【醫(yī)藥健康】彌散性血管內凝血

彌散性血管內凝血止血與凝血功能的基本概念1、止血功能的基本概念※血管的止血作用指血管損傷引起血液外流時，發(fā)生的以使血管傷口閉塞和防止血液過度流失為主要特點的生理性防御反應※血小板的止血作用血小板在血管損傷處發(fā)生粘附和聚集，形成血小板血栓（初期止血）發(fā)生血液凝固反應，形成大量Fbn，聯(lián)系血小板和其它血細胞，加固止血栓（二期止血）※凝血機制血管收縮，傷口變小，血管內血流量減少2、凝血功能的基本概念指機體的血液由溶膠狀流體，轉變?yōu)槟z狀固體物質的過程稱為凝血過程。血液中含有一系列具有凝血功能的蛋白質（酶原、輔酶）和鈣離子，構成凝血系統(tǒng)。凝血過程是指在一定條件下，凝血因子激活，產生凝血酶，進而使可溶性Fbg轉變?yōu)椴蝗苄訤bn細絲，導致血液凝固的過程DIC的概念5彌散性血管內凝血（DIC）是一種繼發(fā)性的、以廣泛微血栓形成并相繼出現(xiàn)止、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征DIC的概念止、凝血功能障礙始動環(huán)節(jié)凝血系統(tǒng)激活病因一定條件彌散性血管內凝血的病因DIC的基礎疾病引起DIC的基礎疾病或病理過程稱為DIC的病因疾病分類常見原發(fā)病或病理過程感染性疾病敗血癥、內毒素血癥廣泛組織損傷大手術、大面積挫傷或燒傷產科并發(fā)癥羊水栓塞、胎盤早剝、宮內死胎滯留急性白血病急性早幼粒白血病其它類別休克、惡性實體瘤、肝、腎疾患、膠原性疾病、代謝性疾病、心血管疾病、血管內溶血DIC

的發(fā)病機制DIC的發(fā)生機制DIC的發(fā)生機制是指凝血系統(tǒng)激活，在各器官組織微循環(huán)廣泛形成微血栓，并最終導致出血（正常止、凝血功能的障礙）的機制10DIC的發(fā)病機制1、組織損傷：TF、溶酶體酶釋放2、微血管血管內皮細胞的廣泛刺激和損傷3、白細胞激活和大量紅細胞破壞4、內、外源性促凝物質進入血液體內凝血功能的異常激活（一）凝血系統(tǒng)的激活1、組織損傷嚴重創(chuàng)傷和燒傷、大手術、產科意外、組織大量壞死、癌組織壞死或轉移、白血病放療或化療使大量白細胞破壞釋放大量TF溶酶體酶凝血激活（一）凝血系統(tǒng)的激活2、血管內皮損傷感染、內毒素血癥、Ag-Ab復合物、持續(xù)缺血缺氧引起酸中毒、顆粒或膠體物質進入循環(huán)血小板激活VEC表達大量TF白細胞作用內皮損傷（一）凝血系統(tǒng)的激活3、其它激活凝血系統(tǒng)的途徑①白細胞激活或破壞，釋放出溶酶體酶②腫瘤細胞來源的促凝物質③胰蛋白酶進入循環(huán)④外源性動物毒素⑤大量溶血，紅細胞釋放紅細胞素和ADP的作用

凝血系統(tǒng)激活微血栓形成引起出血1、凝血與抗凝血失平衡2、血小板數(shù)量↓，功能障礙3、血管結構損傷細胞和體液抗凝（包括纖溶）的影響血管舒縮活性的影響影響DIC發(fā)生

發(fā)展的因素影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素，即DIC的誘因，是指機體存在一些生理或病理性條件，使在促凝因素作用于機體時，容易使凝血過度激活，促進DIC發(fā)生的各種因素DIC的誘因DIC的影響因素（一）單核巨噬細胞功能受損（二）嚴重肝功能障礙（三）血液的高凝狀態(tài)（四）微循環(huán)障礙（五）機體纖溶系統(tǒng)功能狀態(tài)（一）單核巨噬細胞功能受損單核巨噬細胞具有吞噬清除各種促凝物質的作用。單核巨噬細胞功能受損，易發(fā)生感染、內皮損傷，也易在促凝因素作用下引起凝血過度激活臨床上使單核巨噬細胞系統(tǒng)功能減低或受損的因素※長期大量應用糖皮質激素※反復感染※嚴重肝臟疾?。ǘ﹪乐馗喂δ苷系K（1）急性肝壞死：釋放大量TF和溶酶體酶（2）肝硬化晚期常有部分腸源性毒性物質（包括內毒素）進入循環(huán)（3）嚴重肝功能障礙使機體凝血、抗凝功能都降低，如有促凝物質進入體內，極易造成血栓形成或出血傾向（4）肝細胞與肝單核巨噬細胞系統(tǒng)的吞噬功能降低

