細胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)

細胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)第一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一主要學(xué)習(xí)內(nèi)容：

細胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)

細胞和組織的損傷

損傷的修復(fù)

重點掌握內(nèi)容：

適應(yīng)性反應(yīng)（萎縮、肥大、增生、化生）變性、壞死的概念、病理變化。

凋亡的概念。肉芽組織的概念及組成。第二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一第三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一適應(yīng)生物體對內(nèi)外環(huán)境變化所做出的反應(yīng)。（通過自身功能、代謝，形態(tài)結(jié)構(gòu)改變適應(yīng)環(huán)境的變化）適應(yīng)性反應(yīng)包括：萎縮肥大增生化生第四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一萎縮：發(fā)育正常的組織和器官體積縮小，實質(zhì)細胞體積或和數(shù)目減少。

1.分類生理性和病理性萎縮

1)．營養(yǎng)不良性萎縮

2)．廢用性萎縮

3)．神經(jīng)性萎縮

4)．壓迫性萎縮

5)．內(nèi)分泌性萎縮2.病理變化：肉眼觀:體積減小、重量減輕、脂褐素沉積、硬度增加光鏡下：實質(zhì)細胞體積縮小、細胞數(shù)量減少。第五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一第六頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一腎壓迫萎縮腎盂乳頭狀瘤，引起腎盂積水進而壓迫腎實質(zhì)引起萎縮第七頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一肥大：細胞、組織和器官體積的增大。1.肥大的分類：①代償性肥大(適應(yīng)性或替代性)②內(nèi)分泌性肥大第八頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一增生：實質(zhì)細胞數(shù)量增多使組織器官體積增大。

1.增生的類型：

再生性增生(損傷后)

內(nèi)分泌性增生代償性增生注意：增生與肥大常相伴出現(xiàn)過度增生可能演變成腫瘤第九頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一化生：一種已分化組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程。特點：①不是已分化細胞直接轉(zhuǎn)變而來②未分化細胞向另一方向分化③化生一般在同類組織間進行④通常見于再生能力較強的組織第十頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一分類：①鱗狀上皮化生：氣管柱狀上皮，膽囊粘膜上皮，宮頸粘膜柱狀上皮。②腸上皮化生：胃粘膜轉(zhuǎn)化成小腸或大腸粘膜。③結(jié)締組織化生：軟骨化生，骨化生，骨化性肌炎第十一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一第十二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一

第十三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一細胞和組織的損傷1．細胞和組織在刺激因子或環(huán)境改變時產(chǎn)生適應(yīng)或損傷。損傷程度取決于損傷因子的性質(zhì)、強度、作用時間及細胞的種類、耐受程度等。2．五大類損傷因子：缺氧、物理、化學(xué)、生物、免疫。3．細胞損傷包括可復(fù)性及不可復(fù)性兩類，即表現(xiàn)為組織變性和細胞死亡。第十四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一變性（可逆性損傷）變性：指細胞或間質(zhì)受損后出現(xiàn)異常物質(zhì)或異常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。1.細胞受損引起代謝障礙的形態(tài)改變，功能下降；2.系可復(fù)性改變，嚴(yán)重變性可致壞死；3.包括兩類:①細胞含水量異常;②細胞內(nèi)或組織內(nèi)物質(zhì)的異常沉積；第十五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一常見變性的病理類型（一）細胞水腫（二）脂肪變性（三）玻璃樣變性（四）病理性鈣化第十六頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一細胞水腫細胞內(nèi)水分異常增多?；鞚崮[脹(濁腫)：心、肝、腎等細胞水變性時(大體：混濁腫脹

)水變性：嚴(yán)重的細胞水腫，胞漿疏松甚至呈氣球樣，稱氣球樣變。第十七頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一

形態(tài)大體：腫大，包膜緊張，邊緣變鈍，切面隆起，混濁無光，如沸水煮。光鏡：細胞體積增大，胞漿淡染，透明，基質(zhì)疏松或顆粒狀。電鏡：線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)解體擴張。

結(jié)局：

輕或中度損傷可恢復(fù)；重度壞死。第十八頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一脂肪變：細胞內(nèi)出現(xiàn)異常的脂肪滴。屬于細胞變性范疇。(1)部位：最常見于肝，也見于心、腎等。心：好發(fā)于心內(nèi)膜下心肌乳突肌處。正常心肌紅色，脂變黃色。第十九頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一肝細胞脂肪變性病因與機制1)脂肪肝病因主要有：

(1)營養(yǎng)過度；

(2)代謝異常：如糖尿病、高血脂癥患者；

(3)化學(xué)物質(zhì)、酒精、藥物、感染對肝損傷等.2)發(fā)病機制：①脂肪酸進入過多②脂肪酸氧化障礙③脂蛋白合成障礙第二十頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一病理變化1)肉眼:

肝體積↑,包膜緊張,色淺黃,邊緣鈍，有油膩感。2)

鏡下:肝細胞胞質(zhì)內(nèi)有大小不等圓形空泡，核被脂滴擠壓而偏于一側(cè)。影響和結(jié)局：

功能↓,病因持續(xù)，可發(fā)展為細胞壞死并導(dǎo)致肝硬變.第二十一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一第二十二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一玻璃樣變指結(jié)締組織、血管壁或細胞內(nèi)出現(xiàn)均勻、紅染無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，又稱透明變性。包括三類：

1.血管壁玻璃樣變

2.結(jié)締組織玻璃樣變

3.細胞內(nèi)玻璃樣變第二十三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一第二十四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一第二十五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一2.結(jié)締組織