組織與細胞損傷萎縮變性拷貝

組織與細胞損傷萎縮變性拷貝第一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一細胞是生命活動的基本單位。正常：受神經(jīng)—體液系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，細胞與內(nèi)環(huán)境不斷進行物質(zhì)、能量和信息的交換。內(nèi)外刺激因子機體的細胞和組織通過自身的反應和調(diào)節(jié)機制做出應答反應適應環(huán)境改變抵御刺激因子的損害當刺激的種類、性質(zhì)、強度和持續(xù)時間超越一定界限導致細胞和組織損傷損傷：1.細胞生物化學和生物分子結(jié)構(gòu)的改變2.形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能改變第二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一細胞和組織損傷

機能活動、物質(zhì)代謝障礙，形態(tài)結(jié)構(gòu)改變細胞和組織損傷的形態(tài)學變化：

1.進行性生長細胞增大、細胞器復制、細胞增殖

2.退行性變化

萎縮、變性、壞死第三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一主要內(nèi)容第一節(jié)萎縮第二節(jié)變性第三節(jié)壞死第四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)萎縮一、概念萎縮(atrophy)：指已經(jīng)發(fā)育成熟的器官、組織或細胞，由于物質(zhì)代謝障礙發(fā)生體積縮小和功能減退的過程。發(fā)育不全不發(fā)育

數(shù)目性萎縮（減數(shù)萎縮）容積性萎縮（單純性萎縮）萎縮第五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一萎縮的原因和類型由細胞的功能活動降低、血液及營養(yǎng)物質(zhì)供應不足、細胞物質(zhì)代謝障礙以及神經(jīng)和/或內(nèi)分泌刺激減少等引起。萎縮局部性萎縮全身性萎縮病理性萎縮生理性萎縮第六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一全身性萎縮：某些致病因子作用下，機體發(fā)生全身性物質(zhì)代謝障礙，以致全身各組織器官普遍發(fā)生萎縮。萎縮的直接原因（一）原因1.長期飼料供應不足，缺乏營養(yǎng)；2.消化吸收功能障礙，慢性消化疾?。?.消耗性疾病寄生蟲病、腫瘤性疾病、傳染病等。二、全身性萎縮第七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一1.全身各組織器官的變化規(guī)律脂肪組織的萎縮發(fā)生得最早且最顯著；肌肉；肝、腎、淋巴結(jié)、胃、腸等器官；腦、心、腎上腺、垂體、甲狀腺的萎縮發(fā)生較晚，也較輕微。（二）病理變化第八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一2.眼觀⑴脂肪組織消耗殆盡皮下、腹膜下、腸系膜的脂肪完全消失；心臟冠狀溝和腎臟周圍脂肪組織呈灰白色或灰黃色、半透明膠凍樣，即發(fā)生漿液性萎縮。⑵實質(zhì)器官萎縮①器官體積成比例縮小邊緣變薄變銳，被膜增厚皺縮②重量減輕③質(zhì)度變硬；⑶管狀器官管壁變薄，管腔變大。（4）衰竭征象逐漸消瘦、嚴重貧血、被毛粗亂無光和全身水腫。

第九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一3.病理組織學變化：

單純性萎縮（simpleatrophy）：若萎縮器官的實質(zhì)細胞體積縮小，胞漿致密，染色較深，胞核濃染，即細胞的基本結(jié)構(gòu)變化不明顯，只是細胞體積及核變小，稱為單純性萎縮。如腺上皮、肌細胞、脾臟、淋巴結(jié)及骨髓等萎縮。變性性萎縮（degenerativeatrophy）：在萎縮過程中，若細胞發(fā)生脂肪變性及糖原變性。褐色萎縮：心肌細胞或肝細胞等發(fā)生萎縮時，細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)多量棕色微細的色素顆粒，稱為脂褐素，這是自噬泡內(nèi)未徹底消化的含脂代謝產(chǎn)物，以致心肌和肝臟外呈棕褐色變化，稱為褐色萎縮。第十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一鏡檢（1）光鏡檢查

