血氣分析臨床應(yīng)用zzm

血氣分析臨床應(yīng)用zzm第一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一內(nèi)容：一.

血氣分析概述二.血氣分析常用指標及其意義三.

酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制四.酸堿失衡的類型五.酸堿失衡的預(yù)計代償公式六.酸堿失衡的治療七.酸堿失衡案例分析第二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一3一.血氣分析概述

血氣分析：定量測定血液中氣體成分、酸堿度等，分析其臨床意義。

氧合狀態(tài)：PaO2

酸堿平衡：pH、PaCO2、HCO3-、BE

第三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一4血液的氣體成分血液的氣體成分和自然界空氣中的成分相似，含有氧、二氧化碳、氮氣。由于氮氣是惰性氣體，在血液中僅有物理溶解，且在動靜脈血中含量一樣，無交換過程。血氣分析中的氣體實指O2和CO2。第四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一5大氣中的氧分壓大氣壓（BarometricPressure，PB）=760mmHgFBO2為21%FBN為79%PBO2=760×21%=159mmHgPBN=760×79%=601mmHg第五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一6吸入氣的氧分壓（PiO2）吸入氣道中的空氣（稱為吸入氣）與體外的空氣稍有不同，不同點在于氣道中的空氣有飽和水蒸氣存在，飽和水蒸氣的分壓為47mmHg。吸入氣氧分壓：PiO2=(760-47)×21%=150mmHg比PBO2約低10mmHg。第六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一7不同海拔高度大氣壓強海拔大氣壓（mmHg）PaO2（mmHg）Sao2（%）海平面760100973200m51267884400m43840757600m2823055（昏迷）第七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一8高原氧氣稀薄，是這樣嗎？實際上氧濃度并不稀薄，只是氣壓低，高山的氧濃度與海平面一樣均為21%。海平面：PB=760mmHgFiO2=21%PiO2=150mmHg八千米高原:PB=240mmHgFiO2=21%PiO2=(240-47)×21%=40mmHg第八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一9高壓氧高壓氧艙治療時PB變大，定為2個大氣壓（760×2=1520mmHg）。設(shè)定吸入氧濃度21%時，吸入氧分壓

PiO2=319.2mmHg。第九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一10肺泡氧分壓（PAO2）與吸入氣的氧分壓不同，因為CO2不斷從血液排入肺泡，這部分自然使PAO2變小。理論上可用下面公式計算：

PAO2=PiO2–PCO2等影響氣體交換的成分=PiO2–PaCO2/0.8=150-40/0.8=100mmHgPAO2比PiO2低50mmHg。第十頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一11血液氧分壓動脈血氧分壓（PaO2）比肺泡氧分壓低，二者之間存在氧分壓差PaO2=100-0.3×年齡±10正常值：80-100mmHgP(A-a)O2=100-90=10mmHg意義：此值反映肺泡水平氣體交換的影響程度（換氣功能）。靜脈血氧分壓（PvO2）：40mmHg第十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一12氧濃度與氧分壓的關(guān)系FiO2增加1%，PaO2上升7mmHg，F(xiàn)iO2=21+4×氧流量/L例吸空氣時PaO2為59mmHg，PaCO2為42mmHg，要把PaO2提高到80mmHg，需要吸入多少氧濃度？解：FiO2增加1%，PaO2上升7mmHg，80-59=21mmHg，F(xiàn)iO2增加3%即可，即為FiO2為24%。第十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一13PaO2與SaO2的關(guān)系曲線氧離曲線第十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一14第十四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一15影響組織缺氧的因素酸中毒、高熱、2、3-DPG（2、3-二磷酸甘油酸）↑→解離曲線右移→有利于組織釋放氧。堿中毒、低體溫、2、3-DPG↓→解離曲線左移→加重組織缺氧。第十五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一161、解離曲線的3、6、9法則PaO230mmHg時，SaO260%PaO260mmHg時，SaO290%2、PaO2在60mmHg以上時，SaO2可維持在90%以上，PaO2在60mmHg以下時，解離曲線陡直下降，故把PaO260mmHg作為給氧指征。第十六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一17P50---是SaO2為50%時的氧分壓（T37℃，PH7.4）正常血紅蛋白的P50為27mmHgP50↑曲線右移P50↓曲線左移第十七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一18呼吸商－R安靜時每分鐘產(chǎn)生CO2約200ml，同時消耗O2約250ml。R＝200/250=0.8第十八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一19呼吸指數(shù)P(A-a)O2/PaO2=0.1－0.37PAO2=PiO2–PaCO2/0.8=150－40/0.8=100mmHgPaO2正常值為80-100mmHg若大于1表明彌散障礙，V/Q失調(diào)。第十九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一20氧合指數(shù)PaO2/FiO2=90/21%=428小于300表明彌散障礙、V/Q失調(diào)等。第二十頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一21二.血氣分析常用指標及其意義直接測定的內(nèi)容：PH、PaO2、PaCO2計算所得內(nèi)容：SaO2、HCO3-、BE推算其它內(nèi)容：P(A-a)O2、CaO2第二十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一22

