腦卒中分型診治解析科室小講課

腦卒中分型診治解析科室小講課第一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素第二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素卒中-假卒中缺血性卒中-出血性卒中-靜脈系統(tǒng)血栓第三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素缺血性腦損傷的嚴(yán)重程度腦低灌注的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度判定血管閉塞的程度第四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素血管病變部位（心臟、大動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、頸部血管、顱內(nèi)血管）血管損傷的原因（心臟——附壁血栓、AF、瓣膜病、PFO、心內(nèi)膜炎）（血管——?jiǎng)用}粥樣硬化中度狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、夾層動(dòng)脈瘤、血管痙攣、纖維肌發(fā)育不良、動(dòng)脈炎）第五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素（高血壓、吸煙、糖尿病、血脂異常）易栓癥（抗磷脂抗體綜合征、紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、高纖維蛋白原血癥、蛋白C缺乏癥、蛋白S缺乏癥、ATIII缺乏癥、凝血酶變異)其他:高同型半胱氨酸血癥第六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素卒中病因及病理生理機(jī)制-----對(duì)卒中診治重要意義第七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素臨床:NIHSS影像:部位/大小第八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素年齡既往功能狀態(tài)并發(fā)癥伴發(fā)病心理社會(huì)經(jīng)濟(jì)價(jià)值取向第九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二完整的診斷是個(gè)體化治療的基礎(chǔ)