萎縮器官的實質(zhì)細胞體積縮小、數(shù)量減少，胞漿染色加深呈深紅色，細胞核染色加深（深藍色）；間質(zhì)結(jié)締組織增生，結(jié)構(gòu)致密。（2）電鏡檢查萎縮細胞的細胞器(線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體)數(shù)量減少和體積縮小，溶酶體和自噬體增多。

第十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一4.常見器官的變化⑴骨骼變薄變脆，紅骨髓減少，黃骨髓增多、變成膠凍樣。⑵肌肉變薄，顏色變淡鏡檢，肌纖維變細，細胞核密集，間隙增寬，結(jié)構(gòu)疏松；⑶血液血液稀薄，顏色變淡，血漿蛋白含量降低，紅細胞減少且大小不一致，表現(xiàn)貧血，全身水腫。

第十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一⑷肝①眼觀體積縮小，重量減輕，顏色加深呈褐色，質(zhì)度變硬，稱為肝褐色萎縮；②鏡檢肝小葉縮小，肝細胞減數(shù)，胞漿中出現(xiàn)脂褐素顆粒；間質(zhì)結(jié)締組織增生。⑸腎①眼觀體積縮小，皮質(zhì)變薄，顏色加深呈褐色，為腎褐色萎縮；②鏡檢腎小管上皮細胞縮小，胞漿內(nèi)有脂褐素顆粒，管壁變薄，管腔變大；間質(zhì)水腫，結(jié)締組織增生；第十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一⑹心臟眼觀：體積無明顯變化或輕微縮小，心肌松弛柔軟；鏡檢：心肌纖維變細，有脂褐色顆粒，間隙增寬有水腫液；⑺脾眼觀：體積縮小，被膜增厚皺縮，切面干燥；鏡檢：白髓不明顯，脾小節(jié)消失，紅髓減少，淋巴細胞減少；⑻淋巴結(jié)體積變化不明顯，切面多汁；淋巴小節(jié)不明顯，淋巴細胞減少；⑼肺變化不明顯，僅見局灶性肺氣腫。第十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一局部性萎縮是由局部原因引起器官或組織的萎縮。按其發(fā)生原因可分為以下5種1.廢用性萎縮：某器官或組織因發(fā)生功能障礙，長期不活動而功能減退所引起的萎縮。例如，動物肢體因骨折或關(guān)節(jié)纖維性粘連而長期不能運動，結(jié)果使有關(guān)的肌肉或關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生萎縮。2.壓迫性萎縮：指器官或組織長期受壓迫而引起的萎縮。例如，腫瘤、寄生蟲(棘球蚴、囊尾蚴)壓迫相鄰組織、器官引起的萎縮；尿液潴留于腎盂，使其擴張并壓迫腎實質(zhì)而引起腎萎縮等；肝淤血，肝竇壓迫肝索細胞，造成肝細胞萎縮；腦脊髓液增多，壓迫腦實質(zhì)，引起腦萎縮。三、局部性萎縮第十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一3.缺血性萎縮：指小動脈不全阻塞，血液供應不足所致的萎縮，多見于動脈硬化、血栓形成或栓塞造成動脈內(nèi)腔狹窄時。4.神經(jīng)性萎縮：

指神經(jīng)系統(tǒng)損傷而功能障礙使受其支配的器官、組織因失去神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用而發(fā)生的萎縮。例如，雞馬立克病，當腫瘤侵害坐骨神經(jīng)和臂神經(jīng)時，可造成相應部位的肢體癱瘓和肌肉萎縮。5.內(nèi)分泌性萎縮：機體內(nèi)分泌功能失調(diào)，某種激素缺乏而引起相應靶器官的萎縮。

第十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一其它：某些理化因素如輻射（如放射線X射線、γ射線，60Co等）、化學毒物等也可引起組織器官發(fā)生萎縮。