（一）PaO2：物理溶解于動脈血液中的氧所產(chǎn)生的壓力（FiO221%，室溫370C，1個大氣壓）參考值：80～100mmHg臨床意義：判斷機體是否缺氧及程度輕度：80mmHg>Pa02≥60mmHg中度：60mmHg>Pa02≥40mmHg重度：Pa02<40mmHg第二十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一23影響因素：1）大氣壓2）溫度3）吸氧濃度4）病人年齡：PaO2=102-（0.27×年齡）第二十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一24（二）肺泡-動脈氧差（P（A-a）O2）

P(A-a)O2根據(jù)公式計算：

P(A-a)O2=（PiO2－PaCO2/R）－PaO2

PiO2為吸入氣氧分壓，R為呼吸商=CO2呼出量/O2攝取量=4ml/100ml血/5ml/100ml血=0.8

正常值：5~15mmHg

主要臨床意義：P(A-a)O2是肺換氣功能指標。

增大：換氣功能下降，氧合不全，常壓供氧難以提高PaO2（如ARDS）。第二十四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一25（三）動脈血氧飽和度（SaO2）

SaO2指動脈氧與Hb結(jié)合的程度，是單位Hb含氧百分數(shù)。

正常值：95%~98%。

主要臨床意義：反映缺氧的程度；評價組織攝氧的能力。第二十五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一26（四）動脈血氧含量（CaO2）

血液中Hb攜帶的O2和血漿含O2的總和（HbO2結(jié)合氧和物理溶解氧）

正常值約9.0±0.45mmol/L

主要為Hb結(jié)合的氧，物理溶解氧0.3ml/dl血液（呼吸空氣/一個大氣壓下）。第二十六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一27（五）PaCO2：物理溶解于動脈血漿中CO2產(chǎn)生的壓力正常值：35—45mmHg意義：PaCO2是反映通氣最佳指標，不受彌散影響。>45mmHg為通氣不足，CO2潴留，呼酸；<35mmHg為通氣過度，CO2排出過多，呼堿。

靜脈血二氧化碳分壓為42.3±1.78mmHg。第二十七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一28（六）HCO3-

AB：血漿中實測HCO3-的含量，受呼吸因素影響SB：標準狀態(tài)下（是指在38oC，PaCO240mmHg，SaO2為100％時），測的HCO3-含量，不受呼吸影響意義：AB與SB為反映酸堿平衡中代謝因素的指標正常：AB=SB，243mmol/L；AB>SB，通氣不足，呼酸；AB<SB，通氣過度，呼堿；第二十八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一29（七）二氧化碳結(jié)合力（CO2-CP）

靜脈血與PaCO240mmHg、PaO2100mmHg的正常人肺泡氣平衡后，測得血漿中所含CO2的量（包括結(jié)合狀態(tài)HCO3-中的CO2及溶于血漿中的CO2）。