------進(jìn)展性卒中的治療出現(xiàn)全身并發(fā)癥治療并發(fā)癥血栓向近心端擴(kuò)大

抗栓治療腦灌注壓下降提高灌注壓再灌注損傷清除自由基腦水腫治療腦水腫第十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二缺血性型卒中病因及發(fā)病機(jī)制分型第十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/612OCSP分型1、全前循環(huán)梗塞：完全大腦中動(dòng)脈（MCA）閉塞的表現(xiàn)，多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段閉塞引起的大面積腦梗死。2、部分前循環(huán)梗塞：MCA遠(yuǎn)段主干及各級(jí)分支或ACA及分支閉塞引起的中小梗死。3、后循環(huán)梗死：椎基底動(dòng)脈引起的大小不等的腦干或小腦梗死。4、腔隙性梗死：表現(xiàn)為腔梗綜合征，大多是基底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過去的概念認(rèn)為腔梗是良性梗死，臨床研究提示，一年的死亡率很低，但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上。第十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/613CT分型：按照病灶的大小和多少分：1、大梗死灶：超過一個(gè)腦葉，5cm以上。2、中梗死灶：小于一個(gè)腦葉，3.1-5cm3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性腦梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）5、多發(fā)性梗死：多個(gè)中小血管及腔隙梗死。第十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/614Lanksch腦水腫分級(jí)一級(jí)水腫：病灶邊緣2cm以內(nèi)。一般不用脫水。二級(jí)水腫：水腫達(dá)到單側(cè)半球的1/2。用3/日脫水，7-14天。三級(jí)水腫：水腫超過單側(cè)半球的1/2。用4/日脫水，或Q4h×5/日，時(shí)間需要更長(zhǎng)。第十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二大動(dòng)脈粥樣硬化心源性小動(dòng)脈閉塞其他病因病因不明經(jīng)典TOAST臨床表現(xiàn)梗死灶影像輔助檢查診斷依據(jù)狹窄>50%強(qiáng)調(diào)是否有皮層損害是否有皮層損害以及腔梗綜合癥狹窄>50%直徑<1.5cm第十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二大動(dòng)脈粥樣硬化心源性小動(dòng)脈閉塞其他病因病因不明TOAST-五型顱內(nèi)動(dòng)脈顱外動(dòng)脈高危中危病因不明多個(gè)病因小動(dòng)脈閉塞其他病因南倫敦改良TOAST-八型第十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二大動(dòng)脈粥樣硬化SSS-TOAST（stop-stroke-study）心源性小動(dòng)脈閉塞其他病因病因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能無確定病因難分類病因肯定可能很可能臨床表現(xiàn)梗死灶影像輔助檢查診斷依據(jù)增加了大動(dòng)脈粥樣硬化中分水嶺梗死和多發(fā)微小梗死的意義不強(qiáng)調(diào)皮層損害，但仍保留腔梗癥狀狹窄≥50%或<50%但有易損斑塊直徑<2.0第十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二韓國(guó)改良-TOAST特點(diǎn)心源性小動(dòng)脈疾病其他病因病因不明大動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成亞型顱內(nèi)或顱外相應(yīng)動(dòng)脈粥樣硬化相應(yīng)的顱內(nèi)外主要大動(dòng)脈狹窄>50%系統(tǒng)性動(dòng)脈粥樣硬化包括：(1)與本次責(zé)任病灶不相關(guān)的其他顱內(nèi)或顱外動(dòng)脈粥樣硬化病變；(2)動(dòng)脈造影（CTA或DSA）證實(shí)的冠狀動(dòng)脈閉塞性病變；(3)動(dòng)脈造影或血管超聲證實(shí)的外周動(dòng)脈粥樣硬化或閉塞性疾病。系統(tǒng)性動(dòng)脈粥樣硬化大動(dòng)脈粥樣硬化粥樣硬化血栓形成第十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二粥樣硬化血栓形成韓國(guó)改良-TOAST特點(diǎn)心源性小動(dòng)脈疾病其他病因病因不明亞型把粥樣硬化斑塊和斑塊基礎(chǔ)上的血栓形成作為共同的病因也考慮了狹窄程度和斑塊易損性雙重因素第十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二粥樣硬化血栓形成韓國(guó)改良-TOAST特點(diǎn)心源性小動(dòng)脈疾病其他病因病因不明沒有嚴(yán)格標(biāo)準(zhǔn)直徑<2.0粥樣硬化血栓形成如果相應(yīng)動(dòng)脈有狹窄或閉塞病因不明有系統(tǒng)性粥樣硬化證據(jù)無系統(tǒng)性粥樣硬化證據(jù)此外，完全拋棄了腔梗綜合癥臨床表現(xiàn)部分拋棄了腔梗灶直徑，也不考慮皮層梗死灶在大動(dòng)脈粥樣硬化或心源性栓塞中的重要性第二十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二A-S-C-O分型（表型）第二十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二A-S-C-O分型要點(diǎn)充分考慮了多病因?；旌洗嬖诘那闆r引入循證的診斷證據(jù)級(jí)別再把各種不同病因根據(jù)循證級(jí)別進(jìn)行分級(jí)和羅列最終每個(gè)病人都會(huì)得出一個(gè)A-S-C-O型，而并非是其中的某一型（A動(dòng)脈粥樣硬化血栓性；S小血管?。籆心源性；O其他）第二十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二病因的可能性1級(jí)：本次卒中肯定的病因2級(jí)：因果關(guān)系不確定3級(jí)：不可能是本次卒中的直接原因（但疾病存在）0級(jí)：不存在某種疾病（病因）9：未進(jìn)行檢查而不能分級(jí)第二十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二粥樣硬化血栓形成心源性小血管病其他病因A-S-C-O分型舉例1舉例：一個(gè)病人病灶同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄70%，有彌漫白質(zhì)損害，有房顫，還有血小板計(jì)數(shù)70萬A1S3C1O3A1-S3-C1-O3第二十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二病人的A-S-C-O病因圖A1-S3-C1-O3第二十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二從1993年-2009年病因分型的演變趨勢(shì)TOAST第一次把輔助檢查作為分型的重要依據(jù)強(qiáng)調(diào)輔助檢查的重要性，弱化臨床表現(xiàn)第二十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二TOAST相應(yīng)大動(dòng)脈狹窄>50%SSS-TOAST相應(yīng)大動(dòng)脈狹窄>50%（肯定）