如用放射線照射治療腫瘤時，照射局部組織可發(fā)生萎縮，若照射強度過大，可引起組織的壞死。第十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一局部性萎縮與全身性萎縮發(fā)生在相同器官時，變化基本一致；不同：但局部萎縮發(fā)生在實質(zhì)器官時，一般領(lǐng)近健康的組織可發(fā)生代償性肥大，間質(zhì)增生；同時由于萎縮、肥大、增生交錯分布，可致器官凹凸不平；可以找到萎縮的原始部位。第十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一1.結(jié)局：不嚴重：逐漸恢復原狀。局部萎縮，周圍組織代償嚴重：細胞消失。萎縮發(fā)生在特殊部位，腦。。2.對機體的影響(1)有利：萎縮的細胞體形小或數(shù)量少，物質(zhì)代謝降低，有利于在不良環(huán)境條件下維持生命活動。(2)不利：萎縮導致組織器官機能下降，機體的免疫系統(tǒng)也萎縮，使機體處于免疫抑制狀態(tài)，進而機體抵抗力降低甚至喪失抗病能力。四、結(jié)局和對機體的影響第十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一第二節(jié)變性一、概念變性(degeneration)是指在致病因素的作用下，組織細胞物質(zhì)代謝障礙，在細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)出現(xiàn)某些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)蓄積過多的現(xiàn)象。是組織、細胞的機能和物質(zhì)代謝障礙在形態(tài)學上的反映。常見的變性細胞變性：細胞腫脹、脂肪變性、玻璃樣變性間質(zhì)變性：粘液樣變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性、纖維素樣變性第二十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一一、細胞腫脹（cellswelling）細胞腫脹：細胞內(nèi)水分增多，胞體增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細顆?；虼笮〔坏鹊乃荨６喟l(fā)生于肝細胞、腎小管上皮細胞和心肌細胞，也可見于皮膚和粘膜的被覆上皮細胞。第二十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（一）原因機械性損傷、缺氧、缺血、電離輻射、中毒、脂肪過氧化、細菌及病毒感染、免疫反應等。改變細胞的離子含量和水的平衡。眼觀病變：發(fā)生細胞腫脹的器官體積增大，包膜緊張，顏色變淺，切面膨出，邊緣外翻。（二）類型顆粒變性、水泡變性第二十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（一）概念及特點顆粒變性（granulardegeneration）又稱渾濁腫脹，是一種最常見和最輕微的一種細胞變性。主要特點為：

1.變性細胞細胞體積增大、胞漿內(nèi)有大量微細的蛋白質(zhì)顆粒；HE染色嗜酸性，呈淡紅色，胞核一般無明顯變化或淡染。2.變性器官體積腫脹、渾濁無光澤，又稱渾濁腫脹，簡稱濁腫。一、顆粒變性第二十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一易發(fā)器官：肝、腎、心實質(zhì)變性1.眼觀①腫大、重量增加，邊緣鈍圓、色澤蒼白，被膜緊張；②表面、切面呈灰黃色或灰白色，渾濁無光澤，狀如水煮樣，切面隆起，邊緣外翻。③質(zhì)度變脆，容易碎。（二）病理變化第二十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一2.光鏡檢查①細胞腫脹②胞漿內(nèi)出現(xiàn)微塵狀粉紅染的蛋白質(zhì)顆粒，嚴重時，細胞核腫大或溶解，核膜破裂或整個胞核崩解消失。3.電鏡檢查①線粒體腫脹，嵴突斷裂變短，中間變空；②粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，脫顆粒，呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。第二十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一⑴肝①眼觀腫脹，呈灰黃或灰白色，質(zhì)度變脆②鏡檢肝細胞腫脹，排列紊亂，肝竇變窄或消失；肝細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)粉紅染蛋白顆粒。⑵心臟心肌纖維腫脹、增粗，染色不均勻，橫紋消失，肌原纖維腫脹、斷裂。