正常值：20—30mmol/L。

臨床意義：反映體內(nèi)的堿儲備，其臨床意義與SB相當。

增高：提示代堿或代償后的呼酸。

減低：提示堿儲備不足，為代酸或代償后的呼堿。

CO2-CP數(shù)值除以1.2大致等于HCO3-。第二十九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一30（八）PH值：

PH是血液中氫離子濃度[H+]負對數(shù)值，靜脈血pH較動脈血PH低0.03左右。

PH=6.1+log[HCO3－]/[H2CO3]

正常值：PH=7.400.05，pH極值為6.8-7.8，若超出此值，生命活動將停止。

第三十頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一31（九）BEBE是在38℃、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%條件下，血液標本滴定至pH7.40時所需的酸或堿的量。正常值：-3mmol/L

～+3mmol/L代酸時BE負值增大代堿時BE正值增大意義：反映體內(nèi)堿貯備水平，不受呼吸影響。第三十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一32（十）AG（AnionGap）

AG=未測定陰離子–未測定陽離子=已測定陽離子–已測定陰離子=[Na+]–[Cl-]–[HCO3-]正常值：124mmol/L意義：

AG增高：有機酸（如乳酸、酮體等）或

無機酸（如磷酸、硫酸等）陰離子增多。

AG＞16mmol/L，提示代謝性酸中毒（高AG型）。AG減低可見于：

未測定的陽離子增加（高K+、高Ca2+、高Mg2+血癥）。未測定的陰離子減少（低蛋白血癥）。第三十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一33陰離子隙----AG=（其它陰離子）-（其它陽離子）=Na+-（Cl-+HCO3-）=12±4mEq／L（正常值）血中陽離子與陰離子的總量相同第三十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一34（十一）緩沖堿（bufferbase，BB）

BB是血液中具有緩沖（中和H+）作用的所有堿（陰離子）的總和。

BBp（血漿緩沖堿）主要是HCO3-和血漿蛋白，

正常值=[HCO3-]＋[Pr-]=24＋17=41mmol/L。

BBb(全血緩沖)：包括HCO3-、血漿蛋白、血紅蛋白和少量的HPO4-。

正常值=24＋17＋15×0.42=47.3mmol/L。

臨床意義：代酸，BB減少；代堿，BB增加。

第三十四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一35三.酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制

（一）體液緩沖系統(tǒng)

1.碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3）

占緩沖總量的50%以上

2.磷酸鹽緩沖系Na2HPO4/NaH2PO4

占緩沖總量的5%，腎排酸過程中起重要作用3.血漿蛋白緩沖系（主要是白蛋白）

占緩沖總量的7%4.血紅蛋白緩沖系KHb/HHbHb緩沖系占緩沖總量的35%。第三十五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一36（二）肺的調(diào)節(jié)

代謝性酸堿中毒時，H+濃度增加和CO2分壓增高，刺激周圍或中樞化學(xué)感受器，通過增加或減少呼吸的方式進行調(diào)節(jié)。

H+濃度升高，興奮中樞，呼吸加快。當PaCO2＞80mmHg（CO2麻醉狀態(tài)），抑制呼吸中樞。第三十六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一37（三）腎臟的調(diào)節(jié)

體內(nèi)的固定酸和過多的堿性物質(zhì)從腎臟排出。

（1）泌H+排酸：H+置換Na2HPO4中的Na+，生產(chǎn)NaH2PO4-，從尿中排出。

（2）泌氨排酸：氨基酸脫氨生成NH3+H+NH4+，NH4+再和酸基（Cl-、SO4、H2PO4）結(jié)合生成鹽類由腎臟排出。

（3）腎小管中CO2＋H2O在碳酸酐酶作用下生成H2CO3，后者離解成HCO3-＋H+，H+與Na+交換+HCO3-NaHCO3回收入血，H+排出。第三十七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一38（四）細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換