<50%（可能的）CCS-TOAST相應(yīng)大動(dòng)脈狹窄>50%或<50%但有潰瘍或血栓（肯定）韓國(guó)-TOAST相應(yīng)大動(dòng)脈粥樣硬化而狹窄>50%作為亞型1993年2005年2007年2007年血管檢查中，從只是關(guān)心狹窄程度發(fā)展到同時(shí)關(guān)心斑塊的易損性第二十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二更新了對(duì)大動(dòng)脈粥樣硬化梗死灶類型的認(rèn)識(shí)TOAST梗死灶累及皮層SSS-TOAST不再強(qiáng)調(diào)要有皮層梗死，提出了分水嶺區(qū)梗死和多發(fā)微小梗死灶CCS-TOAST同上韓國(guó)-TOAST強(qiáng)調(diào)了穿支動(dòng)脈區(qū)梗死在動(dòng)脈粥樣硬化性梗死中的重要性1993年2005年2007年2007年第二十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二逐漸淡化腔梗診斷TOAST小動(dòng)脈病變就是腔梗，有直徑和臨床表現(xiàn)雙重要求SSS-TOAST保留了腔梗的臨床表現(xiàn)，但直徑擴(kuò)展到<2cmCCS-TOAST韓國(guó)-TOAST完全拋棄了腔梗概念，采用了穿支動(dòng)脈梗死，直徑不是一定的1993年2005年2007年2007年同上第二十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二總結(jié)一下病因分型診斷中輔助檢查很重要?jiǎng)用}狹窄很重要，斑塊的易損性也越來越受重視大動(dòng)脈粥樣硬化梗死特點(diǎn)更注重分水嶺區(qū)梗死和穿支動(dòng)脈區(qū)梗死腔梗的概念被淡化，采用穿支動(dòng)脈孤立梗死灶，不強(qiáng)調(diào)直徑第三十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二ChineseIschemicStrokeSubclassification腦卒中最新分型-CISS分型（改良TOAST)

第三十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二CISS的背景和目的背景盡管繼TOAST之后，SSS-TOAST和韓國(guó)改良-TOAST都各有其優(yōu)缺點(diǎn)但上述分型都：對(duì)穿支動(dòng)脈區(qū)梗死的病因診斷仍有缺陷無大動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制分型而各種影像技術(shù)在不斷發(fā)展，使更確切的病因和發(fā)病機(jī)制診斷可以更加深入目的：以TOAST病因分型為基礎(chǔ)，采納韓國(guó)改良-TOAST的某些理念，結(jié)合穿支動(dòng)脈病理以及近年來大動(dòng)脈粥樣硬化梗死發(fā)病機(jī)制研究的進(jìn)展，設(shè)計(jì)了包括病因和發(fā)病機(jī)制分型的CISS第三十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二梗死灶影像和輔助檢查血液化驗(yàn)（血常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、HCY等）心臟（常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián)ECG、超聲心動(dòng)圖）血管影像（Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA）斑塊性質(zhì)（Duplex、CTA、DSA、TCD-MES、HR-MRI）腦梗死結(jié)構(gòu)影像（DWI、Flair、MRI-T2、SWI）必要時(shí)特殊診斷方法血免疫學(xué)指標(biāo)、凝血系統(tǒng)檢查、TCD發(fā)泡試驗(yàn)、經(jīng)食道超聲、高分辨斑塊磁共振等第三十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二CISS

缺血性卒中病因和發(fā)病機(jī)制分型粥樣硬化血栓形成心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能無確定病因難分類病因動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞粥樣硬化血栓性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型粥樣硬化玻璃樣變肯定很可能可能肯定很可能可能CISS第一稿第三十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二CISS

中國(guó)缺血性卒中亞型粥樣硬化血栓形成心源性急性穿支動(dòng)脈遠(yuǎn)端閉塞其他病因

病因不明可能肯定很可能可能肯定很可能無確定病因難分類病因動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞粥樣硬化血栓性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型可能肯定很可能可能很可能主動(dòng)脈弓顱內(nèi)外大動(dòng)脈肯定穿支動(dòng)脈口CISS第二稿第三十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二CISS

中國(guó)缺血性卒中亞型大動(dòng)脈粥樣硬化心源性穿支動(dòng)脈疾病其他病因

病因不確定多病因無確定病因動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主動(dòng)脈弓顱內(nèi)外大動(dòng)脈CISS第三稿檢查欠缺第三十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二穿支動(dòng)脈疾病顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化主動(dòng)脈弓粥樣硬化心源性卒中第三十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二CISS

