醫(yī)學(xué)專題-呼吸道感染細(xì)菌結(jié)核分枝桿菌白喉棒狀桿菌嗜肺軍團(tuán)菌百日咳鮑特菌

第二十八章呼吸道病毒(bìngdú)第一頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt呼吸道感染(gǎnrǎn)病毒1.正粘病毒科流感病毒2.副粘病毒(bìngdú)科麻疹病毒(bìngdú)、腮腺炎病毒(bìngdú)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒3.小RNA病毒科鼻病毒4.冠狀病毒科冠狀病毒5.其他病毒科腺病毒、風(fēng)疹病毒急性呼吸道感染中90%以上是由病毒引起。第二頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt主要(zhǔyào)呼吸道病毒及其所致疾病

科種引起的主要疾病正粘病毒甲乙丙型流感病毒流感

副流感病毒1-5型普通感冒、支氣管炎等呼吸道合胞病毒嬰兒支氣管炎.支氣管肺炎

麻疹病毒麻疹

腮腺炎病毒流行性腮腺炎披膜病毒科風(fēng)疹病毒小兒風(fēng)疹、胎兒畸形或先天性風(fēng)疹綜合征小核糖核酸病毒鼻病毒上呼吸道感染普通感冒冠狀病毒冠狀病毒普通感冒、上呼吸道感染腺病毒腺病毒小兒肺炎

副粘病毒第三頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

簡(jiǎn)稱(jiǎnchēng)流感病毒，是流感的病原體。甲（A）:抗原性易發(fā)生變異，多次引起世界性大流行；乙（B）:對(duì)人類致病性較低；丙（C）:只引起人類不明顯的或輕微的上呼吸道感染，很少造成流行。第一節(jié)流行性感冒(gǎnmào)病毒（InfluenzaVirus）第四頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt1918~1919年期間(qījiān)的大流行全球有2000萬(wàn)人死于流感第五頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

形態(tài)與結(jié)構(gòu)(jiégòu)

形態(tài)呈球形或者橢圓形，80—120nm，有包膜,包膜上有放射狀突起糖蛋白，主要是血凝素(ＨＡ)和神經(jīng)氨酸酶(ＮＡ)刺突

生物學(xué)性狀(xìngzhuàng)第六頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt形態(tài)與結(jié)構(gòu)

1、核衣殼

核酸：分節(jié)段的–SSRNA。

核蛋白:螺旋對(duì)稱,無(wú)感染性，抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，有型特異性(甲、乙、丙）。

RNA多聚酶：三種蛋白質(zhì)PA、PB1、PB22、包膜:

基質(zhì)蛋白、脂蛋白來(lái)源于宿主(sùzhǔ)細(xì)胞膜3、刺突:

血凝素（HA）：抗原結(jié)構(gòu)易改變。神經(jīng)氨酸酶（NA）：抗原性也很不穩(wěn)定，易發(fā)生變異，與HA一起是甲型流感病毒分亞型的主要依據(jù)。生物學(xué)性狀(xìngzhuàng)第七頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt生物學(xué)性狀(xìngzhuàng)第八頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt-ssRNA，分節(jié)(fēnjié)段甲、乙型8個(gè)節(jié)段丙型7個(gè)節(jié)段第九頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯pptHA的主要(zhǔyào)功能：能凝集多種動(dòng)物或人的紅細(xì)胞。這是因?yàn)镠A與紅細(xì)胞表面的糖蛋白受體結(jié)合，使紅細(xì)胞發(fā)生凝集(簡(jiǎn)稱血凝)。血凝現(xiàn)象可以被特異性抗體所抑制，稱為血凝抑制(HI)現(xiàn)象；病毒顆?？山柚贖A吸附到宿主細(xì)胞上，是病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞的先決條件；具有抗原性，刺激機(jī)體產(chǎn)生中和抗體，具有保護(hù)作用。生物學(xué)性狀(xìngzhuàng)第十頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯pptNA的主要功能有：1.可水解受染細(xì)胞表面(biǎomiàn)糖蛋白末端的N-乙酰神經(jīng)氨酸，使成熟病毒體自細(xì)胞膜出芽釋放；2.可以破壞細(xì)胞膜上病毒特異的受體，液化細(xì)胞表面的粘液，使病毒從細(xì)胞上解離，有利于病毒的擴(kuò)散。第十一頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt（二）分型與變異(biànyì)1、分型：