4.常見器官變化第二十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一⑶腎①眼觀體積腫大，顏色變淡，切面皮質(zhì)增厚②鏡檢腎小管上皮細胞腫脹，胞漿內(nèi)有多量蛋白質(zhì)顆粒，管腔變小不規(guī)則；嚴重時，上皮細胞破裂將胞漿內(nèi)蛋白顆粒釋放到腎小管管腔內(nèi)，在其中凝固形成蛋白性尿管型隨尿液排除體外。第二十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（三）原因和機理主要原因是感染、中毒、缺氧感染、中毒、缺氧破壞細胞內(nèi)氧化酶系統(tǒng)三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化障礙ATP生成減少鈉鉀泵障礙細胞內(nèi)Na＋、Cl-增加中間代謝產(chǎn)物脂肪酸、蛋白胨、乳酸等在細胞內(nèi)蓄積細胞內(nèi)滲透壓升高水進入細胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和細胞腫大直接損傷細胞膜細胞膜通透性升高第二十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（四）結(jié)局和影響是一個可復性病理過程變性組織功能降低心臟收縮功能減弱；肝臟合成和解毒功能降低，腎臟的再吸收和排泄功能障礙第二十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（一）概念水泡變性（vacuolardegeneration）細胞內(nèi)水分增加而導致細胞體積腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)多量水泡的現(xiàn)象。又稱為水腫變性。（二）病理變化1.被覆上皮（皮膚和粘膜）上皮細胞腫大，胞漿內(nèi)有多量大小不等的水泡；HE染色胞漿內(nèi)有大小不等的空泡，內(nèi)有紅染的絮狀物，整個胞漿呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)；以后，小水泡融合成大水泡，甚至整個細胞充滿水分，胞核懸浮其中，整個細胞呈氣球樣，因此，水泡變性又稱氣球樣變。二、水泡變性第三十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一嚴重時，細胞破裂將胞漿內(nèi)水分釋放到角質(zhì)層下，形成肉眼可見的水皰。2.實質(zhì)器官肝、腎、心在顆粒變性的基礎(chǔ)形成。眼觀、鏡檢同顆粒變性。3.神經(jīng)細胞水泡變性尼氏體溶解：神經(jīng)節(jié)細胞發(fā)生水泡變性同時伴有胞漿粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（即尼氏小體）溶解，稱為染色質(zhì)溶解，細胞由于充滿水分而擴張腫大，胞漿中的嗜堿性尼氏小體消失。4.電鏡下線粒體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高度腫脹，甚至破裂形成大空泡。第三十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（三）原因和機理原因機理同顆粒變性細胞腫脹（四）結(jié)局和影響可復性中等程度的損傷，組織功能降低。第三十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（一）概念脂肪變性（fattydegeneration）指變性細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)游離脂肪滴的現(xiàn)象。脂肪滴主要成分為中性脂肪(甘油三酯)，也可能有磷脂和膽固醇。（二）病理變化1.眼觀體積腫大，被膜緊張，邊緣鈍圓，切面隆起；色灰黃或灰白；質(zhì)地脆軟，具有油膩感。三、脂肪變性第三十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一2.鏡檢脂變細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的圓形脂滴，小脂滴可互相融合成大脂滴將胞核擠于一側(cè)。石蠟切片，HE染色脂滴被脂溶性溶劑（二甲苯）溶解成空泡。石蠟切片，HE染色細胞內(nèi)有空泡的可能有：水泡變性脂肪變性糖原蓄積冰凍切片，脂滴蘇丹Ⅲ染色呈桔黃色，蘇丹Ⅳ染成紅色，鋨酸染色呈黑色。第三十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（1）肝眼觀腫脹，顏色呈灰黃色，質(zhì)度松軟，具有油膩感；鏡檢肝細胞腫脹，胞漿內(nèi)有脂滴，胞核被脂滴擠于一側(cè)，形狀改變。“檳榔肝”：肝臟切面由暗紅色的淤血部分和黃褐色的脂變部分相互交織，形成類似檳榔切面的花紋色彩，稱“檳榔肝”。脂肪肝