（三）血液高凝狀態(tài)血液高凝狀態(tài)指在某些生理或病理條件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的狀態(tài)1、原發(fā)性高凝狀態(tài)見于遺傳性ATⅢ、PC、PS缺乏癥2、繼發(fā)性高凝狀態(tài)見于各種血液和非血液性疾病，如腎病綜合征、惡性腫瘤（尤其轉移時）、白血病、妊娠中毒癥等。酸中毒時機體出現(xiàn)高凝狀態(tài)3、生理性高凝狀態(tài)見于高年或妊娠后期（1）內毒素、嚴重缺氧、酸中毒和白細胞產生的介質作用下使VEC受損，激活凝血系（2）血流緩慢，血流淤滯，活化凝血因子不易被清除（3）肝、腎功能降低，難以清除活化凝血因子和纖溶產物（4）血管舒縮反應障礙，有利于Fbn的沉著和微血栓的生成

（四）微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙是指組織微循環(huán)功能障礙和/或結構損傷，包括微血管舒縮性與通透性的變化，也包括微血流流量和流態(tài)的變化，導致對組織細胞供血的障礙和組織損傷DIC本身是微循環(huán)障礙的一種重要類型。除DIC外，主要由微血管舒縮性、通透性及微血流流量和流態(tài)變化為特征的微循環(huán)障礙，也容易發(fā)展成為有DIC樣病理變化的微循環(huán)障礙類型（1）高年、吸煙、妊娠后期、糖尿病患者（2）臨床上不恰當?shù)厥褂美w溶抑制藥物如6-氨基己酸（EACA），過度抑制機體的功能，機體纖溶功能可降低（五）機體的纖溶功能狀態(tài)DIC的主要

臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)（一）出血（二）休克（三）多臟器功能障礙（四）微血管病性溶血性貧血DIC患者約有70%～80%以不同程度出血為初發(fā)癥狀（紫癜、血泡、皮下血腫、采血部位出血、創(chuàng)面出血、外傷性出血等）1、各種凝血因子大量消耗；血小板明顯減少，功能障礙2、產生大量纖溶酶，使凝血因子的大量破壞3、

PLn降解Fbg/Fbn生成各種FgDP/FDP成分，具有強大的抗凝作用4、多種因素使微血管壁受損

（一）出血FgDP/FDP的抗凝作用纖維蛋白降解產物的抗凝作用1、X、Y片段可與纖維蛋白單體（FM）形成可溶性FM復合物（SFMC），起抗凝作用2、Y、E有抗凝血酶作用3、D片段對FM交連聚合有抑制作用；4、大部分成分能抑制血小板粘附和聚集3P試驗原理可溶性纖維蛋白單體復合物（SFMC）凝血反應纖維蛋白單體（FM）不溶性纖維蛋白（Fbn）繼發(fā)性纖溶激活（PLn）FgDP的X、Y片段FMX或Y片段硫酸魚精蛋白自動聚合為纖維蛋白長鏈3P試驗陽性（二）多臟器功能障礙1、微血栓形成，微循環(huán)灌流障礙，組織細胞損傷2、缺血與再灌注損傷3、白細胞激活和炎癥介質的損傷作用（三）微循環(huán)障礙1、微血栓形成，使回心血量減少2、嚴重出血使血容量降低3、引起腎上腺素能神經興奮；產生激肽、組胺等介質，降低外周阻力，使血壓下降4、小片段FDP成分（A、B、C）能增強激肽和組胺的作用，使血管通透性增高5、心內微血栓形成及肺內廣泛微血栓阻塞，導致心功能降低和循環(huán)功能障礙在慢性和亞急性DIC時，微血管內先形成Fbn細絲，血流并未被阻斷。紅細胞通過時受到血流沖擊、擠壓，因機械性損傷在循環(huán)中出現(xiàn)各種形態(tài)特殊的、損傷變形的紅細胞或紅細胞碎片（裂體細胞）這種紅細胞碎片并非僅見于DIC受損紅細胞脆性很高，易破裂發(fā)生溶血，嚴重時出現(xiàn)貧血癥狀受損紅細胞脆性很高，易破裂發(fā)生溶血，嚴重時出現(xiàn)貧血癥狀（四）微血管病性溶血性貧血DIC的

分期和分型（一）DIC的分期1、高凝期3、繼發(fā)性纖溶亢進期2、消耗性低凝期（一）DIC的分期1、高凝期※可有嚴重程度不同的微血栓形成※部分患者無明顯臨床癥狀