根據(jù)核蛋白不同(bùtónɡ)分甲、乙、丙三型；甲型根據(jù)HA、NA不同分若干亞型．

甲型Ｈ１Ｎ１甲型Ｈ５Ｎ１第十二頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt2、變異最主要的是抗原性變異:HA和NA抗原性漂移（antigenicdrift）：變異幅度小，屬于量變，常引起局部中、小流行?？乖赞D(zhuǎn)變（antigenicshift）：變異幅度大，屬于質(zhì)變，形成新的亞型。常引起世界性流感(liúɡǎn)暴發(fā)流行．第十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt甲型流感病毒抗原變異(biànyì)情況

亞型名稱(míngchēng)抗原結(jié)構(gòu)流行年代最初流行地原甲型H1N11918-1957西班牙亞洲甲型H2N21957-1968亞洲香港甲型H3N21968-1977香港香港甲型H3N2、H1N11977-俄羅斯與新甲型

第十四頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt（三）培養(yǎng)(péiyǎng)特性

1、雞胚培養(yǎng)：

流感病毒能在雞胚羊膜腔和尿囊腔中增殖，用紅細(xì)胞凝集試驗(yàn)即可檢出。

2、細(xì)胞培養(yǎng)：

流感病毒雖可在組織培養(yǎng)細(xì)胞（人羊膜、猴腎、雞胚等細(xì)胞）中增殖，但不引起明顯的CPE，可用紅細(xì)胞吸附試驗(yàn)判定有無(wú)病毒增殖。

生物學(xué)性狀(xìngzhuàng)第十五頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt（三）抵抗力

較弱，不耐熱，56℃30min即可使病毒滅活。在室溫情況下傳染性很快喪失，但在0℃-4℃能存活數(shù)周。病毒對(duì)干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛、酸等化學(xué)(huàxué)藥物敏感。生物學(xué)性狀(xìngzhuàng)第十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt二、致病性與免疫性

有季節(jié)性、地區(qū)性甲型易變異，曾多次引起世界性大流行(liúxíng)乙型常造成局部爆發(fā)流行丙型只侵犯嬰幼兒，很少流行致病性和免疫性第十七頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt（一）致病性

1、傳染源：主要(zhǔyào)是患者，其次為隱性感染者，被感染的動(dòng)物也可能是一種傳染源。

2、傳播途徑：主要是帶有流感病毒的飛沫，經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)。

致病性和免疫性第十八頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt疾病(jíbìng)的發(fā)生發(fā)展過(guò)程：致病性和免疫性病毒(bìngdú)機(jī)體(jītǐ)感染呼吸道上皮少數(shù)細(xì)胞，空泡、變性并迅速產(chǎn)生產(chǎn)生子代病毒易擴(kuò)散使許多細(xì)胞受損產(chǎn)生癥狀。第十九頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯pptPrimaryinfluenzapneumonia第二十頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt疾病(jíbìng)的特點(diǎn)：1.一般只引起表面感染，不引起病毒血癥。2.癥狀出現(xiàn)1-2天內(nèi)呼吸道排出病毒量較多，以后減少(jiǎnshǎo).3.無(wú)并發(fā)癥患者發(fā)病后第3-4d就開始恢復(fù)；如有并發(fā)癥，則恢復(fù)期延長(zhǎng).4.傳染性強(qiáng)并可蔓延迅速，發(fā)病率高，病死率低，死亡通常由細(xì)菌性并發(fā)感染所致，如流感嗜血桿菌等。第二十一頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt（二）免疫性

三個(gè)型別的流感病毒在抗原上沒(méi)有聯(lián)系，因此不能誘導(dǎo)交叉保護(hù)。體液免疫：Ab：抗HA:中和抗體，抵抗(dǐkàng)感染；抗NA：減輕病情，阻止病毒傳播。SIgA：防止感染的最重要因素。細(xì)胞免疫：CD4+和CD8+在疾病的恢復(fù)中具有重要作用。致病性和免疫性第二十二頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt三、微生物學(xué)(wēishēnɡwùxué)檢查（一）病毒(bìngdú)的分離標(biāo)本(biāoběn)(咽洗液或咽拭子)(+)抗生素處理雞胚羊膜腔和尿囊腔33-35℃孵育3～4d收獲血凝試驗(yàn)再盲傳3代血凝抑制（HI）試驗(yàn)，鑒定型別(--)報(bào)告第二十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt血凝試驗(yàn)(hemagglutinintest,HA)原理病毒表面血凝素與雞紅細(xì)胞表面糖蛋白受體發(fā)生結(jié)合而發(fā)生凝集.應(yīng)用檢測(cè)病毒的存在，測(cè)定(cèdìng)病毒的血凝效價(jià)，大致估計(jì)病毒顆粒的數(shù)量.第二十四頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt血凝抑制(yìzhì)試驗(yàn)

