體導(dǎo)聯(lián)的QRS波群振幅小于0.5mV，胸導(dǎo)聯(lián)的QRS波群振幅小于0.8mV血?dú)夥治鯬aO2降低、PaCO2增高、PH下降實(shí)驗(yàn)檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞分類增痰液檢查可培養(yǎng)出肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、克雷伯菌、卡他莫拉菌涂片G染色肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)COPD的診斷（FEV1/FVC<70%）嚴(yán)重程度的評(píng)價(jià)（FEV1預(yù)計(jì)值<80、50、30）疾病的進(jìn)展、預(yù)后治療反應(yīng)性用力肺活量用力肺活量(FVC)深吸氣至TLC位后以最大用力、最快速度所能呼出的全部氣量一秒鐘用力呼氣容積(FEVl)最大吸氣到TLC位，開(kāi)始呼氣第一秒鐘內(nèi)的呼出氣量肺氣腫的判定RV/TLC%肺泡氮濃度%無(wú)肺氣腫≦352.47輕度肺氣腫36-454.43中度肺氣腫46-556.15重度肺氣腫≧568.40小氣道指吸氣狀態(tài)下氣道內(nèi)徑≦2mm的細(xì)支氣管慢阻肺最易受累及部位數(shù)量多，總面積大，阻力小，占總氣道阻力的20%常規(guī)肺功能檢查不能敏感反映，常用檢測(cè)方法有：閉合容積、最大呼氣流量-容積曲線氣道阻塞的可逆性判定FEV1.0/FVC%減低,吸入支氣管擴(kuò)張劑（沙丁胺醇0.2mg）,15分鐘后重新測(cè)定通氣改善率15-24%為輕度可逆,25-40%為中度可逆,>40%為高度可逆。用藥后測(cè)得值－用藥前測(cè)得值用藥前測(cè)得值×100%通氣改善率=診斷吸煙等高危因素、臨床癥狀、體征肺功能檢查不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%，及FEV1<80%預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆的氣流受限無(wú)咳嗽、咳痰癥狀，僅肺功能檢查時(shí)FEV1/FVC<70%，而FEV1≥

80%預(yù)計(jì)值,可診斷COPD嚴(yán)重程度的分級(jí)分級(jí)特征

FEV1/FVC<70%1級(jí)：輕度FEV1≥80%預(yù)計(jì)值伴或不伴有慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅱ級(jí)：中度FEV1/FVC<70%

50%≤FEV1<80%預(yù)計(jì)值

伴或不伴有慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅲ級(jí)：重度FEV1/FVC<70%

30%≤FEV1<50%預(yù)計(jì)值

伴或不伴有慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)V級(jí)極重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值

或FEV1<50%預(yù)計(jì)值，伴有慢性呼吸衰竭

COPD病情嚴(yán)重程度的分級(jí)COPD分期急性加重期:短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重痰量增多，呈膿性或粘液膿性可伴發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期:患者咳嗽、咳痰、氣短癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕鑒別診斷哮喘幼年發(fā)病、發(fā)作性喘息、雙肺滿布哮鳴音，緩解后無(wú)癥狀、過(guò)敏史，支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。支擴(kuò)反復(fù)咳嗽、咳痰、咯血史，大量膿痰濕性羅音多位于一側(cè)且固定X線檢查、CT鑒別診斷肺結(jié)核多有結(jié)核毒性癥狀（午后低熱、乏力、盜汗），典型X線特征、痰檢結(jié)核菌檢查陽(yáng)性肺癌多年吸煙史、刺激性咳嗽、痰血、咳嗽性質(zhì)改變，X線特征，細(xì)胞學(xué)檢查，纖支鏡檢、肺活檢彌漫性泛支氣管炎已知原因或特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病不屬于COPD肺囊性纖維化閉塞性細(xì)支氣管炎代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、先天性肺氣腫等，臨床上表現(xiàn)有勞力性呼吸困難和肺氣腫體征如果肺功能沒(méi)有氣流受限的改變，不是COPD并發(fā)癥自發(fā)性氣胸癥狀：突然加劇的呼吸困難、胸痛、發(fā)紺體征：一側(cè)呼吸音減弱或消失，叩診呈鼓音慢性肺源性心臟病慢性呼吸衰竭治療穩(wěn)定期戒煙,脫離污染環(huán)境支氣管舒張藥B2腎上腺受體激動(dòng)劑抗膽堿藥茶堿類祛痰藥糠皮質(zhì)激素吸入（重度極重度患者）長(zhǎng)期家庭氧療急性發(fā)作期確定急性加重的原因根據(jù)病情程度確定門診或住院治療支氣管舒張藥物控制性氧療抗生素糖皮質(zhì)激素支氣管擴(kuò)張劑茶堿類藥物作用：抑制磷酸二酯酶，提高cAMP濃度引起支氣管擴(kuò)張付作用：心血管系統(tǒng)（心動(dòng)過(guò)速、心律失常），中樞興奮；濃度：10~20ug/ml；藥物影響：甲氰咪胍、喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯支氣管擴(kuò)張劑?受體激動(dòng)劑作用：興奮支氣管平滑肌?2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP增高，發(fā)揮支氣管擴(kuò)張作用付作用：心動(dòng)過(guò)速種類：速效：沙丁胺醇?xì)忪F劑，每次100~200ug（1~2噴），霧化吸入，每24小時(shí)不超過(guò)8~12噴，同類藥物有特布他林、博利康尼，長(zhǎng)效：沙美特羅，福美特羅，每日吸入2次支氣管擴(kuò)張劑抗膽堿類異丙托溴銨氣霧劑，較沙丁胺醇慢，持續(xù)6~8小時(shí)，每次40~80ug（每噴20ug），每天3~4次。長(zhǎng)效抗膽堿藥（噻托溴銨），每次18ug，每天1次。有嚴(yán)重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療，如沙丁胺醇2500ug或異丙托溴銨500ug，或沙丁胺醇1000ug加異丙托溴銨250~500ug通過(guò)小型霧化吸入器吸入祛痰痰液較多者以祛痰為主，協(xié)助排痰，暢通呼吸道避免鎮(zhèn)咳，以免抑制中樞及加重呼吸道阻塞復(fù)方甘草合劑、氯化