(急性DIC該期短，不易發(fā)現(xiàn))※實驗檢查：有凝血和復鈣時間縮短，血小板粘附性增高2、消耗性低凝期※

纖溶系統(tǒng)激活，纖溶亢進※大多有嚴重程度不同的臨床出血癥狀，嚴重病人有休克及多個器官功能障礙的臨床癥狀?！鶎嶒灆z查：主要有纖溶活性增強的證據：①FDP增多，血漿中出現(xiàn)D-二聚體；②凝血塊或優(yōu)球蛋白溶解時間縮短；③凝血酶時間延長（反映FDP的抗凝作用）；④3P試驗陽性3、繼發(fā)性纖溶亢進期※大量凝血因子消耗和血小板減少※有嚴重程度不等的出血癥狀，可有休克或某臟器功能障礙的臨床表現(xiàn)※實驗檢查：凝血和復鈣時間明顯延長，血小板明顯減少；血漿Fbg、ATⅢ、PC等含量減少；部分病人有纖溶功能指標方面的異常。（二）DIC的分型1、按DIC發(fā)生快慢分型（1）急性DIC（2）亞急性DIC（3）慢性DIC2、按機體的代償情況分型（1）失代償型（2）代償型（3）過度代償型DIC診斷

和防治的要點DIC的診斷問題采用綜合分析，評價和估計DIC發(fā)病的可能性（一）病史（存在可能引起DIC的基礎疾?。ǘ┡R床證據（三）實驗室證據DIC的防治問題1、早發(fā)現(xiàn)、早治療的原則2、積極防治原發(fā)病3、抗凝治療

使用ATⅢ、肝素或其它新型抗凝劑以阻斷凝血反應的惡性循環(huán)，是DIC的主要治療手段之一4、臟器功能的維持和保護5、補充支持療法6、抗纖溶治療在急性早幼粒白血病當有明顯纖溶亢進和出血傾向時，可考慮使用該法THEEND）“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學交融（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）不管是中醫(yī)學還是西醫(yī)學，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學理論與現(xiàn)代科學體系（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質相同而描述表達方式不同的兩種科學形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實現(xiàn)交融慢性胃炎分類慢性胃炎的命名很不統(tǒng)一。依據不同的診斷方法而有慢性淺表性胃炎、慢性糜爛性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性膽汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、藥物性胃炎、乙醇性胃炎等等。．慢性胃炎大體可分為三種類型：慢性肥厚性胃炎、慢性淺表性胃炎以及慢性萎縮性胃炎。慢性肥厚性胃炎在臨床上較為少見，一般也不會發(fā)生癌變。慢性淺表性胃炎主要是指胃粘膜的淺表性炎癥，這類炎癥主要表現(xiàn)為胃粘膜的固有膜寬度增大并伴有水腫，被炎癥細胞浸潤，但胃腺體多屬正常．這類胃炎在臨床上較多見，一般也不會發(fā)生癌變。只要經過恰當治療之后，炎癥可消退，但如治療不當，往往可發(fā)展成萎縮性慢性胃炎．慢性萎縮性胃炎是指胃粘膜除有淺表性胃炎病變外，胃腺體明顯減少，脈管間隙擴大，胃粘膜層有全層性細胞浸潤，常伴有腸上皮化生，即胃型上皮變?yōu)槟c型上皮．這種性質的慢性胃炎與胃癌的關系密切，特別是有腸上皮化生者更是如此．或統(tǒng)一的支撐點，希冀籍此能給（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）中醫(yī)學以至生命科學帶來良好的發(fā)展機遇，進而對醫(yī)學理論帶來新的革命。在胃鏡問世以前，胃炎的主要診斷依據是依靠臨床癥狀和上消化道鋇餐檢查。隨著纖維胃鏡的臨床應用，特別是經胃鏡對胃粘膜的活組織檢查，對越來越多的胃炎有了較明確的認識。1982年，國內胃炎會議上根據國內外經驗，將慢性胃炎分為淺表性和萎縮性兩大類。而在淺表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形態(tài)等含義的詞，如“慢性疣狀胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜爛性胃炎”、“慢性膽汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亞悉尼召開的第九屆世界胃腸病學大會上，又提出了新的胃炎分類法，它由組織學和內鏡兩部分組成，組織學以病變部位為核心，確定3種基本診斷：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊類型胃炎。加上前綴病因學診斷和后綴形態(tài)學描述，并對炎癥、活動度、萎縮、腸化、幽門螺桿菌感染分別給予程度分級。內鏡部分以肉眼所見描述為主，分別區(qū)分病變程度。

1．慢性糜爛性胃炎

內鏡下常表現(xiàn)為多發(fā)性點狀或阿弗他潰瘍。慢性非糜爛性胃炎可為特發(fā)性，也可由藥物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學變化多樣。尚無某種方法具有廣泛療效或可治愈。治療多