(hemagglutinininhibitiontest,HI)原理：特異性抗體與相應(yīng)病毒結(jié)合，使病毒失去凝集紅細(xì)胞的能力，從而抑制血凝現(xiàn)象。應(yīng)用：檢測(cè)血清中是否(shìfǒu)存在抗體及抗體的效價(jià)，對(duì)病毒進(jìn)行分型第二十五頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt（二）血清學(xué)診斷(zhěnduàn)

采取患者(huànzhě)急性期（發(fā)病3d內(nèi)）和恢復(fù)期（病程2-4周）雙份血清，常用血凝抑制（HI）試驗(yàn)或補(bǔ)體結(jié)合（CF）試驗(yàn)檢測(cè)抗體。如果恢復(fù)期比急性期血清抗體效價(jià)升高4倍以上，即可做出診斷。

HI試驗(yàn)：簡(jiǎn)便，特異性高，應(yīng)用廣。CF試驗(yàn)：程序繁瑣，應(yīng)用少。

微生物學(xué)(wēishēnɡwùxué)檢查第二十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt（三）病毒(bìngdú)核酸測(cè)定

PCR技術(shù)、核酸(hésuān)雜交等方法檢出病毒或進(jìn)行分型.微生物學(xué)(wēishēnɡwùxué)檢查第二十七頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt四、防治(fángzhì)原則非特異性滅活疫苗減毒活疫苗特異性：疫苗HA和NA亞單位(dānwèi)疫苗基因工程疫苗

第二十八頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt治療(zhìliáo)

目前尚無(wú)有效的治療方法(fāngfǎ)，主要是對(duì)癥治療和預(yù)防繼發(fā)性細(xì)菌感染。

1、中草藥2、金剛烷胺3、達(dá)菲防治(fángzhì)原則第二十九頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

麻疹病毒（measlesvirus）是麻疹的病原體，分類上屬于(shǔyú)副粘病毒科麻疹病毒屬。與亞急性硬化性全腦炎（SSPE）有關(guān)。第二節(jié)麻疹病毒第三十頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt兒童(６個(gè)月至５歲)最常見的急性發(fā)熱性呼吸道傳染病通常癥狀輕微，預(yù)后良好但并發(fā)癥常見60年代使用疫苗后發(fā)病顯著(xiǎnzhù)下降仍是發(fā)展中國(guó)家兒童死亡的主要原因第三十一頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

核衣殼

核酸(hésuān)：–ssRNA。

衣殼

包膜

刺突

血凝素（HA）：

融合因子（Ｆ）：形態(tài)(xíngtài)與結(jié)構(gòu)生物學(xué)性狀(xìngzhuàng)第三十二頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt120-250nm，-ssRNA，不分節(jié)段包膜有HA和Ｆ兩種糖蛋白突起(tūqǐ)HA只凝集猴RBC，是與細(xì)胞吸附的蛋白Ｆ使細(xì)胞發(fā)生融合，形成多核巨細(xì)胞唯一自然儲(chǔ)存宿主是人是WHO計(jì)劃消滅的病毒第三十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

病毒可在許多原代或傳代細(xì)胞（如人胚腎、人羊膜、Vero、HeLa等細(xì)胞）中增殖，產(chǎn)生(chǎnshēng)融合、多核巨細(xì)胞等CPE。在胞漿及胞核內(nèi)均可見有嗜酸性包涵體。培養(yǎng)(péiyǎng)特性生物學(xué)性狀(xìngzhuàng)第三十四頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt抗原性及抵抗力生物學(xué)性狀(xìngzhuàng)

麻疹病毒抗原性較穩(wěn)定，雖然世界上有8個(gè)不同的基因組共15個(gè)基因型的麻疹野毒株在流行，但只有一個(gè)血清型。麻疹病毒抗原也有小的變異。