中國(guó)缺血性卒中亞型大動(dòng)脈粥樣硬化主動(dòng)脈弓顱內(nèi)外大動(dòng)脈CISS第三稿第三十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二主動(dòng)脈弓粥樣硬化背景：經(jīng)典TOAST和韓版TOAST都沒有提到SSS-TOAST和A-S-C-O將其歸類到心源性CISS因?yàn)槠洳±硎侵鄻佑不?，因此，歸類到大動(dòng)脈粥樣硬化第三十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二主動(dòng)脈弓粥樣硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)急性多發(fā)梗死灶，特別是累及雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時(shí)間上很接近的包括皮層在內(nèi)的梗死灶無相應(yīng)顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化證據(jù)（易損斑塊或狹窄≥50%）無心源性卒中證據(jù)不存在能引起急性多發(fā)梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系統(tǒng)疾病、腫瘤性栓塞等有主動(dòng)脈弓粥樣硬化易損斑塊證據(jù)（斑塊≥4mm或表面有血栓形成）第四十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)無論何種類型梗死灶，有相應(yīng)顱內(nèi)或顱外大動(dòng)脈粥樣硬化證據(jù)（易損斑塊或狹窄≥50%）。對(duì)于穿支動(dòng)脈區(qū)孤立梗死灶類型，有以下兩種情形都?xì)w到此類：1）其載體動(dòng)脈有粥樣硬化斑塊（HR-MRI）或任何程度的粥樣硬化性狹窄；2）其近端相應(yīng)大動(dòng)脈有易損斑塊或狹窄≥50%。如未能做載體動(dòng)脈HR-MRI，或TCD、MRA、CTA或DSA未能發(fā)現(xiàn)≥50%的狹窄，則分類到穿支動(dòng)脈疾病如果是非穿支動(dòng)脈孤立梗死灶類型，則需排除心源性卒中排除其他可能的病因第四十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二顱內(nèi)外大動(dòng)脈AT第四十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化第四十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二CISS

中國(guó)缺血性卒中亞型大動(dòng)脈粥樣硬化心源性主動(dòng)脈弓顱內(nèi)外大動(dòng)脈CISS第三稿第四十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二心源性卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)急性多發(fā)梗死灶，特別是累及雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時(shí)間上很接近的包括皮層在內(nèi)的梗死灶無相應(yīng)顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化證據(jù)不存在能引起急性多發(fā)梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系統(tǒng)疾病、腫瘤性栓塞等有心源性卒中證據(jù)（引用A-S-C-O心源性卒中的肯定病因）如果排除了主動(dòng)脈弓粥樣硬化，為肯定的心源性，如果不能排除，則考慮為可能的心源性第四十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二二尖瓣狹窄、人工瓣膜置換術(shù)后、過去的四周內(nèi)心梗、左心附壁血栓、左心室壁瘤、持續(xù)或陣發(fā)性房、病竇綜合癥、擴(kuò)張性心肌病、射血分?jǐn)?shù)<35%,、心內(nèi)膜炎、心腔內(nèi)腫物、伴有血栓形成的PFO、在腦梗前有DVT或PE的PFO第四十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二CISS

中國(guó)缺血性卒中亞型大動(dòng)脈粥樣硬化心源性穿支動(dòng)脈疾病主動(dòng)脈弓顱內(nèi)外大動(dòng)脈CISS第三稿第四十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二穿支動(dòng)脈疾病背景既往所有的分類都把穿支動(dòng)脈疾病歸類到小動(dòng)脈閉塞、小動(dòng)脈疾病或小血管病，考慮其病理生理機(jī)制是由小動(dòng)脈玻璃樣變所致但是，穿支動(dòng)脈的病理并非都是玻璃樣變，因此，將其更名為穿支動(dòng)脈疾病更合適，強(qiáng)調(diào)穿支動(dòng)脈梗死除了載體動(dòng)脈粥樣硬化和小動(dòng)脈玻璃樣變之外，還有可能是穿支動(dòng)脈粥樣硬化所致因?yàn)椴Ａ幼兒蛣?dòng)脈粥樣硬化常常共存，臨床操作上難以將兩者區(qū)分，因此，不再細(xì)分第四十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二穿支動(dòng)脈疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)與臨床癥狀相吻合的發(fā)生在穿支動(dòng)脈區(qū)的孤立梗死灶，不考慮梗死灶大小載體動(dòng)脈無粥樣硬化斑塊（HR-MRI）或任何程度狹窄的證據(jù)，或其近端相應(yīng)顱內(nèi)外大動(dòng)脈無易損斑塊或粥樣硬化性狹窄≥50%。載體動(dòng)脈未行HR-MRI檢查，即未能排除狹窄<50%的粥樣硬化斑塊，也歸到此類。排除了其他病因第四十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二纖維玻璃樣變大動(dòng)脈粥樣硬化穿支粥樣硬化穿支動(dòng)脈區(qū)梗死的穿支動(dòng)脈病理第五十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二纖維玻璃樣變大動(dòng)脈粥樣硬化穿支粥樣硬化因此，統(tǒng)稱為穿支動(dòng)脈疾病臨床操作上難以將兩者區(qū)分還有可能是其他穿支病理穿支動(dòng)脈口病變第五十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二穿支動(dòng)脈疾病第五十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二分類到穿支動(dòng)脈疾病第五十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二如果做了HR-MRI，有斑塊，則分類到大動(dòng)脈粥樣硬化第五十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二CISS