酸中毒：血漿增多的H+與細胞內(nèi)K+（和Na+）進行交換，血漿H+下降，血漿K+增加，腎排K+作用增強。

堿中毒時則相反改變。第三十八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一39四.酸堿失衡的類型單純性：呼吸性：呼酸、呼堿代謝性：代酸、代堿復(fù)合型/混合型二重：呼酸+代堿呼酸+代酸呼堿+代堿三重：呼酸型---呼酸+代酸+代堿呼堿型---呼堿+代酸+代堿第三十九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一40單純性酸堿紊亂的常見原因

一.代謝性酸中毒

1.固定酸生成過多：

缺氧時乳酸增加（如低氧血癥、微循環(huán)功能障礙等）；

脂肪分解增加、酮體產(chǎn)生過多（如糖尿病酮癥和饑餓酮癥、

以及各種原因引起的組織分解代謝亢進等）。

2.腎排酸障礙：

腎衰，酸性代謝產(chǎn)物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障礙；

腎小管上皮細胞排泌H+和NH4+的功能障礙；

腎近曲小管重吸收HCO3-障礙。

3.堿質(zhì)丟失過多：

嚴重腹瀉、腸道痿管或腸道引流；

腎上腺皮質(zhì)功能不全（醛固酮分泌減少）等。第四十頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一代償變化

體液緩沖系統(tǒng)：H+濃度增加，致HCO3-減少，pH下降。

肺：肺泡通氣量增加，PaCO2下降。

腎：排H+、NH4及回收HCO3增加。

血液緩沖系統(tǒng)、細胞內(nèi)外離子交換等，維持pH正常。

血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=41第四十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一42二.代謝性堿中毒

固定酸丟失過多（嚴重嘔吐、胃腸減壓等使酸性胃液喪失過多）

堿性物質(zhì)（碳酸氫鈉等）攝入過多引起原發(fā)堿質(zhì)增加。

電解質(zhì)紊亂：低K+、低Cl-。

代償變化

HCO3-增加或相對增多，pH增高。

肺：肺泡通氣量下降，PaCO2增加。

腎：排H+、NH4及回收HCO3減少。

血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。第四十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一43三.呼吸性酸中毒

各種原因引起的肺泡通氣不足，使體內(nèi)生成的CO2增多，產(chǎn)生高H2CO3血癥。

代償變化：

CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，pH下降。

腎：排H+、NH4及回收HCO3－增加；

細胞內(nèi)外離子交換，使HCO3－增加；

血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓=第四十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一44四.呼吸性堿中毒

肺泡通氣過度，使CO2排出過多而引起低H2CO3血癥。（機械呼吸、高熱、甲亢、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔癥等）

代償變化

CO2減少，致H2CO3下降，pH增高。

腎：排H+、NH4及回收HCO3減少。

血K+↓、血Ca2+↓、血Cl-↑=第四十四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一單純性酸堿紊亂的常見原因類型機制原因呼酸通氣不足COPD/OSAS/呼吸肌麻痹/安眠藥/呼吸機使用不當?shù)群魤A通氣過度哮喘/IFP/癔病/左心衰/呼吸機使用不當?shù)却狍w內(nèi)非碳酸類酸生成過多或[HCO3-]丟失過多AG性1.酮酸、乳酸、HPO42-、SO42-

：糖尿病、腎衰、心衰、休克、缺氧、脫水；2.藥物性：水楊酸過量、甲醇、乙酸高氯性(AG~)1.腹瀉、腸瘺、腎小管酸中毒2.藥物性:NH4Cl、CaCl2、碳酸苷酶抑制劑代堿體內(nèi)[HCO3-]增多或非碳酸類酸的H+丟失過多氯敏感性(尿<10mmol/L)生理鹽水治療有效，見于嘔吐、胃管吸引、利尿劑、堿劑氯不敏感性(尿>15mmol/L)生理鹽水治療無效，見于應(yīng)用皮質(zhì)激素、醛固酮癥、Cushing癥、低鉀等第四十五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一46五.酸堿失衡的預(yù)計代償公式慢性呼吸性酸中毒HCO3=24＋0.35×（PaCO2－40）±5.58急性呼吸性堿中毒HCO3=24＋0.2×（PaCO2－40）