病毒抵抗力較弱，加熱(jiārè)56℃30min和一般消毒劑都能使其滅活。對(duì)日光及紫外線敏感。

第三十五頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt致病性

麻疹(measles)：兒童常見的一種急性傳染病，傳染性很強(qiáng)，以皮丘疹，發(fā)熱及呼吸道癥狀為特征。若無(wú)并發(fā)癥，預(yù)后良好。

亞急性硬化性全腦炎（subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE）：SSPE是一種持續(xù)性病毒感染，表現(xiàn)大腦(dànǎo)機(jī)能漸進(jìn)性衰退，1-2年內(nèi)死亡。致病性與免疫性第三十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt麻疹(mázhěn)傳染源：急性期患者(huànzhě)（出疹前6d至出疹后3d）。傳播途徑：呼吸道（通過(guò)飛沫傳播，也可經(jīng)用具(yòngjù)、玩具或密切接觸傳播）.致病性與免疫性第三十七頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt麻疹(mázhěn)病程：病毒(bìngdú)呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)增殖(zēngzhí)血（1st病毒血癥）全身LB組織大量增殖血（2ed病毒血癥）發(fā)熱、呼吸道癥狀Koplik斑特征性皮疹飛沫密切接觸2d3d24h體溫1W癥狀消退，皮疹變暗，色素沉著0.1%腦脊髓炎永久性后遺癥。致病性與免疫性1w第三十八頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt臨床上以發(fā)熱、上呼吸道炎癥、眼結(jié)膜炎等而以皮膚出現(xiàn)紅色斑丘疹和頰粘膜(zhānmó)上有麻疹粘膜(zhānmó)斑（Koplik斑）及疹退后遺留色素沉著伴糠麩樣脫屑為特征。第三十九頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt第四十頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt呼吸道并發(fā)癥氣管炎、咳嗽，支氣管肺炎(fèiyán)，最常見（4%） 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：腦炎SSPE第四十一頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

麻疹病后人體可獲得終生免疫力。細(xì)胞免疫：起主要作用。體液免疫：抗HA抗體和抗Ｆ抗體均有中和病毒作用，而且抗Ｆ抗體還能阻止(zǔzhǐ)病毒在細(xì)胞間擴(kuò)散。6個(gè)月內(nèi)的嬰兒因從母體獲得IgG抗體，故不易感染，但隨著年齡增長(zhǎng)，抗體逐漸消失，易感染性也隨之增加。故麻疹多見于6個(gè)月至5歲的嬰幼兒。免疫性致病性與免疫性第四十二頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

典型麻疹病例無(wú)需實(shí)驗(yàn)室檢查，根據(jù)臨床癥狀即可診斷。對(duì)輕癥和不典型病例則需做微生物學(xué)(wēishēnɡwùxué)檢查以求確診。由于病毒分離鑒定方法復(fù)雜而且費(fèi)時(shí)，至少需2-3周，因此多用血清學(xué)診斷。三微生物學(xué)(wēishēnɡwùxué)檢查第四十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

預(yù)防麻疹的主要措施是隔離患者，

人工自動(dòng)免疫，提高機(jī)體的免疫力。目前國(guó)內(nèi)外普遍實(shí)行麻疹減毒活疫苗接種(jiēzhòng)，使麻疹發(fā)病率已大幅度下降。這種疫苗皮下注射，陽(yáng)轉(zhuǎn)率高，副作用小，免疫力可持續(xù)3-5年。對(duì)未注射過(guò)疫苗又與麻疹患兒接觸的易感兒童，可在接觸后的5d內(nèi)肌注健康成人全血、麻疹恢復(fù)期人血清或丙種球蛋白都有一定的預(yù)防效果。四防治(fángzhì)原則第四十四頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