中國(guó)缺血性卒中亞型大動(dòng)脈粥樣硬化心源性穿支動(dòng)脈疾病其他病因主動(dòng)脈弓顱內(nèi)外大動(dòng)脈CISS第三稿第五十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二其他病因診斷標(biāo)準(zhǔn)有特殊病變的證據(jù)，該病變累及與臨床相吻合的腦動(dòng)脈，如血管相關(guān)的、感染性、遺傳性、血液系統(tǒng)、血管炎、其他等。沒有導(dǎo)致卒中的其他病因。第五十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二CISS

中國(guó)缺血性卒中亞型大動(dòng)脈粥樣硬化心源性穿支動(dòng)脈疾病其他病因

病因不確定多病因無確定病因主動(dòng)脈弓顱內(nèi)外大動(dòng)脈CISS第三稿檢查欠缺第五十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二病因不確定背景：采用了韓版診斷標(biāo)準(zhǔn)多病因：發(fā)現(xiàn)兩種以上病因，但難以確定哪一種與該次卒中有關(guān)無確定病因：未發(fā)現(xiàn)確定的病因，或有可疑病因但證據(jù)不夠強(qiáng)，除非再做更深入的檢查。檢查欠缺：常規(guī)血管影像或心臟檢查都未能完成，難以確定病因。第五十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二CISS

中國(guó)缺血性卒中亞型大動(dòng)脈粥樣硬化心源性穿支動(dòng)脈疾病其他病因

病因不確定多病因無確定病因動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主動(dòng)脈弓顱內(nèi)外大動(dòng)脈CISS第三稿檢查欠完整低灌注/栓子清除下降混合型動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞低灌注/栓子清除下降混合型載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞低灌注/栓子清除下降混合型第五十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二機(jī)制大動(dòng)脈粥樣硬化缺血性卒中第六十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支機(jī)制大動(dòng)脈粥樣硬化缺血性卒中穿支動(dòng)脈孤立梗死載體動(dòng)脈粥樣狹窄/斑塊第六十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二斑塊延伸或血栓形成機(jī)制：載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支第六十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二第六十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支第六十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支機(jī)制大動(dòng)脈粥樣硬化缺血性卒中多發(fā)、皮層或區(qū)域性梗死MES（+）第六十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞多發(fā)、皮層或區(qū)域性梗死灶或MES（+）第六十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二椎動(dòng)脈狹窄—多發(fā)皮層梗死灶第六十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞載體動(dòng)脈堵塞穿支機(jī)制大動(dòng)脈粥樣硬化缺血性卒中低灌注/栓子清除下降交界區(qū)梗死第六十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二50%KSWong,GaoS,AnnalsofNeurology2002;52:74-8130例MCA狹窄梗死16例交界區(qū)梗死TCD-MES第六十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二栓子清除下降：低灌注+動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞50%MES第七十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支機(jī)制大動(dòng)脈粥樣硬化缺血性卒中低灌注/栓子清除下降混合機(jī)制多發(fā)、皮層或區(qū)域性梗死MES（+）交界區(qū)梗死穿支動(dòng)脈孤立梗死載體動(dòng)脈粥樣狹窄/斑塊第七十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二機(jī)制：混合機(jī)制（動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞+低灌注/栓子清除下降）第七十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二混合機(jī)制：動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞+低灌注/栓子清除下降第七十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二發(fā)病機(jī)制：混合機(jī)制載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支+低灌注/栓子清除下降第七十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二CISS