±2.5慢性呼吸性堿中毒HCO3=24＋0.5×（PaCO2－40）

±2.5代謝性酸中毒PaCO2=40＋1.2×（HCO3-－24）±2代謝性堿中毒PaCO2=40＋0.9×（HCO3-－24）

±5

第四十六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一47三重酸堿失衡（TABD）的判斷：（1）呼酸型TABD：①PaCO2>45mmHg

→呼酸②AG>18mmol/L→高AG代酸③HCO3>【24＋0.35×（PaCO2－40）＋5.58】－（AG－14）→合并代堿④PH值<7.40（不是必要條件）第四十七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一48（2）呼堿型TABD：①PaCO2<

35mmHg→呼堿②AG>18mmol/L→高AG代酸③HCO3>【24＋0.5×（PaCO2－40）＋2.5】－（AG－14）→合并代堿④PH值>7.40（不是必要條件）第四十八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一49六.酸堿失衡的治療類型治療指征方法和劑量呼酸急性：哮喘慢性：COPD呼吸道通暢(氣管插管/切開等)呼吸機、BiPAP呼堿pH>7.65治療原發(fā)病/增加死腔/吸入含5%CO2氧氣/鎮(zhèn)靜/機械通氣代酸pH<7.20HCO3-<10mmol/LNaHCO3mmol=(27-HCO3-實測值)體重(kg)0.2

5%NaHCO31ml=0.6mmol代堿pH>7.60補酸量mmol=(103-Cl實測值)體重(kg)0.2

10%鹽酸精氨酸為950mmol/L,內(nèi)含[Cl-]475mmol,滴注不宜太快，應(yīng)監(jiān)測尿鈉，一旦尿Cl-出現(xiàn)，提示補Cl-恰到好處。第四十九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一501.代謝性酸中毒補堿公式：補5%碳酸氫鈉量（ml）=（24－HCO3-實測值）×體重×0.2×1.66一般先補1／2，再根據(jù)血氣結(jié)果調(diào)整。2.代謝性堿中毒補酸公式：鹽酸精氨酸（g）=（HCO3-實測值－24）×體重×0.2÷4.8一般先補1／2，再根據(jù)血氣結(jié)果調(diào)整。第五十頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一51舉例：（1）腹瀉病人血PH7.30PaCO230mmHgHCO3-15mmol/Lk+5.5mmol/LNa+140mmol/LCl-115mmol/L分析：1.確定原發(fā)失衡，腹瀉導(dǎo)致HCO3-為原發(fā)下降，PH下降，Cl-升高，為代謝性酸中毒。

2.AG=140-（15+115）=10mmol/L3.根據(jù)代酸代償公式：預(yù)計PaCO2=40＋1.2×（HCO3-－24）±2

=40＋1.2×（15－24）±2

=27.2—31.2mmol/L

實測PaCO230mmHg在預(yù)計代償范圍內(nèi)，單純性代酸。第五十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一52（2）COPD病人50Kg血PH7.17PaCO266mmHgHCO3-18mmol/Lk+3.73mmol/LNa+143mmol/LCl-117mmol/L分析：1.確定原發(fā)失衡：呼吸系統(tǒng)疾病，PaCO2增加，PH下降，為呼吸性酸中毒。2.根據(jù)呼酸代償公式：預(yù)計HCO3-=24+0.35×(66-40)±5.58=27.52~38.68mmol/L

實測HCO3-18mmol/L<預(yù)計代償范圍的最低值，故合并代酸。第五十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一53補5%碳酸氫鈉（ml）：=（27.52－18）×50×0.2×1.66=158.5ml先補一半，再根據(jù)血氣調(diào)整。第五十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期一541.女性44歲，尿毒癥合并左心衰1月，加重1周，腹瀉2天。

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－K+Na+Cl－

7.241010.28218.85.3144110

（1）確定原發(fā)失衡：尿毒癥伴有腹瀉，易造成代酸，

HCO3－原發(fā)減少，PH下降，繼發(fā)PaCO2下降。

（2）根據(jù)代酸代償公式：

PaCO2=40＋1.2×（HCO3-－24）±2