人是唯一自然宿主。傳染源是患者，通過(guò)飛沫傳播，傳染性最強(qiáng)，易感者接觸后幾乎全部發(fā)病，易并發(fā)細(xì)菌性肺炎，是死亡主要原因。有0.1%的患者發(fā)生腦脊髓炎.早期有Koplik斑麻疹病愈后，平均7年，百萬(wàn)分之一患者出現(xiàn)亞急性硬化性全腦炎（SSPE）。屬于急性感染后的遲發(fā)并發(fā)癥，表現(xiàn)為漸進(jìn)性大腦衰退死亡。麻疹病后人體可獲得持久(chíjiǔ)免疫力。預(yù)防主要措施是進(jìn)行人工主動(dòng)免疫接種麻疹疫苗，免疫力可持續(xù)10年左右。注血清丙種球蛋白，用人工被動(dòng)免疫可防止發(fā)病或減輕癥狀。掌握(zhǎngwò)要點(diǎn)第四十五頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt第三節(jié)冠狀病毒

包括：人冠狀病毒和多種動(dòng)物冠狀病毒，如豬流行性腹瀉冠狀病毒、貓腸道冠狀病毒、狗冠狀病毒及禽傳染性支氣管炎病毒等。電鏡觀察(guānchá)外觀像日冕，定為Coronavirus，譯為冠狀病毒。以往是普通感冒的主要病原體，引起輕型感染。也可引起腹瀉或胃腸炎。第四十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt第四十七頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯pptSARS冠狀病毒

嚴(yán)重急性呼吸綜合征（severeacuterespiratorysyndrome,SARS）的病原體。

2002年底至2003年上半年在世界上流行的一種急性呼吸道傳染病，又稱傳染性非典型肺炎。2003年8月7日止，全世界有32個(gè)國(guó)家和地區(qū)有疫情(yìqíng)，發(fā)病人數(shù)達(dá)8465人，死亡919人，平均死亡率達(dá)11%。我國(guó)內(nèi)地發(fā)病人數(shù)為5327人，死亡349人，死亡率為6．7%。第四十八頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt從基因進(jìn)化看，SARS冠狀病毒與人冠狀病毒相距(xiāngjù)很遠(yuǎn)，故是一種新的冠狀病毒種。核心為螺旋狀單正鏈RNA,編碼N、S、M、E等蛋白。N蛋白在病毒轉(zhuǎn)錄、復(fù)制和成熟中起作用。包膜有兩種糖蛋白，S蛋白能與細(xì)胞受體結(jié)合，使細(xì)胞發(fā)生融合，M蛋白為跨膜蛋白，參與包膜形成。病毒在Vero-E6細(xì)胞及FRhK-4細(xì)胞等內(nèi)增殖并引起細(xì)胞病變，病毒復(fù)制可被病人恢復(fù)期血清所抑制。第四十九頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt呈多形性，80nm～160nm，+ssRNA，不分節(jié)段核衣殼呈螺旋狀。包膜表面有多形性花瓣(huābàn)狀突起，形如花冠而得名第五十頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt抵抗力對(duì)乙醚等脂溶劑敏感。不耐熱或酸，故用0．2%～0．5%過(guò)氧乙酸或氯制劑（如液氯、10%次氯酸鈉等）,丙酮、10%甲醛以及75%乙醇消毒。在5min內(nèi)可殺死病毒。對(duì)熱的抵抗力比普通冠狀病毒強(qiáng)，在4℃條件(tiáojiàn)下活性僅下降10%，在糞便和尿中至少可存活1～2d，56℃30min可被滅活，但在液氮中可長(zhǎng)期保存。第五十一頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

致病性與免疫性

傳染源是患者，隱性感染者是否有傳染性尚無(wú)根據(jù)，突發(fā)性流行，其源頭是否來(lái)源于野生動(dòng)物，目前(mùqián)不明了。

第五十二頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt第五十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt以近距離飛沫傳播為主，同時(shí)可通過(guò)接觸病人呼吸道分泌物經(jīng)口、鼻、眼傳播，不排除經(jīng)糞-口等途徑傳播。該病在密閉的環(huán)境中易于(yìyú)傳播，故有家庭和醫(yī)院明顯聚集現(xiàn)象。人對(duì)其無(wú)天然免疫力，故人群普遍易感，患者家庭成員和醫(yī)護(hù)人員等密切接觸者是本病高危人群。

第五十四頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

冬、春季上呼吸道感染的主要病毒，流行季節(jié)(jìjié)是12月至次年的5月，SARS冠狀病毒流行也符合這一規(guī)律。

潛伏期為2～10d，發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫高于38℃，可伴有頭痛乏力，關(guān)節(jié)痛等，繼而出現(xiàn)干咳、胸悶氣短等癥狀。肺部X線片出現(xiàn)陰影。第五十五頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