中國(guó)缺血性卒中亞型大動(dòng)脈粥樣硬化心源性穿支動(dòng)脈疾病其他病因

病因不確定多病因無確定病因動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主動(dòng)脈弓顱內(nèi)外大動(dòng)脈CISS第三稿檢查欠完整第七十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二治療問題正確選擇和應(yīng)用抗栓方法，達(dá)到最理想的治療效果和最大限度地減少并發(fā)癥，是臨床極為關(guān)注的問題。第七十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二溶栓抗血小板降壓降糖活血化瘀營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)調(diào)脂第七十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/678核心問題1溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌注性腦梗死抗栓藥物致血液病第七十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/679溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓后繼發(fā)性出血分顱外和顱內(nèi)兩大類，顱外多表現(xiàn)為上消化道出血，其次是皮下出血、牙齦出血等；顱內(nèi)又分新鮮梗死灶內(nèi)出血和責(zé)任病灶以外的腦出血。第七十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/6801、溶栓后繼發(fā)上消化道出血：溶栓后繼發(fā)上消化道出血病例并不少見，多數(shù)在用藥后24-48小時(shí)內(nèi)發(fā)生。與應(yīng)激性潰瘍的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血時(shí)間較應(yīng)激性潰瘍?cè)?。c.是否丘腦病灶第八十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/6812、溶栓后繼發(fā)灶內(nèi)出血：NINDS溶栓后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血率6.4﹪國(guó)產(chǎn)尿激酶發(fā)病6小時(shí)內(nèi)溶栓治療后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血率4﹪多發(fā)生在即刻——24小時(shí)之內(nèi)第八十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/6823、溶栓后繼發(fā)責(zé)任病灶外的顱內(nèi)出血法國(guó)里昂神經(jīng)病專家Nighoghossian（Stroke2003，33：735）等報(bào)告，溶栓后腦微出血約占20-40﹪，其中陳舊性缺血灶內(nèi)的腦出血和腦微出血是無陳舊性病灶的7倍。從病理學(xué)角度分析，有腦小動(dòng)脈病變者，有微出血伴隨，繼發(fā)出血的可能性大。沒有小動(dòng)脈病變者，微出血的機(jī)會(huì)少，溶栓風(fēng)險(xiǎn)小。第八十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/683核心問題2溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病第八十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/684溶栓成功后12小時(shí)內(nèi)復(fù)發(fā)梗死心肌梗死溶栓成功后約20%（5%-30%）復(fù)發(fā)，腦梗死未見報(bào)道。尿激酶的半衰期約14±6分鐘,入血后它直接作用于纖溶酶原,纖溶酶原溶解血栓成分中的纖維蛋白,半衰期過后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可繼續(xù)維持6-8小時(shí),發(fā)揮其抗血栓作用;第八十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/685溶栓作用機(jī)理由于血栓生成,體內(nèi)纖維蛋白原已被消耗,恢復(fù)含量尚需一定時(shí)間;由于UK作用激活了纖溶酶原,使纖維蛋白原的降解物增加,使體內(nèi)出現(xiàn)暫時(shí)的“去纖維蛋白原血癥”狀態(tài);由于血栓造成抗纖維蛋白溶酶的消耗,使纖維蛋白溶酶相對(duì)活躍;血小板質(zhì)量減低;第八十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/686復(fù)發(fā)血栓機(jī)理由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小時(shí)后,在富含血小板的陳舊斑塊處可能會(huì)重新形成血栓.這種新鮮血栓容易使開放的血管再閉塞.隨著溶栓過程的結(jié)束,體內(nèi)纖溶活性消失,此時(shí)凝血過程又重新啟動(dòng),導(dǎo)致新血栓形成.這就是為什么溶栓成功再梗塞往往發(fā)生于6-8小時(shí)后.第八十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期二2023/6/687防治再栓塞的方法1首次UK溶栓治療后6-8小時(shí),追加UK25-30萬;同時(shí)給阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使環(huán)氧化酶不可逆乙酰化