3.各器官病變第三十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（2）腎眼觀輕度腫脹，切面皮質(zhì)增厚；鏡檢腎小管特別是近曲小管上皮細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一的脂肪空泡。（3）心眼觀變性心肌纖維呈灰黃色，腫脹；心外膜下、心室乳頭肌和靜脈周圍的變性心肌纖維與正常的心肌纖維交叉分布呈黃紅相間的虎皮狀花紋，稱為“虎斑心”；鏡檢細小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠狀排列在肌原纖維之間，橫紋消失。第三十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一1.原因感染、中毒、缺氧、饑餓、飼料中脂類過多和缺乏必需的營養(yǎng)物質(zhì)等原因。2.機理(1)細胞結(jié)構(gòu)破壞，細胞的結(jié)構(gòu)脂蛋白崩解，脂質(zhì)析出形成脂滴；(2)中性脂肪合成過多，某些饑餓或某些疾病造成的饑餓狀態(tài)，機體需要脂肪供給能量，過多的使貯存脂肪發(fā)生分解，釋放出大量的脂肪酸進入肝臟，超過了肝細胞將其氧化和合成脂蛋白輸出的能力，脂肪即在肝細胞內(nèi)蓄積；（三）原因和機理第三十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（3)脂蛋白合成障礙，肝細胞無法將脂肪輸出。（4）脂肪酸氧化障礙，使細胞對脂肪的利用率下降。第三十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（四）結(jié)局和影響是一個可復性過程引起變性細胞功能障礙如：心臟的脂肪變性可能導致心肌收縮力減退，引起心力衰竭；肝臟脂肪變性可能導致糖原合成和解毒能力降低第三十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一(一)概念玻璃樣變性又稱透明變性。是指在慢性病理過程中，間質(zhì)或細胞內(nèi)出現(xiàn)一種均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)的現(xiàn)象。可被伊紅或酸性復紅染成鮮紅色。三、玻璃樣變性第四十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一(二)病變及機理1.血管壁的透明變性

通常只見于小動脈壁。（1）光鏡小動脈內(nèi)皮細胞下出現(xiàn)紅染、均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。發(fā)生透明變性的小動脈管壁增厚，管腔變窄，甚至閉塞。

2.細胞內(nèi)透明變性

光鏡下見細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等、均質(zhì)、紅染的玻璃樣圓滴；第四十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一發(fā)生機理由于腎小球毛細血管通透性增高而使血漿蛋白大量濾出，腎小管上皮細胞吞飲了這些蛋白質(zhì)并在胞漿內(nèi)形成玻璃樣圓滴。3.結(jié)締組織玻璃樣變眼觀發(fā)生透明變性的結(jié)締組織色灰白，半透明，質(zhì)地致密變硬，失去彈性。鏡檢結(jié)締組織中纖維細胞明顯減少，膠原纖維腫脹、失去纖維性，并互相融合形成帶狀或片狀的均質(zhì)、玻璃樣物質(zhì)。常見于疤痕組織、纖維化的腎小球和硬性纖維瘤等。其發(fā)生機理還不甚清楚。第四十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一(三)結(jié)局和影響輕度透明變性是可以恢復的；透明變性的組織容易發(fā)生鈣鹽沉著，引起組織硬化。小動脈壁透明變性可導致局部組織缺血和壞死。結(jié)締組織透明變性可使組織變硬，失去彈性，引起不同程度的機能障礙。第四十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（一）概念淀粉樣變性(amyloiddegeneration)指在組織內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)(amyloid)沉著的現(xiàn)象。此物質(zhì)常沉著組織器官的網(wǎng)狀纖維、小血管壁和細胞之間。淀粉樣物質(zhì)：成分：是與少量粘多糖結(jié)合的蛋白質(zhì)（糖蛋白）遇碘呈紅色，再滴加1%硫酸呈蘭色。HE染色呈淡紅色均質(zhì)無結(jié)構(gòu)物。四、淀粉樣變性第四十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（二）病理變化多發(fā)器官肝、脾、腎1.脾(1)局灶型鏡檢:局灶型的淀粉樣物質(zhì)沉著于中央動脈壁及脾小節(jié)的網(wǎng)狀纖維上；可見呈均質(zhì)粉紅色的條索或團塊，局部固有的細胞成分減少，甚至消失，嚴重時整個白髓可完全被淀粉樣物質(zhì)取代。眼觀：在暗紅色脾髓的背景上散在分布灰白色的顆粒，形似煮熟的西米，稱西米脾。第四十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一(2)彌漫型變性鏡檢：淀粉樣物質(zhì)大量彌漫地沉著