嚴(yán)重者肺部病變進(jìn)展快，出現(xiàn)多葉病變，X線胸片48小時(shí)內(nèi)病灶達(dá)50%以上，同時(shí)出現(xiàn)呼吸困難和低氧血癥。進(jìn)而產(chǎn)生嚴(yán)重肺滲出，出現(xiàn)呼吸窘迫，常伴有休克、DIC、心率紊亂等癥狀，傳染性極強(qiáng)且很難搶救，死亡率很高。如原有糖尿病、冠心病、肺氣腫等基礎(chǔ)(jīchǔ)病的老年患者死亡率可達(dá)40%～50%。第五十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt重癥急性(jíxìng)呼吸綜合癥冠狀病毒

SARSCoronavirus,SARSCoVSARS2002年底(niándǐ)在佛山首次報(bào)道第五十七頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯pptSARS癥狀(zhèngzhuàng)空氣飛沫或密切接觸傳播(chuánbō)潛伏期：2~12天，通常4~5天呈顯著家庭和醫(yī)院集聚現(xiàn)象第五十八頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt第五十九頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt中國(guó)(zhōnɡɡuó)的SARS流行第六十頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt機(jī)體感染SARS冠狀病毒后，可產(chǎn)生抗該病毒的特異性抗體，一般感染10d后血清中出現(xiàn)IgM，15d后出現(xiàn)IgG。用恢復(fù)期血清治療得到療效(liáoxiào)，說(shuō)明抗體有中和保護(hù)作用。同時(shí)也有細(xì)胞免疫反應(yīng)，如T細(xì)胞亞群及細(xì)胞因子的變化，在病毒刺激下有細(xì)胞免疫防御反應(yīng)，同時(shí)也會(huì)產(chǎn)生免疫病理?yè)p傷。第六十一頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt（三）微生物學(xué)(wēishēnɡwùxué)檢查病毒分離鑒定必須在P3實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行(jìnxíng)。采集咽拭子、痰液、氣管分泌物等標(biāo)本,用Vero細(xì)胞分離培養(yǎng)病毒,進(jìn)行鑒定，如電鏡形態(tài)觀察、病毒抗原和核酸序列檢測(cè)等。第六十二頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt核酸檢測(cè)是目前對(duì)SARS-Cov進(jìn)行快速診斷最好方法。采集血、便、呼吸道分泌物或人體液提取RNA，用特異引物進(jìn)行RT-PCR或巢式PCR檢測(cè)SARS冠狀病毒核酸。血清學(xué)檢查(jiǎnchá)用免疫熒光、酶聯(lián)免疫及膠體金免疫分析等方法檢測(cè)血清中的特異抗體，包括IgM、IgG，病后12d檢出率高，用于早期診斷有困難，故臨床尚須快速、特異、敏感的早期診斷方法和技術(shù)。第六十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt第六十四頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt預(yù)防(yùfáng)治療措施

主要是隔離病人、切斷傳播途徑和提高機(jī)體免疫力。特異性預(yù)防的疫苗正在研制中,現(xiàn)已研制出滅活疫苗、基因工程疫苗,但必須通過(guò)動(dòng)物安全試驗(yàn)和疫苗保護(hù)性試驗(yàn)測(cè)定后方可用于臨床，用于人群(rénqún)預(yù)防接種還需要一定時(shí)間。

第六十五頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt采用支持(zhīchí)療法，如氧療及激素療法等。給予抗病毒類藥物和抗生素，可防止病情發(fā)展及并發(fā)癥發(fā)生。第六十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt第四節(jié)、腮腺炎病毒(bìngdú)（mumpsvirus）病毒呈球形。核酸為-ssRNA。衣殼為螺旋對(duì)稱。包膜上有HA和NA等突起。病毒可在雞胚羊膜腔內(nèi)增殖，在猴腎等細(xì)胞培養(yǎng)中增殖能使細(xì)胞融合，出現(xiàn)(chūxiàn)多核巨細(xì)胞。腮腺炎病毒只有一個(gè)血清型。第六十七頁(yè)，共七十五頁(yè)。編輯ppt

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的，以腮腺腫脹、疼痛(téngtòng)為主要癥狀的兒童常見病。

人是唯一儲(chǔ)存宿主，病毒主要通過(guò)飛沫傳播。病毒最初是